然而，在胃倒翻轉(zhuǎn)時，可觀察到鱗柱交界（SCJ），分為CG-0、CG-1、CG-2。SCJ與狹窄部距離小于1 cm的為CG-1，超過1 cm的為CG-2。CG-0：食道賁門失弛緩癥患者，反轉(zhuǎn)觀察時，未能看到SCJ。CG-1：賁門失弛緩癥患者，反轉(zhuǎn)觀察時可見SCJ，與狹窄部的距離小于1 cmd. CG-2：賁門失弛緩癥患者，反轉(zhuǎn)觀察時可見SCJ，與狹窄部的距離大于1 cm。

胃黏膜下腫瘤：常規(guī)內(nèi)鏡診斷策略SMT 通常沒有臨床癥狀，大多都是在胃鏡檢查中被偶然發(fā)現(xiàn)的。②表面被與周圍黏膜相同的非腫瘤黏膜覆蓋；特別是腸管對于胃體大彎的壓迫以及肝囊腫對于胃體部～胃穹窿部的壓迫相對比較常見 （圖 1a）。圖 1 肝囊腫a 常規(guī)內(nèi)鏡圖像胃穹窿部表面平滑的、拳頭大小的 SMT 樣隆起。表 1 各種 SMT 的特征進(jìn)一步確診病變，有賴于觀察病變的形狀與部位、大小、色調(diào)，表面有無凹陷及潰瘍形成，硬度，單發(fā)／多發(fā)。

-多發(fā)粘膜下腫瘤。胃鏡 診斷【惡性淋巴瘤（mantle cell lymphoma：MCL）】鑒別診斷在上消化道內(nèi)鏡檢查中，多見10毫米以下的粘膜下腫瘤樣隆起。轉(zhuǎn)移性胃癌、惡性淋巴瘤、神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤（neuroendocrine tumor：NET）、胃腸道間質(zhì)瘤（gastrointestinal stromal tumor：GIST）是鑒別疾病，但由于其高發(fā)傾向較強(qiáng)，因此首先考慮NET、惡性淋巴瘤。懷疑惡性淋巴瘤是一種在整個消化道中觀察到粘膜下腫瘤樣隆起的疾病。

UC 的治療藥物包括傳統(tǒng)的氨基水楊酸制劑、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、生物制劑和小分子制劑等。糖皮質(zhì)激素是中、重度 UC 和急性重度 UC 的一線治療藥物。對于輕、中度活動性 UC 和中度活動性 UC，如足量美沙拉嗪治療無效，建議更換為口服全身作用的糖皮質(zhì)激素或升級生物制劑以誘導(dǎo)緩解。UC 患者生物制劑的使用要點(diǎn)。①對于輕中度活動性 UC 和中度活動性 UC，若足量氨基水楊酸制劑治療無 效，可選擇糖皮質(zhì)激素或生物制劑來誘導(dǎo)緩解；

胃底腺型胃癌是朝向胃底腺分化的分化型腺癌的一個亞型，廣義的胃底腺型胃癌可以分為單純的胃底腺型胃癌和胃底腺粘膜型胃癌兩種類型。三、胃底腺粘膜型胃癌不僅具有胃底腺型胃癌的成分，還伴有能朝向胃底腺粘膜的小凹上皮和頸部粘液腺分化的癌成分。胃底腺粘膜型胃癌的生長層次更表淺（黏膜層），而胃底腺型胃癌常浸潤至黏膜下層，且胃底腺粘膜型胃癌的細(xì)胞異型性略高于胃底腺型胃癌，但仍較其他胃癌亞型輕微。

中國潰瘍性結(jié)腸炎診治指南（2023年）之一潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）是一種特發(fā)性慢性結(jié)腸粘膜炎癥性疾病，病變主要局限于結(jié)腸粘膜與粘膜下層，多起源于直腸，呈連續(xù)性彌漫性逆行向近端發(fā)展，可累及整個結(jié)腸甚至末段回腸。血管透見像：正常大腸粘膜可清晰觀察到粘膜下血管，當(dāng)UC導(dǎo)致炎癥細(xì)胞浸潤粘膜層，導(dǎo)致粘膜水腫，血管透見像消失，呈現(xiàn)血管紋理模糊樣外觀。UC的組織學(xué)特征：隱窩炎、隱窩膿腫、基底漿細(xì)胞增多。

胃固有粘膜分為胃體腺、幽門腺及賁門腺，幽門腺及賁門腺組織學(xué)基本相同。隨著感染時間的進(jìn)展，粘膜逐漸萎縮及腸化，Hp不愿意住在萎縮腸化粘膜中，繼而向胃體部搬家，腸化萎縮重度的胃內(nèi)Hp有時會消失。萎縮及腸化從胃竇開始，沿胃小彎側(cè)進(jìn)展，等到胃小彎整個萎縮后回向前后壁擴(kuò)展，最后波及到大彎，一般大彎粘膜完全萎縮的比較少。正常的胃粘膜=從未感染過Hp的胃。胃體下部接近竇體交界大彎時注意有無胃竇與胃體之間明顯的邊界。

胃炎內(nèi)鏡表現(xiàn)的記錄方法。在內(nèi)鏡胃炎分類方面，1947 年提出 Schindler 分類（淺表性胃炎、萎縮性胃炎、肥厚性胃炎），悉尼分類將 11 項(xiàng)內(nèi)鏡表現(xiàn)分為 7 類胃炎，但因繁雜、缺乏臨床實(shí)用性、與病理學(xué)胃炎并不一致，故未得到普及。因此，為確立新時代的胃炎分類，設(shè)立了胃癌風(fēng)險京都分類檢討委員會，對確立慢性胃炎內(nèi)鏡診斷方法專設(shè)研究會及第 85 屆總會的討論結(jié)果，就國際通用的胃炎記錄分類及胃癌風(fēng)險分類進(jìn)行討論、總結(jié)。

胃放大 IEE 的診斷局限性(附病例)胃放大 IEE 在早期胃癌診斷中的有效性已被廣泛知曉，但也存在一些難以診斷的病變。通過詳細(xì)的病理分析發(fā)現(xiàn)，胃底腺型胃癌和未分化型胃癌大多表層被非腫瘤性上皮覆蓋，而分化型腺癌（主要是除菌后胃癌）表層暴露的腺癌成分組織學(xué)異型度較低。胃底腺型胃癌和未分化型腺癌大多屬于 H. pylori 未感染胃癌，若加上除菌后胃癌，H. pylori 陰性胃癌中診斷困難的病例較多。

內(nèi)鏡下分級------胃潰瘍分期?；顒悠?A.A1：可見較厚的白苔，邊緣腫脹。A2：白苔周圍可見白色暈環(huán)，周邊發(fā)紅，皺褶集中。愈合期 H.H1：邊緣腫脹改善，白苔周邊的凹陷部發(fā)紅。H2：出現(xiàn)再生黏膜，白苔少量殘存。瘢痕期 S.S1：再生黏膜完全覆蓋的紅色瘢痕。S2：發(fā)紅消失，瘢痕呈與周圍黏膜相同的顏色或白色。

消化性潰瘍分期及Forrest分級。合并活動性出血的潰瘍一般應(yīng)列為A1期潰瘍胃底潰瘍（A1期）：胃底可見一潰瘍，大小約0.8cmX0.8cm,中央見一裸露血管，伴活動性滲血，胃腔見大量血凝塊。胃竇潰瘍（Ａ1期）：胃竇前壁可見一不規(guī)則潰瘍，大小約1.0cmX0.7cm，覆厚黃白苔，周邊環(huán)堤樣隆起，邊緣搏動性活動出血胃竇潰瘍（A1）胃竇潰瘍（A2）：胃竇前壁可見一圓形潰瘍，大小約0.5cmX0.5cm，覆薄白苔，周邊環(huán)堤樣隆起，黏膜紅腫聚集。

診斷胃潰瘍時，首先考慮最常見的Hp相關(guān)性胃潰瘍和NSAIDs相關(guān)性胃潰瘍的可能性，如果都不符合，就詳查其他胃潰瘍的原因。在早期胃癌合并Hp相關(guān)性胃潰瘍和潰瘍（III+IIc型）的愈合階段，可以看到潰瘍邊緣再生上皮的生長，但如果我們關(guān)注潰瘍處上皮的不規(guī)則性，潰瘍邊緣在此愈合階段，癌與非癌很容易區(qū)分。需要注意的是，目前感染Hp的患者服用NSAIDs形成的胃潰瘍可能同時具有Hp相關(guān)性胃潰瘍和NSAIDs相關(guān)性胃潰瘍的特征。

定義：指病變僅侵及黏膜或黏膜下層不論癌腫大小，不論有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。IIa：表面隆起型，病灶輕度隆起?；旌闲停篒Ic+ IIa， IIa+IIc ， IIc+III和 III+IIc等。定義：病變深度已超過黏膜下層的胃癌。非萎縮性胃炎。萎縮性胃炎：內(nèi)鏡下可見黏膜紅白相間 ，以白相為主，皺襞變平甚至消失，部分黏膜。非萎縮性胃炎：內(nèi)鏡下可見黏膜紅斑 、黏膜出血 點(diǎn)或斑塊、黏膜粗糙伴或不。慢性炎性反應(yīng)（單個核細(xì)胞浸潤）：無，輕度，中度，重度。

因此，引起胃灼熱等反流癥狀的病理狀況可以從食管酸暴露和食管感覺兩個方面來看待，目前分為四類：反流性食管炎、NERD、反流敏感型食管和功能性胃灼熱。食管裂孔、柵欄血管下端、SCJ均符合的病例為A型，其他根據(jù)Barrett黏膜和食管裂孔疝分為B型至D型（圖5）。圖5 SCJ部的內(nèi)鏡分類柵欄狀血管，SCJ，食管裂孔3種，可以分為type A到D 4種。SCJ位于食管裂孔口側(cè)，其間黏膜可見柵欄狀血管，考慮為Barrett黏膜。認(rèn)為是食管裂孔疝。

sm癌亞分類浸潤深度的診斷指標(biāo)：m癌與sm1癌鑒別非常困難，m、sm1癌呈淺表凹陷，凹陷內(nèi)黏膜模樣存在、較規(guī)則顆粒改變和均勻色澤；分化型sm癌EUS檢出正確率77.4%，sm1癌56.0%，sm2癌86.4%，其中UL（——） 檢出正確率72.9%，sm1癌50.0%，sm2癌80.6%；對黏膜肌層下端750μm內(nèi)癌浸潤SM病變診斷的可能性。高分化癌呈微細(xì)條紋樣改變，中分化癌呈類似周圍萎縮性胃炎黏膜的條紋樣改變，未分化癌、印戒細(xì)胞癌或低分化癌無胃黏膜微細(xì)樣改變。

IPCL病理形態(tài)變化。結(jié)合內(nèi)鏡發(fā)展史對IPCL形態(tài)研究提出標(biāo)準(zhǔn)分型并對學(xué)界產(chǎn)生重要影響的有Inoue’s IPCL分型、Arima淺表食管鱗癌微血管形態(tài)分型和早期食管鱗癌放大內(nèi)鏡下JES分型，即井上分型、有馬分型和AB分型，以下做簡要回顧。不同的IPCL分型代表不同的病變和浸潤深度，通過IPCL分型來預(yù)測腫瘤的浸潤深度的準(zhǔn)確率比較高，Goda等報道顯示，通過IPCL分型來預(yù)測黏膜內(nèi)癌和黏膜下層癌的敏感性和特異性分別為78％和95％。IPCL分型。

固有層下方是黏膜肌層，縱行走向，食管的黏膜肌層比較厚（一般在300微米左右），不要誤認(rèn)為是固有肌層。黏膜肌層下方為黏膜下層，含有豐富的疏松結(jié)締組織，黏膜下層有時能看到食管的固有腺，食管固有腺是外分泌腺，通常位于黏膜下層淺層，靠近黏膜肌的下緣。在癌侵犯的區(qū)域內(nèi)，由延長的4型血管圍成的缺乏血管的區(qū)域?yàn)锳VA，AVA與癌癥的浸潤深度密切相關(guān)，在m2層可見4型血管圍成的200-300μm的AVA區(qū)域。

IPCL：部分粘膜肌層向復(fù)層鱗狀上皮內(nèi)凸出呈乳頭狀， 乳頭內(nèi)粘膜肌層血管如乳頭 袢狀發(fā)出，即形成IPCL.所以，我們根據(jù)IPCL來對早期食管癌進(jìn)行分型。早期食管癌常見的分型有食管學(xué)會（JES）AB分型和食管井上分型。TypeⅤ2型(M2浸潤）IPCL擴(kuò)張、混亂、單向扭曲、Ⅴ1型表現(xiàn)上延長。TypeⅤ3型（M3-SM浸潤）IPCL蛇行延長擴(kuò)張、高度破壞表現(xiàn)。TypeⅤN型(SM2浸潤）腫瘤新生血管，綠色粗大，其血管直徑相當(dāng)于IPCL TypeⅤ3血管的3倍。

B1型：擴(kuò)張、迂曲、粗細(xì)不均、形態(tài)不一的襻狀血管（粘膜上皮層/粘膜固有層）Type VN（SM2浸潤）:腫瘤新生血管，綠色粗大，其血管直徑相當(dāng)于IPCL Type V3血管的3倍。I 型（息肉型），II 型為淺表型，又分為 IIa 型（淺表隆起型），IIb 型（淺表平坦型）及 IIc 型（淺表凹陷型）。Ⅱ型：多見胃竇部與胃體交界處，息肉頂部常發(fā)紅，凹陷，是由于反復(fù)的粘膜缺損，再生修復(fù)而形成，合并早期胃癌最多，組織學(xué)改變與Ⅰ型不同；

醫(yī)學(xué)美圖：IPCL的發(fā)展簡史。食管血管網(wǎng)的末梢伸入上皮層內(nèi)形成乳頭狀我們稱之為—IPCL。3型的特點(diǎn)：上皮內(nèi)乳頭血管被破壞，可見口徑不規(guī)則的螺旋血管和有紅色斑點(diǎn)的破碎血管。類型3的亞型：斷裂的絲狀血管，破碎的紅點(diǎn)樣的血管，有輕度延長和融合的破碎紅點(diǎn)樣的血管，以及在乳頭狀突起中的分支和螺旋狀血管?？v觀IPCL的發(fā)展史，井上分型、有馬分型、AB分型是相繼出現(xiàn)的觀察食管IPCL分型法。