T波是于心電圖5個(gè)波段之一。心臟搏動(dòng)時(shí)產(chǎn)生的生物電流，用心電圖機(jī)從身體特定部位記錄下來的電位變化圖。心電圖T波改變是一種常見的現(xiàn)象，某些改變可能是生理性變化，也有一些改變卻是診斷心臟疾病的重要線索。T波異常變化最常見的有T波低平、T波倒置以及T波高尖，按病因分為原發(fā)性和繼發(fā)性。T波變化比較復(fù)雜，不過大多數(shù)T波的變化是和心肌的血供異常有關(guān)，比如冠心病，有時(shí)其他因素也會(huì)引起T波的改變，比如腦血管的意外、精神緊張、藥物以及電解質(zhì)的紊亂，均可以顯示T波異常。T波是繼QRS波群后的一個(gè)波幅較低而波寬較長的電波，反映心室興奮后再極化過程。心室再極化的順序與去極化過程相反，它緩慢地從外層向內(nèi)層進(jìn)行，在外層已去極化部分的負(fù)電位首先恢復(fù)到靜息時(shí)的正電位，使外層為正，內(nèi)層為負(fù)，因此與去極化時(shí)向量的方向基本相同。連接心室復(fù)極各瞬間向量所形成的軌跡，就是心室再極化心電向量環(huán)，簡稱T環(huán)。T環(huán)的投影即為T波。再極化過程同心肌代謝有關(guān)，因而較去極化過程緩慢，占時(shí)較長。T波與S－T段同樣具有重要的診斷意義。我們經(jīng)常在心電圖上看到T波低平、倒置或形態(tài)改變以及ST段抬高或壓低等。T波及ST段異常的原因多種多樣，而且常常是非特異性的改變。而有些情況下T波改變可能是特異性的，如高鉀血癥的高尖T波、心肌缺血時(shí)的缺血性T波倒置等。同樣，ST段異常也可能是特異性的或非特異性的。特異性的ST段異常包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、心包炎或心肌缺血；非特異性的ST段異常通常為不明顯的微小變化。 圖1 分別為正常T波，對稱T波，不對稱T波，雙相T波，高尖T波以下70多種導(dǎo)致T波及ST段異常的原因：低鉀血癥患者經(jīng)補(bǔ)鉀治療后心電圖
2.高鉀血癥（多種可能的變化；嚴(yán)重時(shí)經(jīng)典的表現(xiàn)為高尖T波）
3.低鎂血癥（低平，寬T波；導(dǎo)致QT延長）
血清鎂離子濃度<0.7mmol/L，稱為低鎂血癥。 （2）早期心電圖表現(xiàn)為QRS波變窄，T波高尖但不對稱，底部正常。（3）嚴(yán)重時(shí)可見PR間期延長，QRS波群增寬，ST段下降，T波低平或倒置。（5）出現(xiàn)各種心律失常，如早搏、房室傳導(dǎo)阻滯、室性或室上性心動(dòng)過速、房顫等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)室顫、心臟停搏。圖11. 低鎂血癥時(shí)心電圖表現(xiàn)：QTc 510 ms。
高鎂血癥是指血清鎂離子濃度>1.03mmol/L。（1）血鎂濃度超出正常水平時(shí)，可出現(xiàn)短暫竇性心動(dòng)過速，繼以心動(dòng)過緩。 （2）當(dāng)血鎂>5mmol/L時(shí)，出現(xiàn)PR間期延長，QRS波增寬，T波低平。 （3）當(dāng)血鎂>15mmol/L時(shí)，出現(xiàn)完全性房室傳導(dǎo)阻滯。 （4）當(dāng)血鎂>25mmol/L時(shí)可發(fā)生心臟停搏。 5.高鈣血癥（短T波伴QT間期縮短；嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)J波）血清鈣濃度高于2.75mmol/L，稱為高鈣血癥。高鈣血癥時(shí)，細(xì)胞對鈣的通透性明顯加大，動(dòng)作電位的2相快速內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi)鈣迅速到達(dá)閾值關(guān)閉L-型鈣通道，降低ADP 2相的時(shí)間；激活延遲的外向整流鉀電流，縮短ADP的3相。心電圖表現(xiàn)為QT間期縮短。嚴(yán)重高鈣血癥，QT間期縮短（260 ms）
嚴(yán)重高鈣血癥的Osborn波
6.低鈣血癥（低平，寬T波；導(dǎo)致QT延長）
（1）ST段平直延長，但在等電位而無上下偏移。 （2）T波直立，當(dāng)血鈣嚴(yán)重降低時(shí)，T波可低平甚至倒置。伴高鉀血癥時(shí)，ST段延長，T波窄而高尖；伴低鉀血癥時(shí)ST段延長、T波平坦、U波增大。 （3）QT間期延長，但QTc間期很少超過正常的140%。 （4）低鈣血癥可引起各種早搏，但很少有嚴(yán)重心律失常。當(dāng)?shù)外}得到糾正后，心電圖可恢復(fù)正常。 T波記憶多發(fā)于下壁導(dǎo)聯(lián)及V1-V4，方向與起搏后QRS向量方向一致，V3-V4及下壁導(dǎo)聯(lián)與其他導(dǎo)聯(lián)相比倒置T波的深度更深、持續(xù)時(shí)間更長，有時(shí)間累加效應(yīng)，隨著時(shí)間延長，T波記憶逐漸加重。其特點(diǎn)是右室不同部位起搏后T波記憶有所不同，T波記憶的方向及導(dǎo)聯(lián)部位會(huì)因起搏部位有所改變。 9.頻率依賴性束支傳導(dǎo)阻滯后的T波記憶異常10.LAFB左前分支傳導(dǎo)阻滯相關(guān)的ST-T異常11.LPFB左后分支傳導(dǎo)阻滯相關(guān)的ST-T異常
12.LBBB左束支傳導(dǎo)阻滯相關(guān)的ST-T異常發(fā)生于左束支傳導(dǎo)系統(tǒng)的 阻滯性傳導(dǎo)延緩或阻滯性傳導(dǎo)中斷，稱為左束支阻滯（Left bundle branch block, LBBB）。13.RBBB右束支傳導(dǎo)阻滯相關(guān)的ST-T異常
右束支傳導(dǎo)阻滯(RBBB)是最常見的心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯,亦是最常見的緩慢型心律失常之一。14.NSIVCD 室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯相關(guān)的ST-T異常
15.WPW預(yù)激綜合征相關(guān)的ST-T異常
預(yù)激是一種房室傳導(dǎo)的異?，F(xiàn)象，沖動(dòng)經(jīng)附加通道下傳，提早興奮心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激動(dòng)，稱為“預(yù)激”，合并室上性心動(dòng)過速發(fā)作者稱為預(yù)激綜合征。16.規(guī)律心搏相關(guān)的ST-T異常
17.PVCs室性期前收縮相關(guān)的ST-T異常
心肌炎是指心肌的局限性或彌漫性的炎性病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的疾病，根據(jù)已確定的Dallas標(biāo)準(zhǔn)，心肌內(nèi)浸潤的組織學(xué)證據(jù)為心肌炎性細(xì)胞浸潤，并伴有鄰近的心肌細(xì)胞變性和壞死。19.心肌缺血（典型改變?yōu)槊黠@的ST段壓低；輕度缺血時(shí)可能只是非特異的改變） 心肌缺血的ST段形態(tài)
心肌缺血的ST段形態(tài)
LMCA閉塞引起的廣泛心內(nèi)膜下缺血
心肌缺血導(dǎo)致的廣泛T波倒置（在側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)最突出）
超急性期T波（hyperacute T waves，HATW）是急性心肌梗死和透壁性心肌缺血時(shí)最早出現(xiàn)的心電圖改變之一?？焖僮R(shí)別和鑒別對患者的臨床治療和預(yù)后判斷有重大意義。
23.左心室室壁瘤（典型改變?yōu)樾墓：?周持續(xù)的ST段抬高）冠狀動(dòng)脈痙攣（CAS）引起的典型變異型心絞痛、非典型CAS性心絞痛、急性心肌梗死（AMI）、猝死、各類心律失常、心力衰竭和無癥狀性心肌缺血等，統(tǒng)稱為冠狀動(dòng)脈痙攣綜合征（CASS）。 地高辛屬于洋地黃制劑,使用時(shí)會(huì)出現(xiàn)st段下斜型壓低,即'“魚鉤樣”改變。26.奎尼丁
奎尼丁是治療心律失常的重要藥物?；咀饔檬桥c細(xì)胞膜上鈉通道蛋白質(zhì)結(jié)合，從而抑制鈉離子內(nèi)流。 27.三環(huán)類抗抑郁藥（T波改變；典型改變?yōu)镼RS增寬）
三環(huán)類抗抑郁藥最重要的毒性作用在于阻斷快速鈉通道，可能導(dǎo)致負(fù)性肌力作用，進(jìn)而導(dǎo)致低血壓、室性心律失常和傳導(dǎo)障礙，表現(xiàn)為QRS波群增寬、PR/QT間期延長、末端40ms QRS波群電軸右偏、右束支阻滯。28.多種藥物過量（下圖為可樂定過量患者的心電圖，看起來像超急性期T波）
Takotsubo心肌?。═akotsubo cardiomyopathy，TTC）是一種突發(fā)性短暫心肌削弱非缺血性心肌病。心尖肥厚型心肌病是肥厚型心肌病的一種相對少見的亞型，在我國約占肥厚型心肌病的16%。 日本學(xué)者Sakamoto于20世紀(jì)70年代末首次提出并描述了該病的典型特征：心電圖上巨大倒置的T波、左心室造影舒張末期呈“黑桃樣”改變、影像學(xué)上心尖肥厚。 致心律失常性右室發(fā)育不良／心肌病是一種遺傳性浸潤性心肌病，其特征是右室和／或左室被纖維脂肪組織浸潤或代替。心電圖提示V4~V6導(dǎo)聯(lián)和下壁導(dǎo)聯(lián)T波倒置 患者年入院后心電圖。 Brugada綜合征的心電圖主要表現(xiàn)為特征性右胸導(dǎo)聯(lián)（V1~V3）ST段呈下斜型或馬鞍型抬高，臨床上可出現(xiàn)致命性室性心律失常或室顫發(fā)作引起反復(fù)暈厥或猝死。東南亞地區(qū)Brugada綜合征的發(fā)病率明顯高于西方國家。長QT間期綜合征（LQTSs）的特征是在體表心電圖上QT間期延長。暈厥和心搏驟停通常是室性心律失常（尤其是尖端扭轉(zhuǎn)型）的結(jié)果。
47.蛛網(wǎng)膜下腔出血（T波深倒置，QT間期延長）49.顱內(nèi)出血（T波深倒置，QT間期延長）
51.頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)后（T波深倒置，QT間期延長）54.ECG導(dǎo)聯(lián)接錯(cuò)位置
考慮患者為年輕男性，如果為ACS，高聳的T波不會(huì)只出現(xiàn)在其它導(dǎo)聯(lián)，而III導(dǎo)聯(lián)為大致正常的T波，故推測本次高聳的T波，為偽差性T波改變，原因?yàn)橛疑现珚A子恰好夾在橈動(dòng)脈上。為驗(yàn)證推測，改變夾子位置，重新行心電圖檢查。
55.生理性交界區(qū)壓低（伴有竇性心動(dòng)過速）56.假性ST段壓低（操作導(dǎo)致基線不穩(wěn)，皮膚電極接觸不良）
57.腎上腺素能狀態(tài)升高（疼痛、驚恐發(fā)作等）
多出現(xiàn)在左室特發(fā)室速后,T波倒置部位多為室速發(fā)作時(shí)主波向下的部位。T波倒置的深度、寬度與室速發(fā)作時(shí)間正相關(guān),可持續(xù)數(shù)日到兩個(gè)月。 預(yù)激時(shí)繼發(fā)T波改變掩蓋了電張調(diào)節(jié)性T波改變，阻斷旁道后可顯現(xiàn)出T波記憶現(xiàn)象。旁道部位不同時(shí)，T波記憶的部位也不同，其與術(shù)后心室除極順序的改變相關(guān)。右側(cè)預(yù)激的心室預(yù)激程度大于左側(cè)預(yù)激，右側(cè)預(yù)激所致T波倒置常出現(xiàn)在下壁導(dǎo)聯(lián)，左側(cè)顯性預(yù)激可分布于下壁或I、avL導(dǎo)聯(lián)。預(yù)激程度與T波的深度及持續(xù)時(shí)間均呈正相關(guān)。 心電圖為竇性心律，可見顯性預(yù)激，但我們注意到，其II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)為QS型。如果不是預(yù)激的存在，我們肯定會(huì)診斷為陳舊性下壁心肌梗死。但由于預(yù)激綜合征時(shí)心室提前激動(dòng)，心臟除極發(fā)生改變，若旁路的插入點(diǎn)剛好位于下壁，而后除極遠(yuǎn)離下壁，可以產(chǎn)生這樣的心電圖改變。
71.預(yù)激綜合征導(dǎo)管消融術(shù)后T波記憶術(shù)后出現(xiàn)了對稱性T波倒置，III、aVF導(dǎo)聯(lián)T波與術(shù)前相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)心室預(yù)激圖形QRS主波方向一致，且T波倒置深度與QRS波主波幅度也是一致的，術(shù)后T波記住了術(shù)前QRS波的方向及幅度，這是生理性的T波記憶現(xiàn)象。正常情況下，左后間隔旁路消融前
正常情況下，左后間隔旁路消融后
預(yù)激存在時(shí)，下壁導(dǎo)聯(lián)的T波由于繼發(fā)性復(fù)極改變表現(xiàn)為直立的T波，在預(yù)激去除后，心臟仍然保持“異?！钡腡波改變，在存在T波記憶的情況下，下壁導(dǎo)聯(lián)的T波還是低平的，可想而知，其本身的T波很可能是倒置的。 72.運(yùn)動(dòng)員病理性T波倒置 T波倒置可見于： - 前壁：出現(xiàn)在V2~V4導(dǎo)聯(lián)（排除黑人運(yùn)動(dòng)員的J點(diǎn)抬高和凸起的ST段抬高，伴V2~V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置；運(yùn)動(dòng)員<16歲，V1~V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置；僅在V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)雙相T波）
- 側(cè)壁：出現(xiàn)在Ⅰ和aVL、V5和/或V6導(dǎo)聯(lián)（V5或V6中至少一個(gè)導(dǎo)聯(lián)有T波倒置）
- 下側(cè)壁：出現(xiàn)在Ⅱ和aVF、V5和V6、Ⅰ和aVL導(dǎo)聯(lián)
- 下壁：出現(xiàn)在Ⅱ和aVF導(dǎo)聯(lián)
若運(yùn)動(dòng)員有猝死相關(guān)的心血管疾病情況，需要進(jìn)一步評估。 運(yùn)動(dòng)員心電圖，確診為心肌病，有心源性猝死家族史（兄弟26歲猝死），V1~V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置。 生理性（A）和病理性（B）T波倒置 31歲足球運(yùn)動(dòng)員，I、II、III、aVF、V2~V6 導(dǎo)聯(lián)T波倒置，II、aVF、V4~V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，需進(jìn)一步評估排除心肌病
來源于：網(wǎng)絡(luò)
|
