網(wǎng)絡(luò)出版日期：Oct 7， 2019https:///10.1148/rg.2019190016

這篇文章是一篇關(guān)于毒性和代謝性腦部疾病的影像學(xué)診斷的學(xué)術(shù)論文，主要探討了這些疾病的影像學(xué)特征、診斷方法和預(yù)后信息等。以下是對(duì)這些核心內(nèi)容的簡(jiǎn)要概述：

1、腦水腫種類模式圖

圖 1a.腦水腫的類型。藍(lán)綠色 = 帶有髓鞘的神經(jīng)元和軸突，帶箭頭的白色圓圈 = 水分子，黃色圓圈 = 神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。（a） 插圖描述了腦細(xì)胞和細(xì)胞外空間之間的正常關(guān)系，細(xì)胞外空間包含可以自由運(yùn)動(dòng)的水分子。Figure 1a. Types of cerebral edema. Teal shapes = neurons and axons with myelin sheaths, white circles with arrows = water molecules, yellow circles = glial cells. (a) Illustration depicts the normal relationship between brain cells and extracellular space, which contains water molecules with freedom of movement. 

（b） 插圖描述了血管源性水腫情況下的腦組織，占據(jù)細(xì)胞外空間的水分子數(shù)量增加，但保持運(yùn)動(dòng)自由。（b) Illustration depicts brain tissue in a vasogenic edema situation, with an increased number of water molecules occupying the extracellular space but maintaining freedom of movement.

 （c） 插圖描述了細(xì)胞毒性腦水腫情況，以腦細(xì)胞腫脹（體積增加）為代表，但主要影響細(xì)胞外空間。腦細(xì)胞內(nèi)的水分子失去了運(yùn)動(dòng)的自由度。(c) Illustration depicts a cytotoxic brain edema situation, represented by the swelling of brain cells (increased volume) without primarily affecting the extracellular space. Water molecules inside the brain cells lose their freedom of movement. 

（d） 插圖描述了髓鞘內(nèi)水腫，伴有軸周間隙和髓鞘層之間的間隙腫脹，主要影響其他細(xì)胞外間隙或累及腦細(xì)胞。髓鞘層內(nèi)的水分子無(wú)法移動(dòng)到其他細(xì)胞外空間，從而失去了運(yùn)動(dòng)自由度。(d) Illustration depicts intramyelinic edema, with swelling of periaxonal space and spaces between myelin layers, without primarily affecting other extracellular spaces or involving brain cells. Water molecules inside the myelin layers cannot move to other extracellular spaces, losing their freedom of movement.

2、腦部水腫類型及其影像學(xué)特征：

血管源性水腫：主要由血腦屏障破壞引起，水在細(xì)胞外空間的積累，常見于腦白質(zhì)，呈指狀，占位效應(yīng)，腫瘤、膿腫、PRES等，影像學(xué)表現(xiàn)為T2WI、FLAIR像高信號(hào)，DWI擴(kuò)散不受限。

細(xì)胞毒性水腫：與腦缺血相關(guān)，水分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，(DWI)受限。這個(gè)過(guò)程不會(huì)損害血腦屏障，主要影響灰質(zhì)，盡管也涉及白質(zhì)。重要的是，這些變化不是完全可逆的（細(xì)胞死亡），并且隨著病理過(guò)程的進(jìn)展，T2 加權(quán)信號(hào)強(qiáng)度和對(duì)比增強(qiáng)的改變可能繼發(fā)出現(xiàn) 。

興奮毒性損傷和髓鞘內(nèi)水腫：常見于多種腦部疾病，髓鞘內(nèi)水腫表現(xiàn)為可逆性擴(kuò)散受限。

3、表 1：毒性和代謝紊亂的主要原因

4、代謝性/中毒性腦病的病灶大多位于雙側(cè)且對(duì)稱，可累及皮層灰質(zhì)、深部灰質(zhì)核團(tuán)、丘腦、腦室旁白質(zhì)、胼胝體等，病灶無(wú)或輕度的占位效應(yīng)，無(wú)強(qiáng)化，彌散受限。當(dāng)遇見上述特點(diǎn)及分布的病變影像時(shí)，應(yīng)當(dāng)鑒別是否是代謝性/中毒性原因。當(dāng)影像上表現(xiàn)為急性雙側(cè)、彌漫性、對(duì)稱性腦白質(zhì)損害，包括腦室旁周圍白質(zhì)，但基底節(jié)保留，DWI示病灶彌散受限時(shí)，提示急性中毒性白質(zhì)腦病（Acute toxic leukoencephalopathy，ATL）。導(dǎo)致ATL常見原因有：化療藥、阿片類藥、急性肝性腦病、免疫抑制劑使用、CO中毒亞急性表現(xiàn)、其他（尿毒癥、可卡因、甲硝唑等）

5、影響 CNS 的毒性和代謝性疾病通常按照一些與損傷的病理生理機(jī)制密切相關(guān)的受累模式在圖像上描述，識(shí)別這一點(diǎn)很重要，因?yàn)槊糠N模式都可以指向最可能的診斷，甚至表明預(yù)后。每種模式都表示一組疾病最常涉及的部位，但每種疾病可以表現(xiàn)為不止一種模式，并可能影響其他結(jié)構(gòu)。最重要的模式如下

1. 基底神經(jīng)節(jié)和/或丘腦受累。腦室周圍白質(zhì)和皮質(zhì)灰質(zhì)也可能受累。這種模式通常與細(xì)胞毒性腦水腫、提示病情不可逆和預(yù)后不良。

2. 齒狀核受累。

3. 顯著的皮質(zhì)灰質(zhì)受累。雖然皮質(zhì)病變可以與基底神經(jīng)節(jié)和白質(zhì)相關(guān)受累共存，但它們是最顯著的特征。

4. 對(duì)稱性腦室周圍白質(zhì)受累，灰質(zhì)正常。這是一種包括 ATL 原因的模式，與髓內(nèi)水腫有關(guān)，提示病變可逆，預(yù)后良好。

5. 皮質(zhì)脊髓束區(qū)域受累。

6. 胼胝體受累。

7. 脫髓鞘疾病不對(duì)稱的白質(zhì)病變模式。

8. 頂枕皮質(zhì)下血管源性水腫。

9. 腦橋中央受累。

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