介紹

在急性腦損傷（ABI）患者中，在重癥監(jiān)護(hù)室（ICU）提供機(jī)械通氣（MV）涉及插管、肺保護(hù)性通氣（LPV）、腦保護(hù)和撤機(jī)的充分時(shí)機(jī)。與非神經(jīng)危重癥患者不同，ABI患者通常沒(méi)有呼吸機(jī)支持的主要呼吸指征，但往往需要長(zhǎng)時(shí)間的MV，盡管他們通常能夠自主呼吸。更好地理解大腦和呼吸/通氣之間的復(fù)雜關(guān)系并提供明智的呼吸支持是關(guān)鍵問(wèn)題。

ABI患者的呼吸挑戰(zhàn)

嚴(yán)重的ABI是指突然發(fā)生的事件，導(dǎo)致腦損傷和灌注減少，從而導(dǎo)致意識(shí)下降。ABI是異質(zhì)性的，涵蓋不同的亞型，主要是創(chuàng)傷性腦損傷（TBI）、蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）、顱內(nèi)出血和缺氧缺血性腦損傷。由于大腦被不可伸展的顱骨所包圍，任何影響腦容量的變化都會(huì)導(dǎo)致顱內(nèi)壓（ICP）的增加，并在代償儲(chǔ)備耗盡后損害腦血流。因此，腦灌注受到大腦自動(dòng)調(diào)節(jié)（CA）的嚴(yán)格調(diào)節(jié)，以保持腦血流面對(duì)全身壓力和代謝的變化。CA是腦血管活性的一個(gè)強(qiáng)有力的調(diào)節(jié)器。PaCO2的變化改變了CA：低碳酸血癥和高碳酸血癥都能誘發(fā)腦缺血，因?yàn)樗鼈兎謩e通過(guò)血管收縮或血管擴(kuò)張來(lái)減少灌注，后者還能促進(jìn)ICP升高。

呼吸功能障礙在ABI中很常見(jiàn)，可由呼吸模式失調(diào)或急性肺損傷導(dǎo)致。

呼吸中樞功能失調(diào)

腦干含有負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)呼吸的呼吸中心。在ABI中，呼吸中樞可以通過(guò)對(duì)腦干的直接損傷或通過(guò)腦出血或水腫引起的ICP和質(zhì)量效應(yīng)的增加而間接地失調(diào)。呼吸中樞的損傷導(dǎo)致了呼吸驅(qū)動(dòng)力的受損。

它們調(diào)節(jié)呼吸反應(yīng)以穩(wěn)定二氧化碳，例如，在PaCO2增加和腦脊液或腦組織的低pH值之后。位于頸動(dòng)脈體和肺部的外周化學(xué)感受器通過(guò)改變中樞化學(xué)感受器的敏感性和閾值來(lái)影響驅(qū)動(dòng)力，對(duì)低氧血癥、PaCO2和pH值的變化作出更快和更強(qiáng)烈的反應(yīng)。此外，肺部機(jī)械感受器是由肺部充氣激活的拉伸感受器，并抑制中樞化學(xué)感受器，在Hering-Breuer抑制性反射中終止吸氣。呼吸驅(qū)動(dòng)通路受到損害不僅是因?yàn)楹粑斎耄ê粑运嶂卸净虻脱跹Y）和/或機(jī)械輸入，如肺不張，而且還因?yàn)樵l(fā)性腦損傷。

急性肺損傷

除了呼吸中樞受損或失調(diào)，ABI通常與急性肺損傷有關(guān)，如神經(jīng)源性肺水腫（NPE）、肺部炎癥、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、吸入性肺炎、呼吸機(jī)相關(guān)的肺炎（VAP） 和肺挫傷。

與NPE相關(guān)的最常見(jiàn)的ABIs是SAH、動(dòng)脈瘤破裂和TBI。NPE的典型特征是出現(xiàn)呼吸困難、低氧血癥和雙側(cè)肺泡不透明，并在沒(méi)有任何其他原因?qū)е碌暮粑ソ叩那闆r下出現(xiàn)彌漫性浸潤(rùn)。因此，NPE就像最嚴(yán)重的急性缺氧性呼吸衰竭，如ARDS，但其病理生理學(xué)不同（圖1）。

圖1 與急性腦損傷直接相關(guān)的急性肺損傷的途徑。高顱內(nèi)壓（ICP）可以促進(jìn)兩種不同的事件序列，最終形成神經(jīng)源性肺水腫或急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。這兩種情況在一個(gè)特定的病人身上可能同時(shí)存在。SVR：全身血管阻力，PVR：肺血管阻力，LV：左心室，DAMP：損傷相關(guān)分子模式

通常情況下，在ICP增加的情況下，下丘腦、視前核的基底部分和腦室周?chē)到y(tǒng)等解剖區(qū)域會(huì)發(fā)生大量的神經(jīng)交感神經(jīng)放電。這種中樞交感神經(jīng)放電可能誘發(fā)肺部和全身血管收縮或血管通透性受損，促進(jìn)肺水腫。

除了導(dǎo)致NPE的兒茶酚胺風(fēng)暴外，受傷的大腦大量釋放的細(xì)胞因子也會(huì)促使細(xì)胞因子誘導(dǎo)的炎癥導(dǎo)致ARDS。最近已對(duì)神經(jīng)免疫調(diào)節(jié)和ARDS的機(jī)制進(jìn)行了回顧。TBI患者經(jīng)常經(jīng)歷的多重創(chuàng)傷導(dǎo)致的肺挫傷是ARDS的一個(gè)額外風(fēng)險(xiǎn)因素。

與沒(méi)有ABI的ICU病人相比，ABI病人的意識(shí)降低也使他們更容易發(fā)生吸入性肺炎、粘液清除障礙和VAP。在最近的一個(gè)大型歐洲隊(duì)列中，約有一千名TBI患者，五分之一的患者在中位數(shù)間隔5天后發(fā)生VAP（四分位數(shù)范圍3-7天，表明75%的發(fā)作發(fā)生在MV的第一周）。創(chuàng)傷患者插管后24小時(shí)內(nèi)進(jìn)行的支氣管肺泡灌洗的系統(tǒng)性檢查顯示，80%的樣本生長(zhǎng)了一些微生物，30%懷疑是早期肺炎。

總之，ABI可以通過(guò)不同的機(jī)制影響呼吸系統(tǒng)，并可能干擾對(duì)腦部恢復(fù)的評(píng)估，進(jìn)一步推遲撤機(jī)過(guò)程的啟動(dòng)。呼吸支持應(yīng)同時(shí)兼顧ICP、PaCO2和腦灌注之間的相互作用，并提供肺部保護(hù)性通氣，如同時(shí)保護(hù)大腦和肺部，這是潛在的矛盾的目標(biāo)。

ABI患者的呼吸管理

圖2總結(jié)了機(jī)械通氣過(guò)程中腦-肺的相互作用，PaCO2和CA的作用。

圖2 肺-腦相互作用的示意圖。在正壓機(jī)械通氣過(guò)程中，腦血流（CBF）可以從不同的渠道減少。氣道壓力向心血管結(jié)構(gòu)的傳遞取決于胸膜壓力，從而取決于肺動(dòng)脈壓力（PL）和肺順應(yīng)性。在肺順應(yīng)性正常的情況下，氣道壓力越高，右心房壓力越高，這可能導(dǎo)致靜脈回流減少（橙色閃光）。在正常情況下，腹壓的增加可以抵消這種影響。潮氣量的增加會(huì)增加肺靜脈壓力（Pv）。這些變化導(dǎo)致右心室射血量降低，因此，心輸出量（CO）將減少。由于胸腔內(nèi)壓力的增加將減少左心室的后負(fù)荷，所以CO的減少是有限的。盡管CO和動(dòng)脈壓有變化，但大腦的自我調(diào)節(jié)功能將CBF和顱內(nèi)壓（ICP）維持在動(dòng)脈壓的一定范圍內(nèi)。然而，ICP高度依賴(lài)于顱腔內(nèi)的靜脈流出。增加右心房壓力的正壓通氣可以減少顱腔的靜脈流出，從而增加ICP。對(duì)于肺順應(yīng)性受損的患者（即嚴(yán)重的急性呼吸窘迫綜合征），正壓機(jī)械通氣對(duì)肺泡壓（PA）和PL的影響往往被削弱。低氧血癥（低PaO2）和高碳酸血癥（高PaCO2）都會(huì)增加肺動(dòng)脈壓力（Pa）和肺血管阻力，從而增加右心室后負(fù)荷。PaCO2、PaO2和氫離子的改變也會(huì)觸發(fā)化學(xué)感受器（黃色圓圈）向呼吸中樞發(fā)送信號(hào)以調(diào)節(jié)呼吸驅(qū)動(dòng)。在腦循環(huán)層面，高碳酸血癥會(huì)增加CBF，而低碳酸血癥則有相反的效果。尚未研究低腦順應(yīng)性、腦自主調(diào)節(jié)和不同水平的二氧化碳之間的相互作用。Ao主動(dòng)脈，PaCO2分二氧化碳?jí)?，PaO2氧分壓，Ca頸動(dòng)脈，心輸出量（CO），CBF腦血流量，CPP腦灌注壓，CVR腦血管阻力，ICP顱內(nèi)壓、 IVC下腔靜脈, MAP平均動(dòng)脈壓, Pa肺動(dòng)脈壓, PA肺泡壓, Pv肺靜脈壓, PaO2氧氣分壓, PL肺動(dòng)脈壓, SVC上腔靜脈

氧和二氧化碳目標(biāo)

ABI患者的氧合目標(biāo)的安全范圍還不確定。傳統(tǒng)上，ABI患者的補(bǔ)氧目標(biāo)是避免缺氧。最近的研究支持需要考慮氧氣補(bǔ)充的上限。CENTER-TBI是一項(xiàng)大型的歐洲多中心觀察性研究，它顯示在進(jìn)入ICU后的第一周，最高動(dòng)脈氧分壓（PaO2）的中位數(shù)是134mmHg。最大和平均PaO2與6個(gè)月后不利的功能神經(jīng)學(xué)結(jié)果或死亡獨(dú)立相關(guān)。然而，與更壞的結(jié)果有關(guān)的PaO2的上限并沒(méi)有被定義。相比之下，其他研究者發(fā)現(xiàn)PaO2水平在60至>300mmHg之間的結(jié)果沒(méi)有差異。一項(xiàng)隨機(jī)試驗(yàn)的事后分析發(fā)現(xiàn)，PaO2閾值為150和200 mmHg與更好的神經(jīng)功能結(jié)局有關(guān)。一項(xiàng)關(guān)于成人ABI患者的觀察性研究的薈萃分析支持了這一點(diǎn)，高氧血癥（PaO2切點(diǎn)>200 mmHg）與不良的神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)局有關(guān)。在ICU環(huán)境下進(jìn)行的隨機(jī)臨床試驗(yàn)（RCTs）中，高氧血癥的不利影響尚未得到證實(shí)。最近的RCT薈萃分析并不支持為所有危重病人設(shè)定一個(gè)安全的PaO2上限目標(biāo)。通過(guò)使用微透析或腦組織氧監(jiān)測(cè)進(jìn)行腦供氧可作為即將發(fā)生的腦缺氧的標(biāo)志。通過(guò)連續(xù)監(jiān)測(cè)腦組織氧的目標(biāo)，將在一個(gè)正在進(jìn)行的研究中解決。總而言之，過(guò)度高氧血癥的作用是不確定的，避免它似乎是一個(gè)合理的策略。

低碳酸血癥被用來(lái)控制高ICP的急性爆發(fā)。最近，一項(xiàng)回顧性分析發(fā)現(xiàn)，輕度低碳酸血癥（30-34mmHg）可能與更好的腦血管反應(yīng)性有關(guān)，并且不會(huì)使腦能量代謝惡化。指南建議，當(dāng)ICP較高時(shí)，PaCO2應(yīng)保持在正?；虻驼⒖挤秶鷥?nèi)。高碳酸血癥后腦血流量的增加可能對(duì)延遲性腦缺血（DCI）有一定的作用，如果用腦室外引流控制ICP。由于ABI患者是一個(gè)異質(zhì)性的群體，未來(lái)的研究應(yīng)該確定那些可能從更高的PaCO2目標(biāo)中獲益的患者。

雖然侵入性MV 是實(shí)現(xiàn)上述ABI患者生理目標(biāo)的標(biāo)準(zhǔn)管理策略，但在某些情況下，非侵入性方法也是一種選擇。

高流量氧氣和無(wú)創(chuàng)通氣

在ABI患者中使用高流量氧氣和無(wú)創(chuàng)通氣（NIV）的證據(jù)有限，與其他患者群體中的急性缺氧性呼吸衰竭不同?；杳允菬o(wú)創(chuàng)通氣的禁忌癥，除非是由于慢性阻塞性肺病患者的急性高碳酸血癥所致。顱底骨折是使用高流量和NIV的一個(gè)相對(duì)矛盾的問(wèn)題。胸部創(chuàng)傷也可能使NIV的使用復(fù)雜化，盡管一些研究表明在孤立的胸部創(chuàng)傷的情況下是可行的。據(jù)我們所知，目前還沒(méi)有關(guān)于在創(chuàng)傷性骨折患者中使用NIV的RCT發(fā)表。臨床醫(yī)生在做出使用NIV的決定時(shí)，需要考慮病人的臨床狀態(tài)和并存的呼吸異常。然而，大多數(shù)情況下，ABI損害了氣道，需要盡早插管，有時(shí)在短暫嘗試NIV之后。

有創(chuàng)機(jī)械通氣

氣管內(nèi)插管的適應(yīng)癥是提供氣道保護(hù)，治療低氧血癥和通氣不足，用嚴(yán)格的PaCO2目標(biāo)管理腦水腫和減少腦代謝。

表1提供了基于本綜述的研究，ABI患者伴有和不伴有高ICP和/或ARDS的通氣管理、液體策略和激素使用指征的概述。

ABI患者的具體類(lèi)型和通氣管理

在急性期，ABI的管理主要是通過(guò)腦灌注壓或以ICP為導(dǎo)向的目標(biāo)來(lái)確保充分的腦灌注。

不同形式的重度ABI有其特定的疾病特征，可以影響通氣管理。嚴(yán)重創(chuàng)傷性休克的患者大多采用ICP監(jiān)測(cè)，作為ICU管理的指南。嚴(yán)格的低范圍PaCO2和PEEP目標(biāo)被用于ICP控制。最近，CA作為ICP管理的一部分，以及PEEP和LPV與CA的相互作用已被評(píng)估。

SAH患者的ICU管理目標(biāo)是預(yù)防再出血、腦室內(nèi)出血和后期DCI。與TBI不同，全身挫傷和細(xì)胞毒性水腫不是主要的病理生理問(wèn)題。由于這些病人通常有腦室外引流，因此不需要像TBI病人那樣經(jīng)常為ICP監(jiān)測(cè)制定嚴(yán)格的PaCO2目標(biāo)。在DCI階段，有時(shí)使用微透析或腦組織氧來(lái)檢測(cè)局部腦缺氧并設(shè)定PaO2目標(biāo)。診斷DCI需要對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)功能進(jìn)行評(píng)估，并減少鎮(zhèn)靜。因此，與TBI患者相比，自主通氣與以下更寬泛的PaCO2目標(biāo)使用得更自由。

大多數(shù)嚴(yán)重腦內(nèi)出血的患者都有全身性高血壓。降低血壓，而不是降低ICP的措施，一直是ICU中一般管理的重點(diǎn)。卒中單元的治療與較好的預(yù)后有關(guān)，但當(dāng)病人進(jìn)入ICU時(shí)，這種情況不一定會(huì)改善。使用ICP監(jiān)測(cè)和目標(biāo)的指征并不明確，通常來(lái)自于TBI文獻(xiàn)。

無(wú)肺損傷的ABI患者的通氣設(shè)置

在非ARDS患者中，在兩個(gè)大型多中心RCTs中，低（6ml/kg理想體重）與中間（10ml/kg）潮氣量（VT）和低（5 cmH2O）與高（8 cmH2O）PEEP之間沒(méi)有發(fā)現(xiàn)患者結(jié)果的差異。由于這些試驗(yàn)不是專(zhuān)門(mén)針對(duì)ABI患者的，一小部分患者有ABI。在限制VT的同時(shí)允許高碳酸血癥是很難在同時(shí)控制ICP的情況下進(jìn)行的。通過(guò)用加熱加濕器取代熱濕交換器來(lái)減少死腔是可行的，并且可以在不增加PaCO2的情況下設(shè)置低VT。高PEEP對(duì)腦部和肺部順應(yīng)性的反應(yīng)顯示出相互矛盾的結(jié)果。測(cè)量肺動(dòng)脈壓力不能說(shuō)明哪些ABI患者對(duì)高PEEP有不利影響。因此，如果懷疑腦順應(yīng)性低，只建議在嚴(yán)格的ICP監(jiān)測(cè)和曲線(xiàn)分析中調(diào)整PEEP。在最近的觀察性研究中，已經(jīng)探討了除PEEP和VT以外的呼吸力學(xué)變量的作用。目標(biāo)體溫管理-2試驗(yàn)的一個(gè)子分析發(fā)現(xiàn)，呼吸頻率、驅(qū)動(dòng)壓和機(jī)械功與心臟驟停后幸存者的6個(gè)月死亡率獨(dú)立相關(guān)。機(jī)械功（MP）也可能與其他原因造成的ABI患者的死亡率有關(guān)。最近的一項(xiàng)觀察性研究發(fā)現(xiàn)，在MV的第一周，MP與不良后果有關(guān)，與氧合無(wú)關(guān)。機(jī)械功也可能與PEEP引起的高ICP有關(guān)。

并發(fā)ARDS的ABI患者的呼吸管理

正如前面在ABI患者的呼吸機(jī)管理中所詳述的，當(dāng)旨在保護(hù)肺部和大腦時(shí)，可能會(huì)出現(xiàn)一些相互矛盾的生理學(xué)目標(biāo)。典型的，作為L(zhǎng)PV的一部分的允許性高碳酸血癥可能會(huì)產(chǎn)生腦部副作用，從而導(dǎo)致復(fù)雜的，甚至是不可能的效益-風(fēng)險(xiǎn)比的評(píng)估。雖然在沒(méi)有肺損傷的病人中，嚴(yán)格的低碳酸血癥的價(jià)值仍有爭(zhēng)議，而且腦部生理學(xué)可能主要驅(qū)動(dòng)病人的管理，但在已建立的ARDS的情況下，情況就比較復(fù)雜。如果通過(guò)腦室外引流控制ICP，允許性高碳酸血癥可能是可行的。另一個(gè)選擇是增加呼吸頻率，直到內(nèi)源性PEEP或平臺(tái)壓的極限。由于呼吸頻率有助于MP，通過(guò)增加呼吸頻率補(bǔ)償?shù)蚔T可能不是調(diào)節(jié)ABI中PaCO2的解決方案。需要進(jìn)行RCT來(lái)評(píng)估這一人群的肺部炎癥和機(jī)械壓力之間的相互作用，以及潛在的干預(yù)措施及其對(duì)腦部和肺部恢復(fù)的長(zhǎng)期結(jié)果的影響（撤除MV）。

中度至重度ARDS患者的俯臥位是一種基礎(chǔ)治療，對(duì)于同時(shí)存在ABI的患者可以考慮。由于俯臥位可能會(huì)影響PaCO2和腦部靜脈回流，因此強(qiáng)烈建議對(duì)急性、嚴(yán)重的ABI患者進(jìn)行ICP監(jiān)測(cè)。在Proseva試驗(yàn)中，高ICP是一個(gè)排除標(biāo)準(zhǔn)。在ARDS中，肺泡復(fù)張術(shù)對(duì)改善氧合的作用還不確定。在急性重度ABI患者中，心肺交互作用的復(fù)張動(dòng)作的作用，應(yīng)該導(dǎo)致在使用該動(dòng)作時(shí)要謹(jǐn)慎。

病人與呼吸機(jī)之間的不同步可能是呼吸驅(qū)動(dòng)的改變或延長(zhǎng)MV的臨床后果。

在機(jī)械通氣輔助下，呼吸驅(qū)動(dòng)和呼吸負(fù)荷的關(guān)鍵決定因素是設(shè)定的峰值流量。不足的峰值流量與更高的驅(qū)動(dòng)力和呼吸負(fù)荷相關(guān)聯(lián)。低峰值流量會(huì)導(dǎo)致空氣饑餓，過(guò)高的峰值流量會(huì)導(dǎo)致呼吸不協(xié)調(diào)和呼吸堆疊。最高峰值流量會(huì)導(dǎo)致呼吸頻率增加，因?yàn)槲鼩鈺r(shí)間變短。事實(shí)上，吸氣時(shí)間變短會(huì)減少因肺膨脹而產(chǎn)生的負(fù)反饋，導(dǎo)致通氣頻率更高。在生理上，高容量或肺膨脹減少了呼吸驅(qū)動(dòng)力，峰值流量變得不那么重要。流量不同步通常發(fā)生在呼吸驅(qū)動(dòng)高或控制機(jī)械通氣的時(shí)間觸發(fā)呼吸肌后的情況下，這被稱(chēng)為“呼吸同步”第二次啟動(dòng)，是由于Hering-Breuer反射和C3，C5脊髓反射的持續(xù)激活導(dǎo)致的。羅等研究了機(jī)械通氣腦損傷患者的患者-呼吸機(jī)不同步，發(fā)現(xiàn)不同步的患病率比無(wú)腦損傷患者高38％，而最常見(jiàn)的不同步類(lèi)型為無(wú)效觸發(fā)，其特征是P0.1值方面較低為表現(xiàn)的低驅(qū)動(dòng)力。腦卒中后，顱內(nèi)腫瘤切除或TBI期間的不同步指數(shù)類(lèi)似，并且在壓力控制/輔助通氣期間顯著降低，而在其他通氣模式期間顯著升高，在使用阿片類(lèi)藥物和鎮(zhèn)靜劑聯(lián)合治療期間也會(huì)升高。與非神經(jīng)學(xué)患者相似，不同步是神經(jīng)元輸入和肌肉效率之間失耦聯(lián)的標(biāo)志，與延長(zhǎng)機(jī)械通氣有關(guān)。最近，對(duì)于ABI患者，通過(guò)食管壓力監(jiān)測(cè)監(jiān)測(cè)了患者-呼吸機(jī)不同步。結(jié)果表明，特別是無(wú)效觸發(fā)，不同步是常見(jiàn)的，并且與鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜策略的結(jié)合相關(guān)。腦損傷患者引起的呼吸機(jī)誘導(dǎo)性膈肌功能障礙可能起重要作用，但仍有待研究。

附加管理

本部分將簡(jiǎn)要討論與通氣管理有關(guān)的另外兩種策略：液體平衡和激素。

ABI中的液體管理。在ARDS患者（無(wú)ABI）中進(jìn)行的FACCT試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，與自由的液體策略相比，限制性策略在患者死亡率方面相似，但與在有創(chuàng)MV下花費(fèi)的天數(shù)有關(guān)。在ABI患者中，除了仔細(xì)調(diào)整呼吸機(jī)壓力外，確?；颊哂凶銐虻捏w液可能會(huì)防止較高的呼吸機(jī)壓力和PaCO2波動(dòng)的不利影響。液體管理必須考慮管理液體與血腦屏障破壞和細(xì)胞損傷引起的腦水腫的風(fēng)險(xiǎn)。

因此，對(duì)于有或沒(méi)有ARDS的ABI患者，建議采用限制性輸液策略，以防止任何進(jìn)一步的腦水腫。然而，重要的是要注意避免低血容量，以達(dá)到腦灌注壓的目標(biāo)。

激素。在ARDS患者中，激素可能在急性期發(fā)揮有益的作用。在創(chuàng)傷性腦損傷中，MRCCRASH試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)使用甲基強(qiáng)的松龍比使用安慰劑的死亡率高；因此，不推薦使用激素。一般來(lái)說(shuō)，由于缺乏證據(jù)，不建議在任何形式的急性腦腫脹ABI患者中使用激素。

撤機(jī)

延長(zhǎng)MV可能會(huì)進(jìn)一步延遲康復(fù)和ICU出院，增加長(zhǎng)期后遺癥和并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)，包括身體、心理和精神以及認(rèn)知癥狀，這也是重癥監(jiān)護(hù)后綜合征的一部分，這也影響了患者的親屬。此外，對(duì)于ABI患者，人們?cè)絹?lái)越關(guān)注撤機(jī)的做法和早期康復(fù)。

關(guān)于ABI患者成功撤機(jī)的最佳方法仍存在不確定性，涉及鎮(zhèn)靜方法、斷奶標(biāo)準(zhǔn)和氣管切開(kāi)的時(shí)機(jī)。傳統(tǒng)上，對(duì)危重病人進(jìn)行深度鎮(zhèn)靜和固定，延長(zhǎng)了拔管的時(shí)間。這種做法在ABI患者中特別常見(jiàn)，深度鎮(zhèn)靜被用來(lái)降低腦代謝，防止顱內(nèi)高壓和控制發(fā)熱。最近，ABCDEF集束化治療（評(píng)估、預(yù)防和管理疼痛；既自發(fā)蘇醒和呼吸試驗(yàn)：鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜的選擇；譫妄的評(píng)估、預(yù)防和管理；早期活動(dòng)和鍛煉；家庭參與/授權(quán)）在重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)學(xué)中得到了認(rèn)可。在ABI患者中，缺乏數(shù)據(jù)來(lái)精確地解讀最初的腦損傷后遺癥和重癥監(jiān)護(hù)獲得的長(zhǎng)期神經(jīng)系統(tǒng)、肌肉和認(rèn)知癥狀的相對(duì)貢獻(xiàn)?；加蠥BI的病人比沒(méi)有ABI的病人有更高的拔管失敗率。

有幾個(gè)因素可能有助于延長(zhǎng)MV的持續(xù)時(shí)間，有些是不可改變的，如腦損傷本身，意識(shí)的恢復(fù)是撤機(jī)準(zhǔn)備的一個(gè)關(guān)鍵因素；其他因素，如管理方面的因素可以改變，如深度和長(zhǎng)時(shí)間的鎮(zhèn)靜和撤機(jī)準(zhǔn)備的篩選做法。一旦拔管，ABI患者再次插管的風(fēng)險(xiǎn)很高，主要是因?yàn)橥萄世щy、肌肉力量不足和咳嗽不暢導(dǎo)致的呼吸和氣道衰竭。在一項(xiàng)大型國(guó)際觀察性研究中，評(píng)估了1512名通氣超過(guò)24小時(shí)、初始格拉斯哥昏迷量表（GCS）≤12的ABI患者，19%的患者在拔管后5天內(nèi)被重新插管。作者確定了第5天拔管失敗的預(yù)測(cè)因素，并將其合并在一個(gè)評(píng)分中，該評(píng)分可能易于在床邊使用，包括以下與拔管成功有關(guān)的變量：TBI、劇烈咳嗽、吞咽反射、吞咽嘗試、每小時(shí)氣管內(nèi)吸痰少于兩次、GCS運(yùn)動(dòng)成分為6、體溫正常或偏低。在驗(yàn)證隊(duì)列中，接受者操作特征曲線(xiàn)下的得分面積為0.65（95%置信區(qū)間，0.53-0.76），可能需要對(duì)具有高或低陽(yáng)性預(yù)測(cè)價(jià)值的截止點(diǎn)進(jìn)行臨床評(píng)估，以解讀該得分的潛在臨床用途。值得注意的是，在這個(gè)大型國(guó)際隊(duì)列中，21%的患者沒(méi)有進(jìn)行常規(guī)的撤機(jī)拔管，而是直接進(jìn)行了氣管切開(kāi)。ICU患者最終氣管切開(kāi)的最佳時(shí)間一直是一個(gè)長(zhǎng)期爭(zhēng)論的問(wèn)題，目前還沒(méi)有發(fā)現(xiàn)早期氣管切開(kāi)的好處。最近一項(xiàng)包括1538名患者的大規(guī)?；仡櫺匝芯?，特別評(píng)估了498名入院時(shí)GCS低于8的患者的氣管切開(kāi)時(shí)間，結(jié)果顯示氣管切開(kāi)時(shí)間與患者的結(jié)果之間缺乏明顯的聯(lián)系。一項(xiàng)針對(duì)1358名創(chuàng)傷性腦損傷患者的觀察性研究顯示，晚期氣管切開(kāi)與不良的神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)果之間存在關(guān)聯(lián)。然而，這一發(fā)現(xiàn)并沒(méi)有被針對(duì)卒中患者的SETPOINT2 RCT證實(shí)。目前的指南建議在拔管失敗或意識(shí)水平持續(xù)下降的患者中考慮氣管切開(kāi)，但對(duì)氣管切開(kāi)的最佳時(shí)機(jī)沒(méi)有建議。著重于減少鎮(zhèn)靜/鎮(zhèn)痛的措施和早期撤機(jī)的嚴(yán)重ABI患者是未來(lái)研究的目標(biāo)（NCT04291235, NCT04080440）。

結(jié)論

神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者有特殊的呼吸問(wèn)題和肺腦相互作用的挑戰(zhàn)。在這種情況下，還沒(méi)有對(duì)MV的最佳傳輸進(jìn)行廣泛的研究，而且RCT也很少。最近對(duì)神經(jīng)和呼吸監(jiān)測(cè)的結(jié)合以及對(duì)ABI患者的大型多中心試驗(yàn)的興趣推動(dòng)了我們?cè)趦?yōu)化治療和結(jié)果方面的知識(shí)。未來(lái)將有機(jī)會(huì)結(jié)合生理學(xué)研究和使用大數(shù)據(jù)分析來(lái)確定預(yù)測(cè)因素并優(yōu)化嚴(yán)重ABI患者的通氣策略。

來(lái)源：

Respiratory challenges and ventilatory management in diferent types of acute brain-injured patients

Frisvold et al. Critical Care (2023) 27:247

https:///10.1186/s13054-023-04532-4