有相當(dāng)一部分高血壓患者，他們認(rèn)為高血壓是老毛病了，高點就高點，吃降壓藥，定期檢查就可以了，犯不著當(dāng)大事一樣杞人憂天。

然而，高血壓的“狡猾”之處就在于此，有的患者朋友像平時那樣，血壓升高了依舊吃點藥就，但這絕不是意味著可以就此高枕無憂了，因為此時的高血壓“大軍”正邁著它們罪惡的步伐，悄悄的在“暗度陳倉”呢。

在“暗度陳倉”的過程中，高血壓兵分五路，向人體的幾個重要器官“行軍”，它們分別是血管、心臟、大腦、腎臟和視網(wǎng)膜，醫(yī)學(xué)上，我們把這幾處高血壓“大軍”的目的地稱為“靶器官”。

如果對已經(jīng)升高的血壓睜一眼閉一眼，依舊我行我素不當(dāng)回事，那么，經(jīng)過5~10年，高血壓“大軍”就會“兵臨城下”，幾處靶器官也不可避免地被“殃及”，到那時，“皮之不存毛將焉附”？

高血壓對血管的傷害！

心臟通過動脈將血液泵出去，輸送到全身，然后血從靜脈回到心臟，高血壓對血管的損害，引起硬化，指的是對動脈。隨著年齡的增長，血管也會慢慢硬化，也就是說血管老化其實是一種生理過程。但是，高血壓會加重加快血管自然老化的過程。

高血壓對血管的破壞作用，是從引起動脈粥樣硬化開始的。高血壓從兩個途徑引起動脈粥樣硬化。第一，是血壓升高會讓動脈血流長期反復(fù)地沖擊血管內(nèi)壁。這就像海水以很大的力量拍打巖石，久而久之會讓血管的表皮受到損傷。血小板這個時候就被激活了，血小板以為血管出了大問題，大量聚積在受損傷的血管壁部位，進(jìn)行搶救和修補(bǔ)。這樣一來，血液中的膽固醇就會附著在這個地方。膽固醇附著越來越多，血管內(nèi)壁就越來越厚，形成了動脈粥樣硬化。第二，血壓升高會刺激大腦處于興奮狀態(tài)。興奮的大腦會釋放兒茶酚胺，兒茶酚胺釋放過多，會直接傷害動脈血管內(nèi)壁，引發(fā)動脈粥樣硬化。

已經(jīng)粥樣硬化的血管會給我們帶來什么傷害？發(fā)生粥樣硬化的動脈血管，會有一個又一個的硬化斑塊，硬化斑塊是凸向血管腔的。也就是說，這些斑塊會占用血管腔的位置，從而擠壓了血液流動的空間，血管因此變窄。以前可以順暢通過的血液，此時只能一點一點地向前“擠”著走。這就造成了人體的缺血性疾病。冠心病、心絞痛、下肢動脈栓塞、心肌缺血等都與此有關(guān)。

其實，如果只是血流速度減慢，還算是幸運的。要知道，有些斑塊是不穩(wěn)定的。它們特別容易破裂，在血小板的作用下形成了血栓。斑塊加上血栓會導(dǎo)致動脈完全閉塞，引起急性心肌梗死和猝死。而在斑塊破裂之前，患者往往沒有任何征兆。這也就讓部分猝死患者防不勝防。

高血壓對小血管的損害主要體現(xiàn)在細(xì)小動脈，表現(xiàn)為小動脈壁增厚，小動脈腔變窄，因此壁腔比值增加，小動脈管壁彈性下降、脆性增加、阻力增加，包括腦小動脈損害：表現(xiàn)為微動脈瘤破裂，導(dǎo)致腦出血以及小動脈閉塞，出現(xiàn)腦細(xì)胞壞死，表現(xiàn)為腔隙性腦梗死；腎臟小動脈損害：發(fā)生腎小球硬化，出現(xiàn)腎小球濾過率降低，導(dǎo)致少尿、蛋白尿等；眼底動脈損害：誘發(fā)眼底動脈變細(xì)，動靜脈交叉切跡，動脈出血、滲出，甚至視乳頭水腫。

長期的高血壓也會導(dǎo)致人體最大的動脈發(fā)生破裂。這就是被稱為病中之王的主動脈夾層。這個疾病就是因為長期的高血壓，導(dǎo)致人體最大的動脈撕裂。這個病在急性期死亡率極高。唯有預(yù)防才是最好的治療。一旦發(fā)展到急性主動脈夾層，很多人即使到了醫(yī)院，也無法挽救。

高血壓對心臟的傷害！

心臟是一個泵器官，它負(fù)責(zé)收集全身的靜脈血，經(jīng)過肺循環(huán)氣體交換后，向人體泵出富含氧的動脈血，維持全身各組織與器官提供必需的血供。心臟產(chǎn)生或承受的壓力，一般是在120/80mmHg左右。對于高血壓者而言，心臟承受的壓力高于常人。這好比一個氣球，本來只能承受一個小孩子吹，可是現(xiàn)在被一個運動員吹，那么就很容易吹爆。心臟長期面對高血壓，那就會變大，心臟變大會心衰，心衰后就會胸悶憋氣呼吸困難，生活質(zhì)量下降。心衰5年的死亡率高達(dá)50%。

簡單說，就是血壓升高時，人體外周動脈壓會升高，令心臟超負(fù)荷工作，長時間就會使心肌肥厚。肥厚的心肌需要的氧氣會進(jìn)一步增加，但血液供應(yīng)量無法改變，心肌就會處于一種長期的缺血中，為了適應(yīng)這一過程，心臟結(jié)構(gòu)會慢慢發(fā)生變化，逐漸增大，心臟結(jié)構(gòu)的變化是不可逆的，一旦心臟發(fā)生變化就很難恢復(fù)，這也是為什么擴(kuò)心病難治的原因。另外長期高血壓還會使血管內(nèi)膜受損、瘢痕樣增生導(dǎo)致血栓形成，堵塞血管，進(jìn)一步影響血流量。

研究發(fā)現(xiàn)，70%的心衰和高血壓有關(guān)系，高血壓能控制，可是心衰很難控制。長期的高血壓還會影響心臟的跳動，最常見的疾病結(jié)果就是心臟房顫。長期的高血壓不控制，心臟可能發(fā)生房顫，也就是心臟跳亂了。心臟房顫后，心臟容易形成血栓，血栓脫落后，就會隨著血流跑進(jìn)腦血管，堵塞腦血管，也就是腦梗死。統(tǒng)計顯示約20%的腦梗死都是房顫導(dǎo)致的，一旦腦梗死，就可能偏癱失語，半身不遂。

長期的高血壓會加重動脈粥樣硬化的進(jìn)程，不但會導(dǎo)致頸動脈斑塊形成，最終增加腦梗死風(fēng)險。也會加重心臟動脈，也就是冠狀動脈粥樣硬化的進(jìn)程。結(jié)果就是冠心病，嚴(yán)重的冠心病就是心絞痛，不但需要長期服用藥物，嚴(yán)重的可能需要支架或搭橋。最嚴(yán)重的冠心病就是急性心肌梗死，更是猝死最主要的原因。

血壓長時間沒有得到控制，心臟給主動脈輸送血液的壓力和阻力就會逐漸加大，長期的心臟壓力負(fù)荷過大，會引起左心室肥厚，消耗更多的血氧能量，影響左心室正常功能，而且血壓持續(xù)過高會加重血管硬化，更會和其他不好的因素合并促進(jìn)引發(fā)冠心病，令心肌缺血缺氧更為明顯，最終導(dǎo)致心力衰竭的出現(xiàn)。

高血壓對大腦的傷害！

引起腦血管疾病的主要原因就是高血壓，這是因為長期的高血壓會損壞腦動脈，使腦動脈慢慢硬化，導(dǎo)致腦組織供血障礙。當(dāng)血壓忽然升高時，就可能出現(xiàn)急性腦血管疾病，如腦出血、腦梗死等。高血壓對腦部的危害主要是影響腦動脈血管。高血壓病的早期只有全身小動脈痙攣，而且血管沒有明顯器質(zhì)性的改變，如果血壓持續(xù)增高多年，動脈壁因為缺氧營養(yǎng)不良，動脈內(nèi)膜通透性增高，血管壁逐漸發(fā)生硬化而失去彈性，官腔就會逐漸狹窄和閉塞。

而腦內(nèi)小動脈的基層以及外膜均不發(fā)達(dá)，管壁較薄弱，血管的自動調(diào)節(jié)功能較差，加上長期的血壓增高，精神緊張或降壓藥物使用不當(dāng)，血壓的劇烈波動引起腦動脈痙攣的因素，都可以促使腦血管病的發(fā)生。

臨床上，高血壓病引起腦血管的疾病主要有：腦出血、高血壓腦病和腔隙性腦梗死等，而腦出血又是晚期高血壓病的最常見并發(fā)癥，腦出血的病變部位出血量的多少，和緊急情況的處理，對患者的預(yù)后關(guān)系非常大。一般病死率較高，即使幸存也會遺留偏癱或失語等后遺癥。當(dāng)血壓突然急劇升高，達(dá)到一定高度時，使腦血管的自動調(diào)節(jié)功能喪失，造成過度灌流，毛細(xì)血管內(nèi)壓力升高，管壁的通透性增強(qiáng)，造成血液滲出，導(dǎo)致腦水腫，并誘發(fā)一系列癥狀......

由于腦水腫加劇，其腦容積增加而壓迫正常腦組織，易出現(xiàn)腦疝，可迅速死亡；當(dāng)血壓突然增高的時候，會導(dǎo)致血管破裂而引發(fā)腦出血。另外長期血壓增高使血管中層變性、變脆，加之高速血流沖擊，還可以形成腦小動脈的微小動脈瘤，一旦血壓驟然升高，微小動脈瘤破裂，就可以引起腦出血，使血液涌入大腦實質(zhì)或間隙。

血壓持續(xù)升高時動脈血管壁硬化、最終導(dǎo)致管腔變小狹窄甚至閉塞，而使腦部小動脈失去隨全身血壓波動而收縮和擴(kuò)張的功能，引起腦部灌注不足而導(dǎo)致腦組織缺血，引起缺血性腦血管?。桓哐獕簳r，血流對管壁的壓力增大，特別是在動脈分叉處及彎曲處，使腦動脈內(nèi)膜損傷，粥樣硬化斑塊表面或血管壁粗糙狹窄或破裂潰瘍，血小板聚集，形成血栓。腦血栓好發(fā)于大腦中動脈、頸內(nèi)動脈的起始部、椎動脈及基底動脈中下段。血壓極度增高，可發(fā)生高血壓腦病，表現(xiàn)為嚴(yán)重的頭痛，惡心，以及不同程度的意識障礙，昏迷，驚厥......

一篇發(fā)表在國際雜志Hypertension上的研究報告中，來自密歇根大學(xué)醫(yī)學(xué)院等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)，長期高血壓或會增加大腦中小血管損傷的風(fēng)險，而這往往與癡呆癥和中風(fēng)風(fēng)險直接相關(guān)；長期以來我們都知道，高血壓會導(dǎo)致中風(fēng)發(fā)生，然而過去研究僅將高血壓與阿爾茲海默病風(fēng)險進(jìn)行了關(guān)聯(lián)，這項最新研究中，研究人員重點分析了高血壓如何影響大腦的小血管病變，其是中風(fēng)和癡呆癥患者發(fā)生最頻繁的腦血管疾病。控制血壓是降低中風(fēng)和癡呆風(fēng)險的最有效方法之一。在有許多藥物、專家和醫(yī)生可以將高血壓治療到理想水平的時代，任何人都沒有理由去患有不受控制的高血壓。

高血壓對腎臟的傷害！

根據(jù)中國腎臟病監(jiān)測網(wǎng)絡(luò)（CK-NET）發(fā)布的《中國腎病年度報告》顯示，我國高血壓患者中慢性腎臟病患者高達(dá)20.78%，僅次于糖尿病腎病，這其中大部分人是由于長期患有高血壓引發(fā)的腎病。

那么高血壓是怎么一點點欺負(fù)腎臟的呢？腎臟就像個篩子，這些篩子孔就是一個一個腎小球，一個人長期血壓高就等于過度使用這個篩子。一些腎小球，過勞破損，一些腎小球雖然還能用，但是會硬化，就像老化的橡膠，過濾能力也就下降了，該排出去的水出不去，該排出去的有毒物質(zhì)也留在體內(nèi)，腎臟就開始生病了。

關(guān)鍵是高血壓導(dǎo)致腎臟血管動脈硬化，腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟供血不足，又會反作用給高血壓助威，高血壓更厲害了。這么惡性循環(huán)，腎臟哪受得了？沒準(zhǔn)兒就往腎衰竭上走了，但高血壓的患者也別太恐慌，一般情況下，高血壓10年以上才會出現(xiàn)腎損害。

高血壓，對腎臟的損害有多猛？蛋白尿：約40%的人血壓控制不好會出現(xiàn)蛋白尿。蛋白尿是導(dǎo)致腎衰竭的一個獨立危險因素，對高血壓患者監(jiān)測尿常規(guī)可能會漏診一部分蛋白量少的患者，因此為了早期發(fā)現(xiàn)高血壓腎臟損害，建議定期監(jiān)測微量白蛋白尿。夜尿多：長期高血壓可以損傷腎臟的濃縮功能，表現(xiàn)就是晚上的尿量大過白天的尿。腎功能損害：除了原發(fā)性的腎病和糖尿病，高血壓腎病占透析的原因第三位。

高血壓對視網(wǎng)膜的傷害！

什么是高血壓性視網(wǎng)膜病變——是因高血壓病引起的眼底病變，由于高血壓導(dǎo)致眼底血管改變、滲出、視網(wǎng)膜黃斑變性、玻璃體混濁，屬于高血壓眾多并發(fā)癥的一種。根據(jù)高血壓的分類而分為急性高血壓視網(wǎng)膜病變和慢性高血壓視網(wǎng)膜病變兩種。

它會帶來并且會發(fā)生什么樣的眼底改變呢？先看高血壓的發(fā)病機(jī)理：慢慢的全身小動脈持續(xù)收縮，張力增加，長期的高血壓即可引起動脈管腔狹窄，進(jìn)而從大血管發(fā)展形成高血壓小動脈硬化。早期的高血壓患者眼底可為正常，隨著全身動脈壓力持續(xù)升高時，眼底改變就來了。

視網(wǎng)膜動脈管徑的變化，正常的動、靜脈管徑比為2:3，高血壓累積眼底血管后會發(fā)生管徑粗細(xì)不均勻、血管扭曲，特別是黃斑區(qū)小血管的改變。長期高血壓導(dǎo)致的眼底動脈硬化，眼底可見視網(wǎng)膜動脈反光增寬、血顏色變淺、動靜脈交叉壓迫征等動脈硬化。視網(wǎng)膜的內(nèi)屏障受到破壞，液體和有形成分自血管溢出，出現(xiàn)視網(wǎng)膜水腫、出血等滲出。當(dāng)急性高血壓或稱惡性高血壓或者慢性高血壓突然急性升高時，除視網(wǎng)膜出血、水腫、滲出外，合并出現(xiàn)視盤的水腫，甚至更為嚴(yán)重的出現(xiàn)滲出性視網(wǎng)膜脫離。換言之，嚴(yán)重者高血壓視網(wǎng)膜病變，出現(xiàn)視物模糊的情況，再進(jìn)一步發(fā)展就很可能是失明。

怎么玩都可以，但穩(wěn)定血壓是頭等大事。高血壓的危害從來都不是朝夕之間，而是日積月累導(dǎo)致。正是“冰凍三尺，非一日之寒”?。⊥緜?。