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除了「補鈣?」,還有這些藥用于骨質疏松的治療

 宰相肚里撐得船 2023-02-13 發(fā)布于河南

骨質疏松癥 [1] 

骨質疏松癥是指骨量低,骨組織微結構損壞導致骨脆性增加、易發(fā)生骨折為特征的全身性骨病 ,可發(fā)生于任何年齡,但多見于絕經(jīng)后女性和老年男性。

骨質疏松癥分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。

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抗骨質疏松藥

抗骨質疏松藥分為骨健康基本補充、鈣吸收促進劑、抑制破骨細胞吸收藥、促進骨形成藥,以及鍶鹽類、異黃酮衍生物和維生素 K 類。

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鈣劑 [2, 3]


鈣劑是保證骨健康的基本補充劑,適量的鈣可減緩骨丟失、改善骨礦化,鈣劑補充治療已被證明對絕經(jīng)后和老年性骨質疏松癥有益。

不同鈣劑含量及注意事項不同:

碳酸鈣:含鈣量最高,與胃酸反應產生二氧化碳,可引起胃腸脹氣;但因其水溶性較差,胃酸缺乏者需在餐后立即服用。

醋酸鈣:含鈣量較低,不與胃酸反;因其水溶性較好,適用于胃酸缺乏和有腎結石風險的患者。

枸櫞酸鈣:含鈣量較低,但水溶性較好,胃腸道不良反應小,有可能減少腎結石,適用于胃酸缺乏和腎結石風險的患者。

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注意:

1. 有腎結石病史者,禁用鈣劑;

2. 補充鈣劑需適量,超大劑量補充鈣劑可能增加腎結石和心血管疾病的風險;

3. 在應用強心苷期間或停藥后 7 日以內禁用。

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維生素 D 及類似物 [4, 5]


維生素 D 的主要功能是調節(jié)體內鈣、磷代謝,維持血漿鈣、磷水平,臨床常用的維生素 D 及其類似物包括維生素 D2、維生素 D3、阿法骨化醇及骨化三醇。

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骨吸收抑制劑


骨吸收抑制劑主要通過減少破骨細胞的生成或減少破骨細胞活性來抑制骨吸收,可用于快速骨丟失的嚴重骨質疏松癥患者。

1. 雙磷酸藥 [2, 3]

作用機制:可抑制破骨細胞的活性、誘導破骨細胞凋亡、抑制骨吸收,是多數(shù)骨質疏松癥患者的首選藥物。

用藥目的:預防骨質疏松癥引起的骨折。

使用療程:口服雙膦酸鹽治療 5 年,或靜脈雙膦酸鹽治療 3 年,應重新進行評估,以確定是否繼續(xù)用藥,除非是再評估后確實還有高骨折風險,否則不推薦長時間(> 5 年)使用雙磷酸鹽。

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2. 選擇性雌激素受體調節(jié)劑 [2, 3]

作用機制:可選擇性地作用于雌激素的靶器官,阻止骨丟失、增加骨密度。

用藥目的:治療和預防絕經(jīng)后婦女的骨質疏松癥。
 
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3. 雌激素

作用機制:可抑制骨轉換,阻止骨丟失。

用藥目的:用于明顯絕經(jīng)期血管舒縮癥狀的婦女。

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4. 降鈣素類

作用機制:是一種鈣調節(jié)劑,可抑制破骨細胞生物活性、減少破骨細胞數(shù)量,從而抑制骨吸收、增加骨量。還可緩解骨痛、減少周圍骨折骨質流失。

用藥目的:治療骨質疏松癥及骨質疏松引起的疼痛。

用藥療程:連續(xù)使用時間一般不超過 3 個月。

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5. 核因子 κB 受體活化因子配體

作用機制:可減少破骨細胞形成、功能及存活,抑制骨吸收,增加骨量,改善皮質骨和松質骨的強度,增加絕經(jīng)后骨質疏松患者的骨密度,降低骨折高風險患骨折發(fā)生率。

用藥目的:用于骨折高風險的絕經(jīng)后婦女的骨質疏松癥。

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6. 促進骨形成藥 [2, 3]

作用機制:特立帕肽能促進成骨祖細胞增生分化,直接抑制成骨細胞凋亡,延長成骨作用時間,促進骨形成。

用藥目的:降低骨折高發(fā)風險的絕經(jīng)后婦女椎骨和非椎骨骨折風險。

用藥療程:18~24 個月。

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7. 其他類 [2, 3]

雷奈酸鍶和依普黃酮能減慢骨重建,具有抑制骨吸收和刺激成骨細胞生長的作用;四烯甲萘醌是維生素 K2 的一種同型物,可促進骨形成,并有一定抑制骨吸收的作用。

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聯(lián)合用藥原則

聯(lián)合用藥方案包括同時聯(lián)合用藥和序貫聯(lián)合用藥。

同時聯(lián)合方案:抗骨質疏松藥的同時聯(lián)合用藥,目前僅限于基礎藥物與抑制骨吸收藥物、或基礎藥物與促進骨形成藥物的聯(lián)合。不建議相同機制的藥物同時聯(lián)合應用(比如兩種抑制骨吸收藥物的同時應用),也不建議雙磷酸鹽與甲狀旁腺素制劑的聯(lián)合使用。

序貫聯(lián)合方案:抗骨質疏松藥物必須聯(lián)用鈣劑和維生素 D 等基礎治療藥物 (如碳酸鈣 D3 顆粒、片劑),使用前需糾正低鈣血癥;也可根據(jù)患者情況個體化選擇序貫應用抑制骨吸收藥和促進骨形成藥。


策劃 | 阿澈
投稿 | hanxiaodan@dxy.cn

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