1989年，mite等人在研究中發(fā)現(xiàn)某些細(xì)菌或病毒產(chǎn)物能大量激活T、B細(xì)胞，與普通抗原不同的是，作用不受MHC限制，無嚴(yán)格抗原特異性；有別于有絲分裂原，在極低濃度（1～10 ng/ml）就可以激活大量的T、B細(xì)胞，因此他們首先提出并把這種抗原稱為超抗原（superantigen,SAg）。

超抗原活化T細(xì)胞的作用機(jī)制（圖1），通過其一端與抗原提呈細(xì)胞表面MHC-Ⅱ類分子抗原肽結(jié)合槽外側(cè)保守序列結(jié)合，而另一端直接結(jié)合TCR的β鏈可變區(qū)（Vβ功能區(qū)）外側(cè)某些保守氨基酸序列，可使具有相同Vβ外側(cè)保守序列的一群T細(xì)胞激活。因此，超抗原的作用需要抗原提呈細(xì)胞的參與，但其作用不受MHC分子的限制。T細(xì)胞超抗原具有不同于普通抗原的諸多特點(diǎn)。?

普通抗原與超抗原比較?B細(xì)胞超抗原含多個(gè)重復(fù)的抗原表位，可特異結(jié)合重鏈VH3基因家族的BCR Fab段而介導(dǎo)BCR的廣泛交聯(lián)，使其活化（圖2）。

目前，超抗原按照活化細(xì)胞的不同可分為T細(xì)胞超抗原和B細(xì)胞超抗原，又按照其來源不同分別將T、B細(xì)胞超抗原分為內(nèi)源性超抗原（病毒型）和外源性（細(xì)菌型）超抗原。

例如，金黃色葡萄球菌腸毒素、A族鏈球菌M蛋白能活化T細(xì)胞屬于外源性T細(xì)胞超抗原。而病毒感染機(jī)體后，病毒DNA整合到宿主細(xì)胞DNA中，可產(chǎn)生內(nèi)源性超抗原，如小鼠乳腺腫瘤病毒侵犯淋巴細(xì)胞后，表達(dá)的病毒蛋白產(chǎn)物、人類免疫缺陷病毒在體內(nèi)的表達(dá)產(chǎn)物都可以成為內(nèi)源性的T細(xì)胞超抗原。金黃色葡萄球菌A蛋白是外源性B細(xì)胞超抗原，而人類免疫缺陷病毒gp120也能結(jié)合某些亞型的B細(xì)胞，是內(nèi)源性B細(xì)胞超抗原。

（1）免疫激活作用：超抗原可以激活T細(xì)胞、抗原提呈細(xì)胞等，活化的細(xì)胞產(chǎn)生大量的細(xì)胞因子，使巨噬細(xì)胞及其他免疫細(xì)胞相繼激活顯示免疫效應(yīng)。例如，激活的T細(xì)胞可釋放細(xì)胞因子IFN-γ等，增強(qiáng)CTL、NK和巨噬細(xì)胞的殺腫瘤效應(yīng)，因此超抗原對(duì)于抗腫瘤藥物的研究具有潛在的應(yīng)用價(jià)值；另一方面，大量的細(xì)胞因子的產(chǎn)生可引起發(fā)熱、體重減輕、滲透壓平衡失調(diào)等，并參與多種細(xì)菌性食物中毒、某些類型休克、AIDS等疾病的發(fā)生和發(fā)展。

（2）免疫抑制效應(yīng)：在超抗原的刺激下，T細(xì)胞過度激活而耗竭，致使T細(xì)胞功能和數(shù)量失衡，出現(xiàn)繼發(fā)性免疫抑制狀態(tài)。

（3）誘導(dǎo)免疫耐受：在胚胎期和新生兒期，某些內(nèi)源性超抗原可能作用于胸腺細(xì)胞，通過克隆選擇清除超抗原反應(yīng)細(xì)胞，從而建立免疫耐受狀態(tài)。超抗原的免疫學(xué)意義，為許多疾病的發(fā)生機(jī)制研究提供了新的線索。但是迄今為止對(duì)超抗原本身的結(jié)構(gòu)及其與MHC-Ⅱ類分子和T細(xì)胞受體之間的關(guān)系目前還有待進(jìn)一步研究，對(duì)超抗原的研究將有助于解開許多免疫學(xué)之謎。