1.血清鉀正常范圍：3.5-5.5mmol/L

2.維持血鉀平衡的途徑：

• 細胞膜：Na⁺-K⁺泵、H⁺-K⁺泵；

• 腎臟與腎上腺：腎小管上皮細胞跨膜電位、醛固酮和遠曲小管的流速；

• 其他：結腸、皮膚。

1.定義：血清鉀低于3.5mmol/L（體內總鉀不一定減少）

2.原因：

(1)攝入不足：消化道梗阻、穿孔、昏迷、厭食、術后較長時間進食靜脈補充不足；

(2)排泄過多：

①消化道：嚴重嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、腸瘺等；

②腎臟：

• 腎臟疾?。耗I間質性病變（急性腎衰多尿期）、腎小管酸中毒 ；

• 內分泌：原發(fā)性、繼發(fā)性醛固酮增多癥，Cushing綜合征、異源性ACTH綜合征；

• 藥物：長期使用髓袢或噻嗪類利尿劑或甘露醇等滲透性利尿劑；

• 補鈉過多；

• 某些抗生素：多粘菌素、兩性霉素等；

③其他：燒傷、腹水、透析、高溫作業(yè)等。

(3)細胞內外轉移：

• 堿中毒

• 應用大量葡萄糖+胰島素

• 低鉀性周期性麻痹、甲亢

• 應激：腎上腺素分泌增多

• 毒物中毒：鋇中毒、粗制棉籽油中毒

• 輸入冷存紅細胞

• 低溫

3.臨床表現(xiàn)：

• 骨骼肌表現(xiàn)：疲乏、無力，嚴重時可有全身性肌無力，腱反射減弱或消失，呼吸肌麻痹，呼吸困難，吞咽困難；

• 消化系統(tǒng)：惡心，嘔吐，厭食，便秘，腸蠕動減弱或消失，腸麻痹等；

• 中樞神經系統(tǒng)：萎靡不振，反應遲鈍，定向力障礙，嗜睡或昏迷；

• 循環(huán)系統(tǒng)：低鉀性心肌病心電圖：T波低平，Q-T延長，出現(xiàn)U波，各種心律失常。

4.治療：

• 積極治療原發(fā)病，給予富含鉀的食物。對于缺鉀性低鉀血癥患者，除積極治療原發(fā)病外，要積極補鉀。

• 補鉀量:

  輕度——補充鉀100mmol/L(氯化鉀8g)

  中度——補充鉀300mmol/L(氯化鉀24g)

  重度——補充鉀500mmol/L(氯化鉀40g)

一般每日補鉀不超過200mmol/L(氯化鉀15g)

• 補鉀種類：飲食、藥物

• 補鉀方法：口服、靜脈

• 注意事項：見尿補鉀

5.病例

病例一   

男性，31歲。

主訴：四肢無力4天，加重半天。

現(xiàn)病史：患者于入院前4天進食較多食物及飲料后自服二甲雙胍，后出現(xiàn)四肢無力。半天前再次出現(xiàn)四肢無力加重，不能站立，倒地，無明顯外傷，急來我院急診。

既往史：患高血糖、全身散在濕疹、甲溝炎等。平素食量大，長期飲用飲料。

查體：T 36.3℃，P 100次/分，R 20次/分，BP 134/86mmHg，肥胖體型。意識清楚，言語流利，雙肺呼吸音清，雙肺未聞及干濕啰音，心律齊，腹部平坦，雙下肢未見水腫。四肢肌張力適中，雙上肢肌力4級，雙下肢肌力2級，未見肌肉萎縮，四肢腱反射減弱。無頸抵抗，雙側病理征陰性。

年輕男性突發(fā)四肢肌無力。

輔助檢查：

(1) 血生化：K⁺ 2.4mmol/L

(2) 心電圖示T波低平

診斷：低鉀性周期性麻痹

鑒別診斷：

格林-巴利綜合征

多發(fā)性肌炎

重癥肌無力

治療：補鉀，完善檢查，收入神經內科繼續(xù)治療。

補鉀后：血鉀為4.45mmol/L，肌力恢復正常，復查心電圖恢復正常。

甲狀腺功能

診斷：甲狀腺功能亢進合并低鉀性周期性麻痹

低鉀的原因：K⁺胞內轉移

病例二

女性，93歲。

主訴：意識模糊伴納差5天。

現(xiàn)病史：患者5天前無明顯誘因出現(xiàn)意識模糊，伴納差，5天內幾乎未進食，無惡心、嘔吐，無發(fā)熱、腹瀉，無咳嗽、咳痰，無胸悶、胸痛。

查體：T 36.5℃，P 113次/分，R 21次/分，BP  78/54 mmHg，嗜睡，反應淡漠，皮膚干燥，頸靜脈無充盈，淺表淋巴結未觸及腫大，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音，未聞及胸膜摩擦音，心率113次/分，律齊，腹膨隆，腹軟，無壓痛及反跳痛，腸鳴音2-3次/分，雙下肢無水腫。

意識模糊伴納差是老年女性的常見癥狀。

查體特點：血壓低、心率快、反應淡漠、皮膚干燥。首先判斷患者存在休克，可能存在低容量性休克，其他原因休克待查。

輔助檢查：

(1)血常規(guī)：白細胞：34.85×10⁹/L。提示可能存在感染，有合并膿毒性休克嗎？感染灶在哪里？

(2)血生化：低鉀血癥、低蛋白血癥、腎功能不全。

(3)腹部CT：雙腎多發(fā)結石，右腎盂結石并積水擴張，雙腎炎性滲出。

診斷：

休克

    膿毒性休克

    低容量性休克

急性腎盂腎炎

腎功能不全

低鉀血癥

低蛋白血癥

低鉀原因：攝入不足

病例三

男性，77歲。

主訴：間斷雙下肢水腫30余年，加重伴腹脹半月余。

現(xiàn)病史：患者30余年前出現(xiàn)雙下肢水腫，診斷為“酒精性肝硬化”，未規(guī)律治療。半月余前再發(fā)，呈指凹性，伴惡心，嘔吐1次，嘔吐物為胃內容物，偶有咳嗽，咳嗽時伴腹痛，無喘憋、氣短，就診于某醫(yī)院，考慮“肝硬化、腹腔積液”，給予抑酸、護胃、利尿治療后病情好轉。院外間斷服用“奧美拉唑、托拉塞米”。2天前病情加重，出現(xiàn)腹脹，尿量減少為500ml/24h，可排氣、排便，無發(fā)熱、腹瀉，口服利尿劑效果欠佳。

查體：T 36℃，P 110次/分，R 16次/分，BP  156/79mmHg，神志清楚。鞏膜無黃染。無肝掌，無蜘蛛痣。雙側瞳孔等大正圓，約3mm，對光反射存在，全身淺表淋巴結未觸及腫大。咽部無充血，雙側扁桃體無腫大。雙肺呼吸音粗，雙肺未聞及干濕啰音，未聞及胸膜摩擦音。心界正常，心律絕對不齊，第一心音強弱不等，未聞及病理性雜音。腹部膨隆，腹圍90cm，臍周及右側腹部有壓痛，無反跳痛及肌緊張，Murphy征無法配合。肝脾無叩擊痛，雙下肢輕度凹陷性水腫。病理征陰性。

輔助檢查：

(1)血氣分析：pH 7.58，PaCO₂ 42mmHg，PaO₂ 92mmHg，K⁺ 2.6mmol/L，Lac 1.3mmol/L，Na⁺ 135mmol/L。

(2)BNP：514.5pg/ml。

(3)血常規(guī)：WBC 8.27×10⁹/L，N 83%，Hb 109g/L，PLT 238×10⁹/L。

(4)血生化：AST 22.9U/L，ALT 15.7U/L，白蛋白30.6g/L，肌酐71umol/l，尿素 4.57mmol/l，LDH 208.6U/L。

(5)凝血功能：D-二聚體1.57ug/mL，APTT 39.7s，PT 16.7s。

(6)術前八項：乙肝表面抗體+，乙肝核心抗體+，乙肝表面抗原-，HIV-。

(7)心電圖示快速房顫。

診斷：

酒精性肝硬化（肝功能失代償期）

       腹水

低鉀血癥

代謝性堿中毒

心房纖顫

低鉀原因：

攝入減少：胃腸道反應導致K⁺攝入減少；

排出增多：

①使用排鉀利尿劑；

②有效循環(huán)血容量減低刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，醛固酮分泌增多；

轉：堿中毒，K⁺向細胞內轉移。

1.定義：血清鉀高于5.5mmol/L（體內總鉀不一定增多）。

2.原因：

(1)攝入過多：在少尿的基礎上，常因飲食鉀過多、服用含鉀豐富的藥物、靜脈補鉀過多及過快、輸入大量庫存血等。

(2)排泄減少：

• 腎臟疾?。杭毙?、慢性腎衰竭，腎小管酸中毒；

• 內分泌：低腎素性低醛固酮血癥，腎上腺皮質功能減退癥;

• 藥物：保鉀利尿劑（螺內酯、氨苯喋呤），β受體拮抗劑，血管緊張素轉換酶抑制劑，非甾體類抗炎藥；

(3)細胞內外轉移：

• 細胞膜轉運功能障礙：

  ①酸中毒

  ②嚴重失水，休克，組織缺氧

  ③劇烈運動，癲癇持續(xù)狀態(tài)，破傷風等

  ④高鉀性周期性麻痹

  ⑤使用琥珀膽堿、精氨酸等藥物

• 組織破壞：重度溶血，大面積燒傷，創(chuàng)傷，腫瘤，橫紋肌溶解等。

3.高鉀血癥的心電圖表現(xiàn)

• 血清鉀＞6mmol/L：出現(xiàn)基底窄而高尖的T波；

• 血清鉀＞7-9mmol/L：PR間期延長，P波消失，QRS波群變寬，R波漸低，S波漸深，ST段與T波融；

• 血清鉀＞9-10mmol/L：正弦波，QRS波群，T波高尖，室顫、蠕動。

4.規(guī)范降鉀的方法有哪些？

(1)對抗鉀的心臟抑制

• 乳酸鈉或碳酸氫鈉

• 鈣劑

• 高滲鹽水

• 葡萄糖和胰島素

(2)促進排鉀

• 經腎排鉀

• 經腸道排鉀：陽離子交換樹脂：聚磺苯乙烯交換樹脂

• 透析療法

(3)減少鉀的來源

5.病例

病例四

男性，51歲。

主訴：乏力、納差伴惡心、嘔吐3月，加重1天。

查體：P 36次/分，R 20次/分，BP 94/51mmHg，神志清楚，反應淡漠，精神極度萎靡，消瘦。

輔助檢查：

(1)心電圖

(2)血氣分析

心跳驟停的原因——6H5T

降鉀治療：

• 呋塞米  40mg  靜推

• 10%葡萄糖250ml+胰島素6iu  靜點

• 葡萄糖酸鈣  10mg  靜推

• 碳酸氫鈉  50毫升  靜點

治療后復查：

(1)心電圖

(2)血氣分析

下面進一步尋找患者高血鉀原因——

現(xiàn)病史：患者于3個月前無明顯誘因出現(xiàn)乏力、納差，伴惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內容物，伴輕度頭暈，無發(fā)熱。曾于當地醫(yī)院行胃鏡檢查，診斷為慢性非萎縮性胃炎伴糜爛，十二指腸球炎。給予藥物（具體不詳）治療，無明顯緩解。入院1天前乏力加重，伴心悸，持續(xù)約2小時后自行緩解。病來精神、食欲差，大便量少，小便無明顯變化，近3個月體重減少約5公斤。

既往史：健康。

個人史：吸煙30年，20支/天；飲酒數年，約 1斤/天。

查體：T 36℃，P 92次/分，R 20次/分，BP 99/59mmHg，發(fā)育正常，神志清楚，精神萎靡，表情淡漠，膚色晦暗，消瘦。雙側瞳孔直徑約4mm，對光反射遲鈍，心肺腹查體未見明顯異常，雙下肢無明顯水腫。四肢肌力4級。雙側病理征陰性。

腎上腺結構

腎上腺皮質由3層構成

• 球狀帶：分泌鹽皮質類固醇

• 束狀帶：分泌糖皮質類固醇

• 網狀帶：分泌性激素

進一步完善腎上腺增強CT：雙側腎上腺增粗鈣化。

腎素-血管緊張素-醛固酮（臥位）：

診斷：原發(fā)性慢性腎上腺皮質功能減退

完善胸部CT：

完善化驗：

• 結核菌素試驗：+

• 結核分枝桿菌γ干擾素測定: (+)

• 腫瘤標記物：陰性

• 抗核抗體譜：陰性

• 甲功五項：FT₃ 8.71pmol/L↑;余項正常。

• 尿鈉：362.7mmol/24h↑

• 尿鉀:51.3mmol/24h

追問病史：女兒曾患有肺結核。

診斷：腎上腺結核

治療：激素替代+抗結核治療

病例五

男性，79歲。

主訴：反復呼吸困難3月余，加重伴嘔吐1天。

現(xiàn)病史：患者3月前無明顯誘因出現(xiàn)呼吸困難，活動后及平臥位加重，偶有干咳，于我院呼吸內科住院，診斷為急性心力衰竭、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、急性冠脈綜合征、高血壓3級等，治療后癥狀緩解出院，后至外院就診，予口服托拉塞米1片qd，枸櫞酸鉀2g tid，螺內酯20mg qd及泰嘉、卡維地洛、雅施達、依姆多等對癥支持治療。未嚴密監(jiān)測血鉀、腎功等。此次約4小時前吃中飯時出現(xiàn)呼吸困難，伴惡心、嘔吐，為胃內容物，無大小便失禁，無抽搐，至我院急診?；颊咦园l(fā)病以來，精神可，睡眠差，食欲差。

既往史：高血壓病50年，最高血壓200/100mmHg，服用“雅施達、卡維地洛”降壓治療，血壓控制欠佳；12年前曾診斷“腦動脈狹窄”（具體不詳），未遺留后遺癥，60年前行闌尾炎手術，50年前患外痔，2年前行白內障手術。

查體：T 36.7℃，P 72次/分，R 18次/分，BP 171/76 mmHg，神志清，精神可，頸靜脈無充盈，淺表淋巴結未觸及腫大，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音，未聞及胸膜摩擦音，心率72次/分，律齊，腹部膨隆，腹軟，無壓痛及反跳痛，腸鳴音正常，4次/分，雙下肢無水腫。

輔助檢查：

(1)血常規(guī)：WBC 8.8×10⁹/L，N% 71.5%，Hb 161g/L ，PLT 218×10⁹/L。

(2)血生化：K⁺ 7.37mmol/L，Ca²⁺ 2.64mmol/L，Scr 138.7 μmol/L，ALb 44.9g/L。

診斷：

高鉀血癥  

急性腎損傷  

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病  

       陳舊性心肌梗死 

心臟瓣膜病  

       二尖瓣脫垂伴關閉不全  

竇性心動過緩  

心功能3級（NYHA分級） 

高血壓3級 極高危

治療：急診予高糖+胰島素、托拉塞米等藥物降鉀治療。收入腎內科繼續(xù)治療。

高血鉀原因：

攝入過多：予口服枸櫞酸鉀2g tid。

排出減少：予保鉀類利尿劑螺內酯20mg qd。

病例六

男性，51歲。

主訴：呼吸心跳停止2小時40分鐘。

現(xiàn)病史：患者在2小時40分鐘前突發(fā)喘憋，肢端紫紺，后出現(xiàn)意識不清、呼之不應，伴躁動，120到現(xiàn)場確定心臟驟停，于家中心肺復蘇搶救1小時余，呼吸、心跳未恢復，急送我院。

既往史：腦梗病史多年，留有肢體活動不靈后遺癥。

查體：T 34.2℃，P 0次/分，R 0次/分，BP 0/0 mmHg，昏迷狀態(tài)，口唇紫紺，四肢皮膚濕冷，雙瞳孔散大，直徑6mm，對光反射消失。

血氣分析：pH ＜6.8，PaCO₂  149mmHg，PaO₂ 19mmHg，Na⁺ 141mmol/L，K⁺ 8.2mmol/L ，Cl^- 101mmol/L，BE：不可計算，HCO₃^- 不可計算，Lac 17.9mmol/L。

心臟驟停，高鉀血癥

高鉀原因：

細胞內外轉移：

①缺血缺氧導致細胞壞死，細胞內K⁺釋放入血

②嚴重酸中毒，H⁺-K⁺交換。