1、下列各項，可出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔散大的是

A、阿托品影響

B、氯丙嗪影響

C、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒

D、毒蕈中毒

E、毛果云香堿中毒

2、有機(jī)磷中毒煙堿樣癥狀是

A、肌肉震顫至全身抽搐，呼吸肌麻痹

B、頭暈、共濟(jì)失調(diào)、譫妄、昏迷

C、瞳孔縮小、流涎、肺水腫

D、癲癇樣抽搐、瞳孔不等大

E、瞳孔散大、血壓升高、心律失常

3、有機(jī)磷殺蟲藥中毒應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑可以緩解的臨床表現(xiàn)是

A、大汗淋漓

B、肌肉顫動

C、肺水腫

D、惡心嘔吐

E、心動過緩

4、多次重復(fù)給藥，基本達(dá)到穩(wěn)態(tài)血藥濃度所需的半衰期大約是

A、1個

B、3個

C、5個

D、7個

E、9個

5、一氧化碳中毒最有效的治療方法是

A、采用高濃度氧氣面罩

B、注射呼吸興奮劑

C、撤離中毒現(xiàn)場

D、人工呼吸

E、高壓氧艙

答案與解析

1、【正確答案】A

答案解析：可出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔散大的是阿托品影響（A對），阿托品中毒后可出現(xiàn)口干、吞咽困難、皮膚干燥潮紅、瞳孔散大、視力模糊、心動過速、排尿困難等癥狀，氯丙嗪影響（B錯）表現(xiàn)為口干，乏力，嗜睡，便秘，心悸等。有機(jī)磷中毒（C錯）表現(xiàn)為瞳孔縮小、惡心、嘔吐、腹痛、多汗、流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢、支氣管痙攣和分泌物增加等。毒蕈中毒（D錯）表現(xiàn)為瞳孔縮小、劇烈惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛、流涎、流淚、多汗及脈搏緩慢等。毛果云香堿中毒（E錯）表現(xiàn)為眉弓部疼痛，暫時性近視，瞳孔后粘連，虹膜囊腫等。

2、【正確答案】A

答案解析：有機(jī)磷中毒煙堿樣癥狀癥狀表現(xiàn)為橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處ACh蓄積過多，出現(xiàn)肌纖維震顫、全身肌強(qiáng)直性痙攣，也可出現(xiàn)肌力減退或癱瘓，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止（A對）。交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放兒茶酚胺，表現(xiàn)為血壓升高和心律失常，但無瞳孔散大或不等大（DE錯）；頭暈、共濟(jì)失調(diào)、譫妄、昏迷（B錯）為有機(jī)磷中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；瞳孔縮小、流涎、肺水腫（C錯）為有機(jī)磷中毒毒蕈堿樣癥狀。

3、【正確答案】B

答案解析：有機(jī)磷農(nóng)藥進(jìn)入人體后迅速與膽堿酯酶結(jié)合形成穩(wěn)定的磷?；憠A酯酶，失去分解乙酰膽堿的能力，導(dǎo)致一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。膽堿酯酶復(fù)能藥能有效減輕N樣癥狀，對骨骼肌痙攣的抑制作用最強(qiáng)，能迅速抑制肌肉顫動（B對），對M樣癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀無明顯作用。毒蕈堿癥狀又稱M樣癥狀，包括瞳孔縮小、惡心、嘔吐（D錯）、心率減慢（E錯）、大小便失禁、大汗（A錯）、流淚、咳嗽、氣促、呼吸困難，嚴(yán)重者可出現(xiàn)肺水腫（C錯）。煙堿樣癥狀又稱N樣癥狀，包括肌肉顫動、全身肌強(qiáng)制性痙攣、血壓升高、心律失常等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀包括頭暈、頭痛、煩躁、昏迷等。

4、【正確答案】C

答案解析：按一級動力學(xué)消除的藥物經(jīng)過一個t1/2后，消除50%，經(jīng)過兩個t1/2后，消除75%，經(jīng)過5個t1/2，體內(nèi)藥物消除約97%，也就是說約5個t1/2，藥物基本從體內(nèi)消除，反之若按固定劑量、固定時間給藥，或恒速靜脈滴注，經(jīng)4～5個t1/2基本達(dá)到穩(wěn)定血藥濃度（C對）。

5、【正確答案】E

答案解析：救急性一氧化碳中毒，最有效的治療方法是是高壓氧艙治療（E對），能增加血液中物理溶解氧，提高總體氧含量，促進(jìn)氧釋放和加速CO排除，可迅速糾正組織缺氧，縮短昏迷時間和病程，預(yù)防CO中毒引發(fā)的遲發(fā)性腦病。

(一)病因與中毒機(jī)制

急性一氧化碳中毒為較常見的生活性及職業(yè)性中毒，如未及時發(fā)現(xiàn)并實施救治，短時間內(nèi)可危及生命，為常見臨床急癥。

1.病因

任何含碳的物質(zhì)不完全燃燒，均可產(chǎn)生一氧化碳。

(1)生活性中毒

寒冷季節(jié)于密封的居室中用煤氣或煤爐取暖，因通風(fēng)不良而引發(fā)中毒。應(yīng)用燃?xì)鉄崴鞑划?dāng)或煤氣泄露發(fā)生意外也為中毒的常見原因。

(2)生產(chǎn)性中毒

發(fā)生在煉鋼、燒窯、煤礦礦井等工作中因產(chǎn)生大量一氧化碳而防護(hù)不當(dāng)時。

2.中毒機(jī)制

一氧化碳吸收入機(jī)體后，85%與血液中血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定不易解離的碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失正常的攜氧能力，導(dǎo)致機(jī)體組織器官缺氧。高濃度的一氧化碳還可影響氧由毛細(xì)血管向細(xì)胞線粒體彌散，導(dǎo)致線粒體損害。此外，一氧化碳可抑制細(xì)胞色素氧化酶活性，阻礙組織對氧的利用。大腦與心臟最早發(fā)生異常，因缺氧可出現(xiàn)腦細(xì)胞能量耗竭、腦細(xì)胞水腫、腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積而發(fā)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。繼之腦循環(huán)障礙而發(fā)生腦血栓形成、腦組織缺血性壞死與廣泛脫髓鞘病變，為部分患者發(fā)生遲發(fā)性腦病的病理基礎(chǔ)。

(二)臨床表現(xiàn)

急性中毒的程度及表現(xiàn)取決于患者接觸毒物的時間長短、既往健康狀況。依據(jù)臨床表現(xiàn)及血碳氧血紅蛋白濃度，將中毒分為輕、中、重三級。

1.輕度中毒

以劇烈頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、視物不清、嗜睡、意識模糊為特點，可誘發(fā)心絞痛發(fā)作。查體見口唇黏膜呈櫻桃紅色。血碳氧血紅蛋白濃度為10%~20%。

2.中度中毒

出現(xiàn)神志不清，皮膚、黏膜呈明顯櫻桃紅色，伴多汗、煩躁不安，逐漸出現(xiàn)意識障礙，進(jìn)入昏迷狀態(tài)。查體可見瞳孔對光反射、角膜反射遲鈍，肌腱反射減弱，部分患者開始出現(xiàn)生命體征異常。血碳氧血紅蛋白濃度為30%~40%。

3.重度中毒

進(jìn)入昏迷狀態(tài)，伴反復(fù)驚厥發(fā)作，大小便失禁，血壓下降，呼吸不規(guī)則，瞳孔擴(kuò)大，各種反射減弱甚至消失，體溫升高，可并發(fā)肺水腫、腦水腫及心臟、腎臟損害。部分患者呈現(xiàn)去大腦皮層狀態(tài)，表現(xiàn)為無意識、睜眼、不動、無語，呼之不應(yīng)，推之不動。此期患者若搶救存活，多遺留中樞神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。

4.遲發(fā)性腦病

急性一氧化碳中毒患者經(jīng)治療病情好轉(zhuǎn)，意識恢復(fù)后，于發(fā)病數(shù)天至數(shù)十天之后，出現(xiàn)一系列神經(jīng)系統(tǒng)功能異常表現(xiàn)，稱為遲發(fā)性腦病。表現(xiàn)為精神、意識障礙，錐體外系功能障礙，錐體系功能障礙，大腦皮層局灶性功能缺失，周圍神經(jīng)炎等。

(三)診斷

有導(dǎo)致急性一氧化碳中毒的情況存在，結(jié)合臨床表現(xiàn)以及血碳氧血紅蛋白測定超過10%，可以確定診斷。應(yīng)注意排除急性腦血管病、其他急性中毒等導(dǎo)致中樞神經(jīng)功能障礙的疾患。

(四)治療與預(yù)防

1.一般處理

立即將患者搬移至空氣新鮮處，松解衣服，臥床休息，注意保暖，保持呼吸道通暢。發(fā)生呼吸心跳停止，立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇術(shù)。向患者家屬交待病情。

2.糾正缺氧

為關(guān)鍵性治療。應(yīng)用面罩吸入純氧，條件允許吸入含5%二氧化碳的氧氣,可刺激呼吸中樞，加速一氧化碳解離。高壓氧艙治療可增加血液中溶解氧，提高動脈血氧分壓，促進(jìn)氧向組織彌散，從而迅速糾正缺氧，為最有效的治療方法。

3.防治腦水腫

腦水腫于發(fā)病后24~48h達(dá)高峰，尤其有意識障礙的中、重度中毒患者。應(yīng)用20%甘露醇或(和)糖皮質(zhì)激素、利尿劑治療。昏迷患者頭部可用冰敷降溫。

4.對癥處理

高熱者給予物理降溫及藥物降溫;抽搐患者適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑，嚴(yán)重發(fā)作的患者可考慮應(yīng)用人工冬眠;糾正水電解質(zhì)失衡，防治感染、肺水腫與急性腎功能衰竭。

5.其他治療

靜脈滴注細(xì)胞色素C、維生素C、能量合劑等;加強(qiáng)護(hù)理;注意營養(yǎng)與熱量的供給。

(一)病因與中毒機(jī)制

1.病因

有機(jī)磷殺蟲藥品種繁多，為農(nóng)業(yè)生產(chǎn)過程中最常用的殺蟲劑。有機(jī)磷殺蟲藥按其對于大鼠急性經(jīng)口進(jìn)入體內(nèi)的半數(shù)致死量(LD50)，分為劇毒類(甲拌磷、內(nèi)吸磷、對硫磷等)、高毒類(甲胺磷、氧化樂果、敵敵畏等)、中毒類(樂果、敵百蟲等)及低毒類(馬拉硫磷、氯硫磷等)。有機(jī)磷殺蟲藥易揮發(fā)，具有一種刺激性蒜味。

(1)職業(yè)性中毒

可因有機(jī)磷殺蟲藥的生產(chǎn)、運(yùn)輸、使用過程中防護(hù)不當(dāng)，發(fā)生中毒，多經(jīng)呼吸道吸入或經(jīng)皮膚黏膜吸收中毒。

(2)生活性中毒

多見于有機(jī)磷殺蟲藥誤服、服毒等，也可因用其殺滅蚊蟲時使用不當(dāng)經(jīng)呼吸道、皮膚中毒。

2.中毒機(jī)制

有機(jī)磷殺蟲藥進(jìn)入機(jī)體后，迅速分布于全身，其中肝臟含量最高，主要在肝臟代謝。有機(jī)磷殺蟲藥進(jìn)入人體后，以其磷酸根與膽堿酯酶的活性部分緊密結(jié)合，形成穩(wěn)定的磷?；憠A酯酶，使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力，從而導(dǎo)致體內(nèi)膽堿能神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿蓄積過多，作用于膽堿能受體，使其先過度興奮，而后抑制，最終衰竭，從而產(chǎn)生一系列中毒癥狀，嚴(yán)重時可因昏迷、呼吸衰竭而死亡。

體內(nèi)膽堿能神經(jīng)主要包括副交感神經(jīng)末梢及交感神經(jīng)節(jié)。副交感神經(jīng)末梢興奮主要表現(xiàn)為腺體分泌增加，平滑肌痙攣，心臟抑制，瞳孔擴(kuò)約肌收縮。交感神經(jīng)節(jié)興奮，其節(jié)后交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺增加，出現(xiàn)肌纖維顫動、血壓升高、心律失常等。

(二)臨床表現(xiàn)

接觸有機(jī)磷殺蟲藥后至發(fā)病，有一定的潛伏期，經(jīng)口服中毒一般于10min~2h出現(xiàn)癥狀;經(jīng)皮膚黏膜吸收中毒，多數(shù)在接觸后2h以上出現(xiàn)癥狀。

1.毒蕈堿樣表現(xiàn)

為出現(xiàn)最早的表現(xiàn)。

(1)腺體分泌增加

表現(xiàn)為流淚、流涎、大汗，呼吸道分泌物增多，嚴(yán)重時導(dǎo)致發(fā)紺、呼吸困難、肺水腫。

(2)平滑肌痙攣

表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大小便失禁等。

(3)心臟抑制

表現(xiàn)為心動過緩。

(4)瞳孔擴(kuò)約肌收縮

表現(xiàn)為瞳孔縮小，呈針尖樣。

2.煙堿樣表現(xiàn)

見于中、重度中毒。面部、四肢甚至全身肌肉顫動，嚴(yán)重時出現(xiàn)肌肉強(qiáng)直性痙攣、抽搐,表現(xiàn)為牙關(guān)緊閉、頸項強(qiáng)直，伴有脈搏加速、血壓升高、心律失常等，隨后出現(xiàn)肌力減退、癱瘓，嚴(yán)重時因呼吸肌麻痹而出現(xiàn)周圍性呼吸衰竭，部分患者出現(xiàn)意識障礙。

3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)

常見頭痛、頭暈、行走不穩(wěn)、共濟(jì)失調(diào)等，病情嚴(yán)重者可出現(xiàn)煩躁、抽搐,甚至發(fā)生腦水腫，進(jìn)入昏迷狀態(tài)。

4.其他

(1)局部皮損

經(jīng)皮膚黏膜吸收中毒，接觸毒物部位可出現(xiàn)過敏性皮炎，并可發(fā)生水泡與剝，脫性皮炎。

(2)遲發(fā)性腦病

少數(shù)重度急性有機(jī)磷殺蟲藥中毒患者，在發(fā)病后2~3天出現(xiàn)指端麻木、疼痛，逐漸加重，出現(xiàn)肢體乏力，甚至四肢癱瘓、肌肉萎縮等，稱為遲發(fā)性腦病，多見于甲胺磷中毒。

(3)中間綜合征

少數(shù)患者于急性中毒發(fā)生24h后，中毒癥狀緩解之后，出現(xiàn)肌肉無力，表現(xiàn)為抬頭困難、眼球活動受限、上瞼下垂、聲音嘶啞、吞咽困難，嚴(yán)重時出現(xiàn)呼吸肌麻痹、呼吸困難而發(fā)生死亡，稱為中間綜合征。

(三)診斷

1.診斷要點

(1)病史

有機(jī)磷殺蟲藥接觸史，多在接觸后0.5~12h內(nèi)出現(xiàn)中毒癥狀，多不超過24h。

(2)臨床特點

呼出氣、嘔吐物有刺激性蒜臭味，以出現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀、煙堿樣癥狀及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為臨床特點。

(3)輔助檢查

測定全血膽堿酯酶活力低于70%，為診斷有機(jī)磷殺蟲藥中毒的特異性指標(biāo)，常作為判斷中毒程度、估計預(yù)后、評價療效的重要依據(jù)。

2.分級診斷

依據(jù)病情及臨床特點、全血膽堿酯酶活力測定，將有機(jī)磷殺蟲藥中毒分為輕、中、重三級。

(1)輕度中毒

以頭痛、惡心嘔吐、多汗、視物不清、乏力、瞳孔縮小等毒蕈堿樣癥狀為主要臨床表現(xiàn)，全血膽堿酯酶活力70%~50%。

(2)中度中毒

除輕度中毒的表現(xiàn)外，出現(xiàn)肌肉顫動，瞳孔縮小呈針尖樣，伴有呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態(tài)不穩(wěn)，意識可清醒，全血膽堿酯酶活力50%~30%。

(3)重度中毒

除中度中毒的表現(xiàn)外，出現(xiàn)腦水腫、肺水腫、呼吸麻痹等，表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、大小便失禁、抽搐及昏迷，全血膽堿酯酶活力低于30%。

(四)治療與預(yù)防

1.一般處理

立即使患者脫離中毒現(xiàn)場,脫去被污染的衣物鞋襪及首飾、佩戴物，保持呼吸道通暢。

2.清除毒物

經(jīng)皮膚、毛發(fā)中毒者，應(yīng)用肥皂水或清水徹底清洗。經(jīng)口中毒者，立即刺激咽喉部催吐，并經(jīng)胃管洗胃。選擇洗胃液應(yīng)注意:敵百蟲中毒禁用2%碳酸氫鈉洗胃;內(nèi)吸磷、對硫磷、甲拌磷、樂果等中毒禁用高錳酸鉀溶液洗胃。洗胃后給予硫酸鎂或硫酸鈉經(jīng)胃管或口服導(dǎo)瀉。深昏迷患者禁用硫酸鎂導(dǎo)瀉。禁用油類導(dǎo)瀉劑。

3.應(yīng)用特效解毒藥物

(1)抗膽堿能藥物

可阻斷乙酰膽堿的作用，緩解毒蕈堿樣癥狀及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，對煙堿樣癥狀無效，不能恢復(fù)膽堿酯酶活力。常用阿托品，以早期、足量、反復(fù)、持續(xù)快速阿托品化為原則，但應(yīng)注意劑量個體化，盡早達(dá)“阿托品化”，即應(yīng)用阿托品后患者出現(xiàn)意識好轉(zhuǎn)、皮膚干燥、顏面潮紅、肺部濕噦音消失、瞳孔較前擴(kuò)大、心率較前增快等表現(xiàn)。治療過程中患者出現(xiàn)瞳孔擴(kuò)大、煩躁不安、神志不清、抽搐、尿潴留.甚至昏迷，提示發(fā)生阿托品中毒，應(yīng)立即停用。

(2)膽堿酯酶復(fù)能劑

可恢復(fù)被抑制的膽堿酯酶的活性，并可緩解煙堿樣癥狀。常用藥物有碘解磷定、氯磷定、雙復(fù)磷等。膽堿酯酶復(fù)能劑應(yīng)與阿托品聯(lián)合應(yīng)用，兩種藥物同時應(yīng)用時，應(yīng)減少阿托品的劑量，以免發(fā)生阿托品中毒。目前臨床上已廣泛應(yīng)用復(fù)方解毒劑，常用解磷注射液。

4.對癥治療

針對呼吸抑制、心律失常、肺水腫、休克、腦水腫、抽搐等嚴(yán)重表現(xiàn)，積極采取相應(yīng)的有效急救措施治療。必要時適量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，及時給予機(jī)械通氣輔助呼吸治療。

急性酒精(乙醇)中毒是指由于短時間內(nèi)飲入大量的白酒或含酒精的飲料所導(dǎo)致的，以中樞神經(jīng)系統(tǒng)先興奮后抑制為特征的急性中毒性疾病，為急診科常見的急癥，具有節(jié)假日集中發(fā)病的特點。酒精是一種無色的碳?xì)浠衔铮哂兴苄院椭苄?，能溶于水，進(jìn)入人體后可以自由地通過細(xì)胞膜。各種酒類飲料中均含有不同濃度的酒精,其中白酒含量最高，為40%~65%，引起中毒的乙醇量為70~80g,致死量為250~500g(5~8g/kg)。

(一)病因與中毒機(jī)制

1.病因

一次性大量飲用含酒精的酒類飲品是中毒的主要原因。含酒精的酒類飲品主要為白酒及酒類飲料，一次攝入大量白酒或酒類飲料，超過中毒量，可致急性中毒。但中毒量存在明顯個體差異。

2.中毒機(jī)制

人體攝入酒精后，少部分在胃內(nèi)吸收，約80%由十二指腸及空腸吸收,約2%~10%由呼吸道、尿液和汗腺以原形排出。酒精進(jìn)入消化道，空腹?fàn)顟B(tài)下約2.5小時后全部被吸收入血，隨血液循環(huán)分布于全身所有含水的組織和體液中，其中肝臟、脾臟、肺臟中含量較高。酒精在體內(nèi)代謝緩慢，約90%經(jīng)肝臟分解、代謝，在肝內(nèi)由醇脫氫酶氧化為乙醛，乙醛經(jīng)醛脫氫酶氧化為乙酸，乙酸轉(zhuǎn)化為乙酰輔酶A進(jìn)入三羧酸循環(huán)，最終代謝產(chǎn)物為水與二氧化碳。

酒精的急性中毒機(jī)制:

(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用

當(dāng)酒精進(jìn)入體內(nèi)，超過了肝的氧化代謝能力，在體內(nèi)蓄積，透過血腦屏障及腦細(xì)胞膜，通過影響細(xì)胞膜酶類的功能而影響細(xì)胞的功能。急性中毒時首先作用于大腦皮層，再由大腦皮層向下，通過邊緣系統(tǒng)、小腦、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)到延腦，表現(xiàn)為先興奮后抑制的狀態(tài)。小劑量出現(xiàn)興奮作用，是由于酒精作用于腦中突觸后膜苯二氮草-γ-氨基J酸受體，抑制γ-氨基丁酸(GABA)對腦的抑制作用。隨著血中酒精濃度的增高，作用于小腦引起共濟(jì)失調(diào)，作用于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)引起昏睡和昏迷，極高濃度則抑制延腦中樞功能導(dǎo)致呼吸、循環(huán)功能衰竭。

(2)代謝異常

酒精的代謝產(chǎn)物乙醛對肝有直接毒性作用，乙醛作用于線粒體等細(xì)胞結(jié)構(gòu)引起肝細(xì)胞退變，與各種蛋白質(zhì)結(jié)合形成乙醛復(fù)合體，加重肝細(xì)胞受損，導(dǎo)致肝細(xì)胞變性、壞死。酒精的代謝產(chǎn)物乙酸入血后通過黃嘌呤氧化酶轉(zhuǎn)化為超氧化物，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化，破壞細(xì)胞膜脂質(zhì)，促進(jìn)肝損傷。酒精可抑制肝糖原異生導(dǎo)致低血糖，并減少肝臟對乳酸的利用，導(dǎo)致乳酸性酸中毒。

(3)耐受性、依賴性和戒斷綜合征

①耐受性:飲酒后產(chǎn)生輕松、興奮的欣快感，繼續(xù)飲酒后產(chǎn)生耐受性，效力降低，需要增加飲酒量才能達(dá)到原有的效果。

②依賴性:為了獲得飲酒后的特殊快感，渴望飲酒，這是心理依賴。軀體依賴是指反復(fù)飲酒使中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生某種生理、生化變化，以致需要酒精持續(xù)地存在于體內(nèi)，以避免發(fā)生戒斷綜合征。

③戒斷綜合征:長期飲酒形成軀體依賴，一旦停止飲酒或減少飲酒量，可出現(xiàn)與酒精中毒相反的癥狀。發(fā)生機(jī)制是戒酒使酒精抑制GABA的作用明顯減弱，同時血漿中去甲腎上腺素濃度升高，出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮癥狀。