造影劑中的碘對甲狀腺有多大影響？

爺們心的機(jī)器貓 2022-06-21 發(fā)布于江蘇

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「按下葫蘆浮起瓢」，在醫(yī)學(xué)診療過程中，這種現(xiàn)象不少見。醫(yī)療措施的初心本是為了解決問題，但難免在實施過程中也會事與愿違，制造新問題，甚至可能會造成對患者的「二次傷害」。

造影檢查是臨床廣泛被采用的診斷方法，造影劑中的碘對甲狀腺的影響或輕或重，因人而異，碘造影劑引發(fā)的甲狀腺問題逐年增多，需要對此提高警惕，在造影檢查前做好利弊權(quán)衡，檢查之后做好觀察防范。

碘造影劑：檔案資料

姓名別名：碘造影劑，又稱為碘對比劑，是碘與不同物質(zhì)化合形成不同的含碘化合物，通過注入到人體組織或器官而增強(qiáng)影像觀察效果。

家庭成員：碘對比劑通常有三種分類方法：① 離子型和非離子型對比劑；② 高滲、次高滲和等滲對比劑；③ 單體和二聚體型對比劑。

較早期的第一代高滲對比劑為離子型單體^[1]，其滲透壓高達(dá)血漿滲透壓的 5 倍，現(xiàn)已很少使用。第二代次高滲對比劑滲透壓約為血漿滲透壓的 2 ~ 3 倍，包括非離子型單體和離子型二聚體。第三代等滲對比劑為非離子型二聚體，其滲透壓與血漿滲透壓相等。

研究發(fā)現(xiàn)，離子型、高滲透壓（> 800 mOsm/kg H₂O）造影劑對腎臟具有明顯細(xì)胞毒性^[2]。故指南推薦使用非離子型次高滲或等滲對比劑。

但為了在滲透壓低的情況下保證良好的對比效果，次高滲與等滲對比劑碘含量通常會相對較高。例如高滲對比劑泛影葡胺碘含量為 306 mg/mL，而次高滲對比劑碘含量多數(shù)在 320 ~ 400 mg/mL，等滲對比劑碘含量為 320 mg/mL。

圖片來源：碘對比劑使用指南（第 2 版）

碘入碘出：進(jìn)行一次增強(qiáng) CT 大約要用掉 40 ~ 100 mL 造影劑（大約含 12 ~ 40 g 碘）。雖然看起來碘攝入量極高，但因現(xiàn)多使用非離子型造影劑，故實際上只有很少一部分碘離子會從造影劑中解離出來進(jìn)入血循環(huán)。

目前認(rèn)為每 100 mL 非離子型造影劑只會解離出不到 0.5 mg 碘。

一次增強(qiáng) CT 攝入的碘需要用數(shù)十天才能排凈，如果患者腎功能存在問題，排出碘所用的時間更長，被甲狀腺利用的碘會增加，就可能產(chǎn)生甲狀腺功能異常。

高危人群

兩個重點：甲狀腺異常患者使用含碘造影劑的作用不同于正常人，具體取決于基礎(chǔ)疾病。我們可以將患者分為造影劑甲亢高危人群和造影劑甲減高危人群，兩個群體特點有所區(qū)別^[3]，總結(jié)如下圖。

圖片來源：作者整理

碘與甲亢：

對于結(jié)節(jié)性甲狀腺腫患者，使用碘可導(dǎo)致甲亢。在碘缺乏地區(qū)，使用碘之后甲亢的患病率為 1% ~ 20%^[4]。

在碘缺乏地區(qū)的結(jié)節(jié)性甲狀腺腫患者中，使用碘之后甲亢的發(fā)生率更高，為 10% ~ 20%。

此類患者甲狀腺內(nèi)可能有潛在的自主性區(qū)域，補(bǔ)碘之前由于有限的碘供給限制了激素的合成和分泌，甲狀腺功能處于正?；騺喤R床型甲亢狀態(tài)，當(dāng)獲得更多的碘時，自主性區(qū)域獨立于正常調(diào)控機(jī)制產(chǎn)生過量甲狀腺激素（Jod-Basedow 現(xiàn)象），因此發(fā)生甲狀腺毒癥，使得臨床性甲亢表現(xiàn)出來。

極少數(shù)無基礎(chǔ)甲狀腺疾病者或碘充足的人群中，偶爾也會發(fā)生碘誘發(fā)甲亢。

碘與甲減：

造影劑致甲狀腺功能減退高危人群包括：橋本甲狀腺炎，以藥物治療或接受放射性碘治療、手術(shù)治療的 Graves 甲亢，以及存在無痛性、產(chǎn)后或亞急性甲狀腺炎的患者等。

過量的碘在上述患者中可能誘發(fā)或加重甲減。此類患者似乎對碘阻滯效應(yīng)非常敏感，這會導(dǎo)致甲狀腺激素合成長時間受到抑制，類似于無法從 Wolff-Chaikoff 效應(yīng)中逃逸。

診斷策略

1. 含碘造影劑誘發(fā)甲亢的診斷

線索：

通常在碘暴露后數(shù)周甚至數(shù)月，單次使用大劑量碘足以致病。若患者在冠狀動脈造影或使用碘造影劑進(jìn)行放射影像學(xué)檢查后，出現(xiàn)甲狀腺毒癥（如心悸、震顫、怕熱等)，需要懷疑是否碘誘發(fā)甲亢。

確診：

甲狀腺功能檢測，血清 TSH 低，游離 T4 和/或 T3 高。

鑒別：

使用碘造影劑后發(fā)生甲亢可能是碘誘發(fā)，也可能是其它與碘暴露無關(guān)的病因。

如臨床情況提示 Graves 病，TRAb 可用于協(xié)助診斷，但少數(shù) Graves 患者 TRAb 不會升高。

由于外源性碘負(fù)荷可稀釋給予患者的放射性碘示蹤劑，降低示蹤劑的攝取量，故此時 24 小時攝碘率可能不適合區(qū)分碘誘發(fā)的甲亢。

在 Graves 病或毒性結(jié)節(jié)性甲狀腺腫患者中，單次碘負(fù)荷（如 CT 的放射性造影劑）可將放射性碘攝取量暫時減少至 10% 以下，持續(xù) 2 ~ 4 周，但很少會像破壞性甲狀腺炎患者一樣降至 1% 以下。

但持續(xù)的碘負(fù)荷也可使攝取量降至低于 1%。因此在有持續(xù)碘暴露時，采用 24 小時攝碘率就無法區(qū)分 Graves 病或毒性結(jié)節(jié)性甲狀腺腫與破壞性甲狀腺炎。

對于具有大劑量碘暴露史的甲狀腺毒癥患者，甲狀腺超聲可用于評估甲狀腺血流情況及甲狀腺結(jié)節(jié)狀態(tài)。血流減少通常提示破壞性甲狀腺炎，血供增加常提示 Graves 病或毒癥結(jié)節(jié)性甲狀腺腫。

如果推定診斷為 Graves 病或自主性甲狀腺結(jié)節(jié)病，24 小時放射性碘攝取的結(jié)果非常低，且碘暴露史不明，還可通過測定 24 小時尿碘水平（或通過隨機(jī)尿樣本中的碘和肌酐水平估計 24 小時尿碘含量）來評估碘暴露程度。

尿碘水平超過 1000 μg/d 時就很可能存在碘誘發(fā)的甲狀腺功能異常^[3]，應(yīng)據(jù)此解讀放射性碘攝取檢查的結(jié)果。

2. 碘造影劑誘發(fā)甲減

線索：

碘造影劑使用史。

確診：

甲功檢測，血清 TSH 濃度高，血清游離 T4 濃度低。

鑒別：

臨床表現(xiàn)與其他原因?qū)е碌募诇p相似。應(yīng)進(jìn)行 TPOAb、TGAb 的檢測，以發(fā)現(xiàn)潛在的甲狀腺疾病。多數(shù)可能存在橋本甲狀腺炎，或有接受過放射性碘治療、手術(shù)治療的 Graves 甲亢病史，或存在無痛性、產(chǎn)后或亞急性甲狀腺炎等甲狀腺基礎(chǔ)疾病。

治療措施

1. 含碘造影劑誘發(fā)甲亢的治療

首先停用碘并避免進(jìn)一步的碘暴露。大部分造影劑所致甲亢為自限性（持續(xù) 1 ~ 18 個月），如果出現(xiàn)甲亢癥狀，排除禁忌下可使用 β 受體阻滯劑。

對于存在嚴(yán)重或長期（> 1 個月）甲亢癥狀的結(jié)節(jié)性甲狀腺疾病患者，或者存在基礎(chǔ)心臟疾病的年老患者，建議開始硫脲類藥物治療，以使甲功盡快恢復(fù)正常。

碘誘發(fā)的甲亢急性緩解后，應(yīng)治療基礎(chǔ)甲狀腺疾病，并在以后使用含碘造影劑時注意監(jiān)測甲狀腺功能。

2. 含碘造影劑誘發(fā)甲減的治療

碘誘發(fā)的甲狀腺功能減退，通常能在停用碘之后迅速自發(fā)緩解（1 ~ 2 周），大多數(shù)患者不需要甲狀腺激素替代治療。如果碘造影劑不能從體內(nèi)迅速清除，恢復(fù)時間可能會延長（8 周或以上）。

此時如果 TSH ≥ 10 mIU/L，可考慮左甲狀腺素鈉替代治療。如果 TSH 在 5 ~ 10mIU/L 之間且伴有甲減的癥狀，也可以進(jìn)行替代治療。由于這部分患者可能存在潛在的甲狀腺疾病，故在急性期緩解后，也建議定期復(fù)查甲狀腺功能。

延申閱讀：碘阻滯效應(yīng)和碘脫逸反應(yīng)

人體中的碘約 90% 來自含碘或加碘的食物，其余少部分通過飲水及空氣獲得。

根據(jù) 2015 年美國甲狀腺協(xié)會（ATA）聲明，正常成年人每天應(yīng)攝入約 150 μg 碘元素，孕期婦女應(yīng)該保持在 220 ~ 250 μg 之間，哺乳期婦女則為 250 ~ 290 μg。

正常成人每日碘攝入量超過 1.1 mg 可能會導(dǎo)致甲狀腺功能異常。對于妊娠與哺乳期婦女，過量的碘對胎兒或嬰兒甲狀腺也會造成影響。

碘過量的來源主要包括放射性碘造影劑、藥物、飲食、皮膚消毒劑和營養(yǎng)補(bǔ)充劑等。與日常膳食碘攝入相比，此類物質(zhì)的碘含量都非常高。例如，使用含碘造影劑患者可能會接受數(shù)千毫克的有機(jī)碘，有機(jī)碘可部分脫碘形成無機(jī)碘而被甲狀腺利用。

短期急性碘攝入過量時，正常機(jī)體可通過碘阻滯效應(yīng)和碘脫逸反應(yīng)，調(diào)節(jié)甲狀腺激素的合成和釋放。

短時間內(nèi)大劑量的碘負(fù)荷可抑制甲狀腺功能，原因是大量的碘離子可抑制甲狀腺過氧化物酶、碘泵的活性和碘的有機(jī)化，導(dǎo)致甲狀腺激素的合成減少；同時也能夠抑制甲狀腺濾泡內(nèi)溶酶體的釋放和甲狀腺球蛋白的水解，使得甲狀腺激素的釋放降低，從而迅速降低血循環(huán)中甲狀腺激素的水平，此稱為 Wolff-Chaikoff 效應(yīng)（碘阻滯效應(yīng)）^[5]，該效應(yīng)同時也是碘劑用于治療甲亢危象的理論基礎(chǔ)。

Wolff-Chaikoff 效應(yīng)避免了短期內(nèi)大量碘攝入造成甲狀腺功能亢進(jìn)，但也只能短時間內(nèi)代償。在持續(xù)暴露于過量碘的 2 ~ 4 周，會發(fā)生 Wolff-Chaikoff 效應(yīng)逃逸（碘脫逸反應(yīng)），碘的有機(jī)化和甲狀腺激素生物合成將恢復(fù)正常。

此后繼續(xù)長期過量的碘負(fù)荷會導(dǎo)致甲狀腺自身調(diào)節(jié)失衡和功能紊亂，進(jìn)而造成甲狀腺腫、甲狀腺功能減退、自身免疫性甲狀腺炎等。

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