床邊心電圖檢查示竇性心律伴室性早搏，側(cè)壁ST-T異常。遵醫(yī)囑立即給予持續(xù)低流量吸氧2L/min，持續(xù)心電監(jiān)護(hù)。

請(qǐng)心內(nèi)科醫(yī)師會(huì)診，會(huì)診意見(jiàn)：完善電解質(zhì)，心臟彩超檢查，心肌三項(xiàng)等檢查。及時(shí)復(fù)查心電圖，注意血壓，心率情況，完善24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖。給予穩(wěn)心顆粒1袋tid，倍他樂(lè)克12.5mg。

Bid，（根據(jù)血壓，心率的情況），必要時(shí)給予利多卡因泵入。

輔助檢查：心臟彩超LA<31mm、IVS<11>mm、LAD<39>mm、LVPWD<11>mm、EF<58>mm，左室壁運(yùn)動(dòng)欠協(xié)調(diào)。

患者心電監(jiān)護(hù)示頻繁室性早搏，患者無(wú)任何不適，遵醫(yī)囑給予利多卡因3ml/h靜脈泵入。

心電監(jiān)護(hù)示竇性心律，心率66次/分，遵醫(yī)囑停利多卡因靜脈泵入。

急性頸髓損傷是一種嚴(yán)重的創(chuàng)傷，可以導(dǎo)致受傷節(jié)段平面以下的交感神經(jīng)通路中斷，使心血管調(diào)節(jié)功能發(fā)生變化，出現(xiàn)明顯的竇性心動(dòng)過(guò)緩，或伴有血壓下降等血流動(dòng)力學(xué)改變，嚴(yán)重威脅患者生命。

植物神經(jīng)系統(tǒng)、頸髓和心臟三者之間在解剖結(jié)構(gòu)上存在密切的關(guān)聯(lián)，急性頸髓損傷后會(huì)導(dǎo)致循環(huán)系統(tǒng)產(chǎn)生相應(yīng)的變化。支配心臟的交感神經(jīng)節(jié)前纖維起始于T1-T4（或T5)脊髓節(jié)段的灰質(zhì)側(cè)角細(xì)胞，節(jié)前纖維止于頸上、中、下神經(jīng)節(jié)后，發(fā)出節(jié)后纖維，組成心上、中、下神經(jīng)，其功能在于興奮心血管。交感神經(jīng)興奮沖動(dòng)經(jīng)傳入支引發(fā)興奮反射，導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)速或血壓增高。

急性頸髓損傷后，由于損傷平面周圍組織出血、水腫、變性與壞死等病理改變，可導(dǎo)致?lián)p傷平面以下脊髓神經(jīng)功能障礙，其中心臟交感神經(jīng)受損，阻斷了高級(jí)中樞對(duì)心臟的交感神經(jīng)支配，導(dǎo)致副交感神經(jīng)興奮性相對(duì)增高，冠狀動(dòng)脈痙攣，造成心肌缺血，出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩及其他心電圖異常。由于交感神經(jīng)受抑制與副交感神經(jīng)興奮性相對(duì)增高引起交感一副交感神經(jīng)的功能失衡，導(dǎo)致外周血管緊張度降低，外周血管阻力下降，舒張壓下降；交感神經(jīng)受抑制導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)緩和心輸出量下降。此外，脊髓神經(jīng)功能障礙導(dǎo)致呼吸肌癱瘓，胸腔負(fù)壓下降，致使回心血量減少，收縮壓也隨之下降；心臟交感和副交感神經(jīng)功能失衡可導(dǎo)致心肌供血不足。

創(chuàng)傷性頸髓損傷后的自主神經(jīng)系統(tǒng)損傷是很多心血管并發(fā)癥的起因。而心血管系統(tǒng)功能障礙不僅是創(chuàng)傷性頸髓損傷患者死亡的主要原因，還能夠加劇創(chuàng)傷性頸髓損傷患者發(fā)生心臟?。∣R=2.72）和卒中(OR=3.72)的比例亦比正常人高。在創(chuàng)傷性頸髓損傷,心律失常較為常見(jiàn)，具體包括：竇性心動(dòng)過(guò)緩發(fā)生率為14%-77%，逸博心律和室上性異位搏動(dòng)占19%，室性異位搏動(dòng)占18%-27%。急性頸髓損傷患者發(fā)生自主神經(jīng)反射障礙的概率約為5.2%，最早在傷后4天出現(xiàn)。創(chuàng)傷性精神損失患者由于交感傳入纖維以及心臟傳入纖維的破壞，對(duì)于心臟缺血性疼痛的感覺(jué)會(huì)改變或缺失，而引起牽涉痛。創(chuàng)傷性頸髓損傷患者心臟發(fā)生的另外改變?yōu)樽笮氖倚募≠|(zhì)量下降（由于損傷后的生理性適應(yīng)減少了心肌負(fù)荷，從而導(dǎo)致心肌質(zhì)量下降）和假性梗死，即肌鈣蛋白的增加伴或不伴有心電圖改變。