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*僅供醫(yī)學(xué)專業(yè)人士閱讀參考 何為急性心肌梗死？急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是指因持續(xù)而嚴(yán)重的心肌缺血所導(dǎo)致的部分心肌急性壞死。在臨床上，除缺血性胸痛外，心電圖的改變對(duì)接診醫(yī)生快速診斷AMI及初步判定“罪犯”血管至關(guān)重要。如何運(yùn)用心電圖判斷“罪犯”血管？在5月24日舉行的OCC2022線上會(huì)議中，復(fù)旦大學(xué)附屬靜安區(qū)中心醫(yī)院的王駿教授對(duì)急性心梗和心電圖之間的重要關(guān)聯(lián)進(jìn)行了說明。通過心電圖，醫(yī)生可以推測(cè)心肌壞死的部位，繼而可以反推哪根血管發(fā)生了病變。既然要使用心電圖判定“罪犯”血管，那么就有必要先對(duì)冠狀動(dòng)脈有所了解。冠狀動(dòng)脈起于主動(dòng)脈根部主動(dòng)脈竇內(nèi)，分左右兩支，行于心臟表面。采用Schlesinger等的分類原則，將冠狀動(dòng)脈的分布分為三型：1、右優(yōu)勢(shì)型；2、均衡型；3、左優(yōu)勢(shì)型。由右冠狀動(dòng)脈向右房、右室供血，而左室血液供應(yīng)50%來自于左前降支LAD，主要供應(yīng)左室前壁和室間隔，30%來自回旋支，主要供應(yīng)左室側(cè)壁和后壁，20%來自右冠狀動(dòng)脈（右優(yōu)勢(shì)型），供應(yīng)范圍包括左室下壁（膈面）、后壁和室間隔。但左優(yōu)勢(shì)型時(shí)這些部位由左旋支供血，均衡型時(shí)左右冠脈同時(shí)供血。因此，下壁區(qū)域是很特殊的，既可能有前降支的病變，也有可能是旋支，也有可能是右冠病變，因此在心電圖上還需進(jìn)行一定的鑒別。基于病理學(xué)角度，患者冠脈是否有完全閉塞，急性心肌梗死臨床上分為急性ST段抬高心肌梗死（心肌損害由心內(nèi)膜側(cè)波及心外膜側(cè)，即透壁性心肌損害），以及急性非ST段抬高心肌梗死（僅有心內(nèi)膜側(cè)，即非透壁性損傷損害）。然而，臨床上，心電圖的變化非常之多，具有各種表現(xiàn)。更重要的是，它有動(dòng)態(tài)變化的過程。在心肌缺血的超極性期，因?yàn)閯?dòng)作電位縮短導(dǎo)致正常T波的早期復(fù)極和放大，最早的表現(xiàn)是以T波對(duì)稱、高尖為主，但隨著缺血時(shí)間的進(jìn)一步延長(zhǎng)，可以出現(xiàn)ST段的抬高，還有Q波的形成。那么，在對(duì)于冠脈解剖和心電圖都有一定的掌握基礎(chǔ)后，心肌梗死的定位和“罪犯”血管之間到底是如何來判定的呢？▌1.aVR導(dǎo)聯(lián)在左主干病變?cè)\斷中的意義很多既往的心電圖診斷，往往忽略了aVR導(dǎo)聯(lián)在心肌梗死中的診斷價(jià)值。而恰恰是這樣一個(gè)導(dǎo)聯(lián)，對(duì)左主干的病變具有非常重要的診斷價(jià)值。王駿教授舉了兩個(gè)案例。一個(gè)69歲的女性患者，持續(xù)性胸痛2h，肌鈣蛋白T（cTNT）升高。心電圖顯示，aVR導(dǎo)聯(lián)和V1導(dǎo)聯(lián)輕度抬高，其中以aVR抬高為主，aVF，V2-6都是ST段壓低的。造影顯示，左主干前三叉有一個(gè)急性閉塞（見圖3）。類似的，一位46歲的男性患者左主干出現(xiàn)病變，持續(xù)性胸痛2h，也是aVR導(dǎo)聯(lián)明顯抬高，V1抬高不明顯，其余都是ST段壓低。（見圖4）由此看來，aVR導(dǎo)聯(lián)在診斷左主干病變是具有重要價(jià)值的。從心電向量角度，aVR導(dǎo)聯(lián)的真正價(jià)值是aVR所指向的左心室前壁和下壁的電位變化。aVR導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高從某種意義上來講，等同于V4-6和II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低。此外，aVR可直接記錄基底部的電活動(dòng)，左主干急性閉塞影響間隔支的血流，引起室間隔基底部透壁缺血，導(dǎo)致aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。因此，左主干病變?cè)\斷中，有一個(gè)“6+2”現(xiàn)象：①心電圖特征：廣泛導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低>0.1mv（包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、aVL及V2-V6導(dǎo)聯(lián)），其中V4-V6導(dǎo)聯(lián)的改變最明顯。V1和aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的振幅大于V1導(dǎo)聯(lián)，稱為“6+2”現(xiàn)象。 ②研究表明，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的振幅≥V1導(dǎo)聯(lián)對(duì)鑒別左主干與左前降支病變的敏感性為81%，特異性為80%。 ③還有研究顯示，aVR導(dǎo)聯(lián)抬高幅度越大，左主干病變可能性越大，患者預(yù)后越差。 但是，符合這樣的心電圖表現(xiàn)，是否一定就是左主干病變呢？我們?cè)倮^續(xù)來看幾個(gè)案例。1）73歲的男性患者，因反復(fù)胸痛14h，加重伴惡心嘔吐2h入院，體檢肌鈣蛋白T升高。心電圖顯示，aVR伴V1導(dǎo)聯(lián)抬高，其他至少六段導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，符合左主干病變的心電圖（見圖6）。然而，造影顯示，病變部位在左回旋支（見圖7）。 
圖6 
圖7 2）89歲女性患者，既往有哮喘、房顫病史，因懷疑急性呼吸道感染就診。心電圖顯示（見圖8），V1和aVR導(dǎo)聯(lián)抬高，其余ST段壓低，血管造影（見圖9）正常。住院時(shí)出現(xiàn)室性心動(dòng)過速，進(jìn)行復(fù)律（見圖10）。再回顧病人用藥史并檢查，診斷為洋地黃中毒。 
圖8 
圖9 
圖10 3）90歲女性患者，2h前胸骨后悶痛，舌下含服硝酸甘油后短暫意識(shí)喪失。急診留觀期間，患者胸痛加重，再發(fā)意識(shí)喪失。心電圖顯示（見圖11），V1導(dǎo)聯(lián)抬高，aVR導(dǎo)聯(lián)明顯抬高，其余導(dǎo)聯(lián)廣泛ST段壓低。高度懷疑左主干病變。冠脈造影結(jié)果再次出人意料：造影大致正常，未見明顯冠脈狹窄。后完善肺動(dòng)脈CT，提示右肺動(dòng)脈主干栓塞，最終診斷考慮急性肺栓塞（見圖12）。
圖11
圖12 這樣看來，aVR導(dǎo)聯(lián)的抬高在不同病變部位的診斷價(jià)值是不一樣的。臨床醫(yī)生在下診斷時(shí)，一定要將心電圖、患者臨床表現(xiàn)、既往史等一同結(jié)合起來。V2、V3、V4的ST段抬高，其他導(dǎo)聯(lián)中ST段的變化取決于三個(gè)矢量相反區(qū)域是否存在缺血。■ 1）前降支近端病變（基底部占優(yōu)勢(shì)）[1]下壁導(dǎo)聯(lián)ST段壓低（III+aVF≥2.5mm），強(qiáng)烈提示D1以上左前降支近端閉塞；ST↑aVR+ST↑V1+ST↓V6>0：S1以上閉塞；ST↑aVR和ST↑V1>2.5mm；下壁導(dǎo)聯(lián)和V5導(dǎo)聯(lián)ST段壓低；aVL導(dǎo)聯(lián)異常Q波。ST段抬高：從V2~V3到V5~V6，通常V1不抬高；I導(dǎo)聯(lián)、尤其是aVL ST段抬高；下壁導(dǎo)聯(lián)ST段壓低（III+aVF≥2.5mm）；ST段壓低：III>II。ST段抬高：V1~V4；等電位或ST段抬高：下壁導(dǎo)聯(lián)（III＞II）；ST段壓低：V6、aVL（高度特異）；V3R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。Martinez等的最新研究驗(yàn)證了V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥3mm，提示左前降支閉塞部位在第一間隔支之前。ST段抬高：aVL伴或不伴I導(dǎo)聯(lián)；ST段抬高／不壓低：V2~3至V5~6；ST段壓低：III伴或不伴II、aVF導(dǎo)聯(lián)（III>II)。ST段抬高：V1、V2和aVR；ST段壓低：II、III、aVF（II>III）；aVL ST段不抬高。此外，2/3急性前壁心肌梗死的患者沒有V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。V1導(dǎo)聯(lián)對(duì)應(yīng)室間隔右側(cè)區(qū)域，由左前降支第一間隔支供血。部分患者還受RCA圓錐支保護(hù)。急性前壁心肌梗死伴V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高提示第一間隔支閉塞且室間隔缺乏圓錐支保護(hù)。STIII/STII抬高比值＞1時(shí)，右冠脈為“罪犯”血管；STIII/STII抬高比值≤1時(shí)，回旋支為“罪犯”血管；STIII/STII抬高比值＞1時(shí)，并伴V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高時(shí)，是“罪犯”血管近中段閉塞的強(qiáng)烈預(yù)測(cè)指標(biāo)，特異性100%；下壁ST段抬高，伴V4RST段抬高≥1mm，提示右冠近段（第一右室支以上）閉塞。胸前V1-V6導(dǎo)聯(lián)點(diǎn)壓低0.1-0.3mv，ST段呈上斜型壓低，伴隨高尖對(duì)稱的T波，QRS波通常不增寬或輕度增寬，部分患者的胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良，多數(shù)患者aVR導(dǎo)聯(lián)ST段輕度抬高。De Winter綜合征是STEMI的等危心電圖，2％急性前壁STEMI患者心電圖可出現(xiàn)此表現(xiàn)，應(yīng)盡早行冠脈造影CAG明確冠脈情況，盡早進(jìn)行血運(yùn)重建。1型Wellens綜合征：V2、V3導(dǎo)聯(lián)T波呈對(duì)稱性深倒置，約占75%；2型Wellens綜合征：V2、V3導(dǎo)聯(lián)T波呈正負(fù)雙向，約占25%。患者有不穩(wěn)定心絞痛病史，心電圖改變?cè)谛赝淳徑夂髷?shù)小時(shí)或數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)；部分患者可進(jìn)展為急性前壁心肌梗死；冠脈造影常有前降支近端嚴(yán)重病變，是盡早行冠脈內(nèi)介入治療的指征。? Sgarbossa標(biāo)準(zhǔn)[6]：ST段和QRS波呈同向性改變，且ST段抬高>1mm；V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低＞1 mm；ST段和QRS波呈反向性改變，且ST段抬高>5mm；上述三種情況分別積5分、3分和2分。23分者考慮急性心肌梗死的診斷，<3分者需進(jìn)一步評(píng)估。STEMI診斷：定義為存在缺血癥狀的患者的心電圖被解釋為存在ST段抬高或等同變化[7]。綜上，類STEMI心電圖表現(xiàn)也是STEMI心肌梗死。STEMI的心電圖的快速診斷具有重要意義。它不僅是對(duì)STEMI的單純?cè)\斷，同時(shí)也是快速明確診斷，提示盡早實(shí)施心肌的再灌注治療。同時(shí)心電圖的快速定位有助于對(duì)病人病情的判斷，對(duì)于梗死面積大高危的病人，除了進(jìn)行介入治療盡早開通血管以外，也要充分做好必要的搶救準(zhǔn)備，與家屬充分溝通病情。
臨床中如合并多支血管疾病、側(cè)支循環(huán)、左心室肥厚、預(yù)激綜合征、起搏心律時(shí)心電圖診斷有所受限。臨床醫(yī)生對(duì)于診斷不明確的患者，應(yīng)動(dòng)態(tài)觀察心電圖變化。診斷時(shí)，不能只解釋一份心電圖，一定要將心電圖、患者臨床表現(xiàn)、既往史等一同結(jié)合起來。 [1]Engelen DJ , et al . J Am Coll Cardiol,1999;34:389-95[2]Rev Esp Cardiol,202,5(10):103-104I[3]Am Heart J ,1996,131(1):38-42[4]N Engl J Med,2008,359(19):2071-2073[5]Am Heart J,1982,103(4 Pt 2):730-736[7]Valgimigli M. et al, European Heart Journal,2017,39,119-177
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