 “叮鈴叮鈴”，一陣急促的電話鈴聲響起，值班醫(yī)生接到了化驗(yàn)室的危急值報(bào)告，一位患者血鉀高達(dá)6.2mmol/L，醫(yī)生趕緊記錄下來，馬上通知患者立即來醫(yī)院緊急處理。 鉀是什么？為什么血鉀高讓醫(yī)生如此緊張？  鉀是機(jī)體重要的電解質(zhì)之一，主要生理作用是維持細(xì)胞的新陳代謝，調(diào)節(jié)滲透壓與酸堿平衡，保持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性和心肌的正常功能。體內(nèi)98%的鉀分布在細(xì)胞內(nèi)，2%在細(xì)胞外。 血鉀僅占總量的0.3%，正常血鉀濃度為3.5~5.5mmol/L，成人每日需鉀主要來源于飲食，腎臟是排鉀的主要器官。 高鉀血癥是指血清鉀濃度＞5.5mmol/L的一種病理生理狀態(tài)，此時(shí)的體內(nèi)鉀總量可增多（鉀過多）、正?；蛉狈?。  高鉀血癥的危害 我在多年前曾見過一例19歲男性，慢性腎功能衰竭，有一天突然不適，送到急診后出現(xiàn)室顫，后搶救無效死亡，當(dāng)時(shí)測血鉀9.2mmol/L。這是我臨床見過最高的血鉀，印象極深。 高鉀血癥究竟有哪些危害？ 神經(jīng)肌肉 高鉀血癥影響神經(jīng)肌肉復(fù)極過程，病人可出現(xiàn)疲乏無力，四肢松弛型癱瘓，動(dòng)作遲鈍、嗜睡等癥狀。 心臟 高鉀血癥最主要的毒性作用是心肌，表現(xiàn)為心肌收縮功能降低，心率減慢、室性期前收縮、房室傳導(dǎo)阻滯、心室顫動(dòng)及心跳停搏。血鉀越高，越容易出現(xiàn)心室顫動(dòng)。 血壓 早期升高，晚期降低，出現(xiàn)血管收縮等類缺血癥：皮膚蒼白、濕冷、麻木、酸痛等。  高鉀血癥有哪些原因？ 1.藥物導(dǎo)致的高鉀血癥： 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（俗稱普利類）和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（俗稱沙坦類），這類藥作為降壓藥，也有改善充血性心力衰竭及腎臟病預(yù)后的作用，故心血管科及腎內(nèi)科應(yīng)用廣泛。由于其降低醛固酮水平，而醛固酮有保鈉排鉀的作用，抑制醛固酮后有一定的保鉀作用，會(huì)導(dǎo)致高鉀血癥。特別是老年人與原有腎功能不全者容易發(fā)生。 保鉀利尿藥：如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶、阿米洛利。 肝素、環(huán)孢素和FK506、非甾體類抗炎藥、??受體阻斷劑等。  2.急慢性腎衰竭： 高鉀血癥是急慢性腎衰竭常見的并發(fā)癥，主要因?yàn)槟I小球?yàn)V過率下降，排鉀能力減低所致。 3.腎上腺皮質(zhì)功能減退等 腎上腺皮質(zhì)功能減退、低腎素低醛固酮癥、Ⅳ型腎小管酸中毒：因腎小管排鉀減少所致。 4.攝入鉀過多： 患者在少尿基礎(chǔ)上，攝入過多含鉀豐富的食物、藥物或輸入較大量庫存血等可引起。 5.轉(zhuǎn)移性高鉀血癥： 細(xì)胞內(nèi)鉀釋放或轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外液所致。 ①大面積燒傷、創(chuàng)傷、橫紋肌溶解、重度溶血性貧血、腫瘤接受大劑量化療等組織破壞引起。 ②代謝性酸中毒、嚴(yán)重失水休克導(dǎo)致組織缺氧、劇烈運(yùn)動(dòng)、癲癇持續(xù)狀態(tài)、破傷風(fēng)、高鉀性周期性癱瘓等導(dǎo)致細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙所致。 6.假性高鉀血癥： 臨床常見的是標(biāo)本溶血，此外白血?。ò准?xì)胞＞10萬/mm3）、真性紅細(xì)胞增多、原發(fā)性血小板增多癥（血小板＞40萬/mm3），使細(xì)胞內(nèi)鉀外移也可引起，血鉀可增高至病理水平。 比如一例78歲男性，反復(fù)高鉀血癥2~3年，曾在外院多次就診，并住院治療。每次查血鉀高了就服用降鉀藥降至正常，如此循環(huán)。偶然一次到我院就診，仔細(xì)梳理發(fā)現(xiàn)常見的高鉀血癥原因他都沒有，既往有原發(fā)性血小板增多癥10余年，于是做全血鉀離子測定，顯示血鉀正常，考慮該患者為假性高鉀血癥，不需降鉀治療，解決了患者好幾年的緊張與焦慮。 高鉀血癥如何治療？ 高鉀血癥對(duì)機(jī)體的重要威脅是心臟抑制，治療原則是迅速降低血鉀水平，保護(hù)心臟。并積極治療原發(fā)病，控制鉀攝入，停用可以升高血鉀的藥物。 1.對(duì)抗鉀的心臟抑制作用：胰島素和葡萄糖靜點(diǎn)；碳酸氫鈉液靜點(diǎn)；鈣劑緩慢靜脈注射等。 2.促進(jìn)排鉀：透析療法，以血液透析為最佳；陽離子交換樹脂；呋塞米等排鉀利尿藥。 3.減少鉀的來源：停止高鉀飲食或含鉀藥物；清除體內(nèi)積血或壞死組織；避免用庫存血；控制感染，減少細(xì)胞分解。 |
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