【專家共識】慢性腎臟病早期篩查、診斷及防治指南（2022年版）

方坤若水 2022-05-21 發(fā)布于重慶

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上海市腎內(nèi)科臨床質(zhì)量控制中心專家組

通信作者：梅長林，海軍軍醫(yī)大學(xué)第二附屬醫(yī)院腎臟病科，上海200003，Email： chlmei1954@126.com

【摘要】慢性腎臟?。╟hronic kidney disease，CKD）已成為全球性的公共衛(wèi)生問題?！澳I臟病預(yù)后質(zhì)量倡議（Kidney Disease Outcome Quality Initiative，KDOQI）”和“改善全球腎臟病預(yù)后組織（Kidney Disease: Improving Global Outcomes，KDIGO）”工作組先后制定了CKD 臨床實踐指南。為提高我國CKD防治水平，在參考國外指南基礎(chǔ)上，結(jié)合中國特點，我們組織上海市腎臟病專家制定了《CKD 篩查診斷及防治指南》，并于2017 年發(fā)表。該指南對各級全科醫(yī)師和腎臟病?？漆t(yī)師均有參考價值，有力推動了對CKD的認(rèn)識和提高了對CKD的管理水平。近年來CKD 研究又取得了很多重大進(jìn)展，基于臨床證據(jù)的積累及各種新藥的問世，上海市腎內(nèi)科臨床質(zhì)量控制中心專家組對2017 年版《CKD 篩查診斷及防治指南》進(jìn)行了更新和修訂，內(nèi)容主要包括CKD篩查的對象和方式、進(jìn)展的評估及防治等方面。

【關(guān)鍵詞】慢性腎臟?。?篩查；診斷；治療；指南

基金項目：上海市臨床重點?？苹穑╯hslczdzk02503）

DOI：10.3760/cma.j.cn441217-20210819-00067

本文引用：上海市腎內(nèi)科臨床質(zhì)量控制中心專家組. 慢性腎臟病早期篩查、診斷及防治指南（2022年版）[J]. 中華腎臟病雜志, 2022, 38(5): 453-464. DOI: 10.3760/cma.j.cn441217-20210819-00067.

Expert Group on Kidney Clinical Quality Control Center in Shanghai. Guidelines for early screening, diagnosis, prevention and treatment of chronic kidney disease (2022 Edition) [J]. Chinese Journal of Nephrology, 2022, 38(5): 453-464. DOI: 10.3760/cma.j.cn441217-20210819-00067.

前言

慢性腎臟?。╟hronic kidney disease, CKD）具有患病率高、知曉率低、預(yù)后差和醫(yī)療費用高等特點，是心腦血管疾病、糖尿病和惡性腫瘤等疾病之外，又一嚴(yán)重危害人類健康的疾病。近年來CKD 患病率逐年上升，全球一般人群患病率已高達(dá)14.3%^[1]，我國橫斷面流行病學(xué)調(diào)查研究顯示，18 歲以上人群CKD 患病率為10.8%^[2]。隨著我國人口老齡化和糖尿病、高血壓等疾病的發(fā)病率逐年增高，CKD發(fā)病率也呈現(xiàn)不斷上升之勢^[3]。

為了喚起民眾和政府對CKD 的重視，便于業(yè)界學(xué)術(shù)交流，美國國家腎臟基金會（National Kidney Foundation, NKF）所屬“腎臟病預(yù)后質(zhì)量倡議（Kidney Disease Outcome Quality Initiative, KDOQI）工作組”于2002年制定了CKD定義和分期標(biāo)準(zhǔn)^[4]。2005年“改善全球腎臟病預(yù)后組織（Kidney Disease: Improving Global Outcomes, KDIGO）”對該標(biāo)準(zhǔn)修改后在世界范圍內(nèi)推廣應(yīng)用^[5]，并于2012年組織工作組制定CKD臨床實踐指南^[6]。2020年后KDIGO為更新和補(bǔ)充2012 版CKD 臨床實踐指南，又進(jìn)一步制定了CKD早期診斷與干預(yù)共識^[7]、CKD 糖尿病管理臨床實踐指南^[8]及CKD血壓管理指南^[9]。

為滿足我國腎臟病領(lǐng)域?qū)I(yè)人員，特別是廣大基層醫(yī)務(wù)工作者提高CKD 防治水平的迫切需要，2015 年上海市衛(wèi)生和計劃生育委員會批準(zhǔn)“上海地區(qū)CKD 早發(fā)現(xiàn)和診療體系建設(shè)與示范”作為第四輪加強(qiáng)公共衛(wèi)生體系建設(shè)三年行動計劃而立項。項目組牽頭組織上海市腎臟病專家制定了《CKD篩查診斷及防治指南》，并于2017年發(fā)表^[3]，該指南的問世極大地推動了我國對CKD 的認(rèn)識，提高了醫(yī)務(wù)人員對CKD的管理水平。近年來CKD研究又取得了很多重大進(jìn)展，隨著臨床證據(jù)的積累及各種新藥的問世，2017 版《CKD 篩查診斷及防治指南》有必要進(jìn)行修訂。為此，我們邀請上海市腎臟病專家修訂和更新《CKD篩查診斷及防治指南》。修訂和更新的主要內(nèi)容包括CKD篩查的對象和方式、CKD進(jìn)展評估及防治（包括營養(yǎng)治療，蛋白尿、高血壓、高血糖的控制，中醫(yī)中藥的治療）、CKD并發(fā)癥的防治（包括貧血、心血管疾病、慢性腎臟病-礦物質(zhì)-骨代謝異常、高鉀血癥、同型半胱氨酸血癥），并增加了CKD 篩查模式和CKD 進(jìn)展至終末期腎?。╡nd-stage kidney disease，ESKD）風(fēng)險的預(yù)測。

本臨床實踐指南根據(jù)循證醫(yī)學(xué)證據(jù)將推薦程度分為強(qiáng)推薦（Ⅰ）和弱推薦（Ⅱ）兩種，證據(jù)質(zhì)量分為高（a）、中（b）、低（c）三級（表1），如（Ⅰc）代表：“強(qiáng)推薦”，證據(jù)質(zhì)量為“低”；標(biāo)識在句號內(nèi)的表示該句子的推薦強(qiáng)度和證據(jù)質(zhì)量，標(biāo)識在句號外的表示該段落的推薦強(qiáng)度和證據(jù)質(zhì)量。

診斷和分期標(biāo)準(zhǔn)

一、CKD 定義

腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常＞3個月^[6]。（Ⅰc）

二、CKD 診斷標(biāo)準(zhǔn)

出現(xiàn)表2 中任意一項指標(biāo)，持續(xù)時間超過3 個月，即可診斷CKD^[6]。（Ⅰc）

三、CKD 分期

基于估算腎小球濾過率（eGFR），CKD 分為5 期^[6]，見表3。（Ⅰc）

四、CKD 危險分層

CKD 不良預(yù)后的影響因素包括：（1）CKD 病因；（2）CKD分期；（3）白蛋白尿分級；（4）其他危險因素和合并癥^[6]。根據(jù)CKD 分期和白蛋白尿分級進(jìn)行CKD 危險分層，分為1級（低危）、2級（中危）、3級（高危）和4級（極高危）^[6]，見表4。（Ⅰc）

CKD 篩查

一、篩查的意義

CKD 往往起病隱匿，患者長期處于無癥狀階段，疾病知曉率低。當(dāng)疾病發(fā)展至G3 期時，患者發(fā)生并發(fā)癥風(fēng)險和進(jìn)展至ESKD 的風(fēng)險顯著增高^[10]；CKD 如能得到早發(fā)現(xiàn)、早治療，病情可得到良好控制，甚至可以逆轉(zhuǎn)，所以篩查CKD意義重大。

二、對象和方式

無論有無危險因素都要進(jìn)行篩查。每年成人體檢時建議檢測一次尿白蛋白肌酐比值（UACR）和血清肌酐。（Ⅱc）

對于CKD 高風(fēng)險人群，如腎臟病家族史、糖尿病、高血壓、心血管疾病、高尿酸血癥、高齡（＞65歲）、肥胖，以及罹患可能繼發(fā)CKD的疾?。ㄈ缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、乙型病毒性肝炎）、長期服用可能造成腎損害的藥物、有急性腎損傷病史等，應(yīng)開展一級預(yù)防，每半年開展一次CKD防治知識宣教，每年至少進(jìn)行一次UACR 和血清肌酐的檢測，根據(jù)血肌酐值應(yīng)用慢性腎臟病流行病學(xué)協(xié)作（CKD-EPI）公式估算GFR^[6，11-13]（Ⅰb）。對于高齡、營養(yǎng)不良、肌肉含量低及肝功能障礙者，以血肌酐估算GFR 對于CKD 的診斷和分期不夠準(zhǔn)確，建議加測胱抑素C，并根據(jù)血肌酐和胱抑素C值應(yīng)用CKD-EPI公式估算GFR^[14-15]（Ⅰa）。

CKD 進(jìn)展評估及防治

一、CKD 進(jìn)展評估

1. GFR 降低：CKD 分期改變，eGFR 較基線值下降≥25%^[6]。（Ⅱc）

2. CKD 快速進(jìn)展：eGFR 下降速率持續(xù)大于每年5 ml·min^-1·(1.73 m²)^-1^[6]。（Ⅱc）

建議CKD 患者每年至少檢測一次eGFR 和UACR，進(jìn)展風(fēng)險較高或檢測結(jié)果影響治療方案時，頻率應(yīng)適當(dāng)增加^[6]，見表5。（Ⅰc）

二、利用模型預(yù)測CKD 進(jìn)展風(fēng)險

建立理想的CKD 風(fēng)險評估模型可預(yù)測CKD 進(jìn)展風(fēng)險，有助于制定篩查和監(jiān)測頻率，但目前尚缺乏公認(rèn)有效的模型?，F(xiàn)有模型對于非糖尿病患者納入包括年齡、性別、種族、低eGFR 水平、心血管疾病史、吸煙史、高血壓、體重指數(shù)（BMI）和UACR 水平等參數(shù)預(yù)測5 年CKD 發(fā)生的風(fēng)險^[16]；對于糖尿病患者，還包括糖尿病藥物、糖化血紅蛋白水平和兩者之間的相互關(guān)系預(yù)測5 年CKD 發(fā)生的風(fēng)險^[16]（Ⅱb）。

三、CKD 進(jìn)展防治

（一）調(diào)整生活方式

1. 體育鍛煉：推薦CKD 患者在醫(yī)師指導(dǎo)下參加能夠耐受的體育鍛煉（每周至少5次，每次30 min）^[8-9]。（Ⅰc）

2. 保持健康體重：維持BMI 18.5~24.0 kg/m² ^[17]。（Ⅰc）

3. 戒煙^[6]。（Ⅰc）

4. 其他：規(guī)律作息，避免疲勞；防止呼吸道感染的發(fā)生；放松心情，避免情緒緊張^[6]。（Ⅰc）

（二）營養(yǎng)治療

1. 蛋白質(zhì)及熱量攝入：對于非糖尿病CKD G1、G2 期患者, 原則上宜減少攝入蛋白質(zhì)，推薦蛋白質(zhì)攝入量為0.8~1.0 g·kg^-1·d^-1, 以蛋白尿為主要臨床表現(xiàn)者，控制蛋白質(zhì)攝入量為0.6~0.8 g·kg^-1·d^-1^[18]；從G3 期起開始低蛋白飲食治療, 推薦蛋白質(zhì)攝入量為0.6 g·kg^-1·d^{-1 [18-19]}（Ⅰb）。實施低蛋白飲食治療時，熱量攝入應(yīng)維持在30~35 kcal·kg^-1·d^-1, 60歲以上患者活動量較小、營養(yǎng)狀態(tài)良好者可減少至30 kcal·kg^-1·d^{-1 [18]}（Ⅱc）。對于糖尿病CKD G1、G2 期患者，推薦蛋白質(zhì)攝入量為0.8 g·kg^-1·d^-1, G3至G5期推薦蛋白質(zhì)攝入量為0.6~0.8 g·kg^-1·d^-1, 必要時可補(bǔ)充復(fù)方α酮酸^{[18, 20]}（Ⅰc）。實施低蛋白飲食治療時，患者的熱量攝入應(yīng)基本與非糖尿病CKD 患者相似，但對于肥胖的2 型糖尿病CKD 患者需適當(dāng)限制熱量（總熱量攝入可比上述推薦量減少250~500 kcal/d），直至達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)體重^[21]（Ⅱc）。

2. 鹽攝入：成人CKD 患者鈉攝入量＜90 mmol/d（氯化鈉5 g/d）^[22-23]。（Ⅰb）

3. 其他營養(yǎng)物質(zhì)攝入：鼓勵CKD 患者參加有關(guān)病情嚴(yán)重程度及鈣、磷、鉀、蛋白質(zhì)、嘌呤攝入量方面的健康教育。推薦飲食方案時，應(yīng)考慮到文化差異、食物是否耐受、是否容易獲得、烹飪技巧、并發(fā)癥和成本等。（Ⅰc）

（三）控制蛋白尿

1. 定義：每日尿蛋白量＞150 mg 或UACR＞30 mg/g稱為蛋白尿^[6]。UACR 在30~300 mg/g 之間稱為微量白蛋白尿, ＞300 mg/g稱為大量白蛋白尿。測定尿中蛋白質(zhì)或白蛋白有多種方法和表達(dá)方式，它們之間的換算和臨床意義見表6。由于測定UACR 方法準(zhǔn)確，重復(fù)性好，故推薦以UACR作為CKD篩查和隨訪的指標(biāo)（Ⅱc）。

2. 危害：過多的白蛋白等蛋白質(zhì)經(jīng)腎小球濾過及腎小管重吸收，可損傷腎小球濾過膜和腎小管細(xì)胞，促進(jìn)腎小球硬化和腎小管間質(zhì)纖維化。

3. 控制目標(biāo)：糖尿病CKD 患者尿蛋白控制目標(biāo)應(yīng)為UACR＜30 mg/g，非糖尿病CKD 患者尿蛋白控制目標(biāo)為UACR＜300 mg/g^[6]。（Ⅱc）

4. 控制措施：

（1）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑（renin-angiotensin-aldosterone system inhibitor, RAASi）: 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（angiotensin converting enzyme inhibitor, ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（angiotensin Ⅱ receptor blocker, ARB）或鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑（mineralocorticoid receptor antagonist, MRA）具有降壓及獨立于降壓外的腎臟保護(hù)作用^[24]。UACR在30~300 mg/g的糖尿病患者推薦使用ACEI、ARB 或MRA^[24]；UACR＞300 mg/g 時，無論是否存在糖尿病，均推薦使用ACEI或ARB^[24]（Ⅰb）。目前不推薦聯(lián)合應(yīng)用ACEI 和ARB 延緩CKD 的進(jìn)展^[24]（Ⅰa）。在應(yīng)用RAASi 時需注意：①避免用于兩側(cè)腎動脈狹窄者^[25]；②eGFR＜45 ml·min^-1·(1.73 m²)^-1 者宜從小劑量開始^[26]；③初始應(yīng)用或加量時，應(yīng)在1~2 周監(jiān)測GFR 和血清鉀濃度，若血肌酐較基線值上升幅度＜30%，可繼續(xù)使用^[27]；若超過基線水平30%，應(yīng)及時停藥并尋找原因^[27]；血清鉀高時加用利尿劑或口服降鉀劑^[28]；（4）eGFR＜30 ml·min^-1·(1.73 m²)^-1時仍具有腎臟保護(hù)作用，不一定需要停藥^[29]（Ⅰc）。

（2）糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑：多種原發(fā)性或繼發(fā)性腎小球疾病，如膜性腎病或狼瘡腎炎，其發(fā)病機(jī)制主要由免疫反應(yīng)異常所介導(dǎo)，需要使用糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑及生物制劑治療以達(dá)到蛋白尿持續(xù)緩解，常用的免疫抑制劑包括環(huán)磷酰胺、環(huán)孢素A、他克莫司、霉酚酸酯、硫唑嘌呤、來氟米特等。近年來，生物制劑如利妥昔單抗、貝利尤單抗等逐漸用于治療多種免疫性腎小球疾病^[30-31]。應(yīng)用時應(yīng)根據(jù)病理類型和蛋白尿程度，并結(jié)合患者性別、年齡、體重、生育要求、有無相關(guān)藥物使用禁忌證及個人意愿等，個體化地制定治療方案，同時注意檢測和防治相關(guān)藥物的不良反應(yīng)（Ⅱc）。

（四）控制高血壓

1. 定義：在未使用降壓藥物情況下，診室收縮壓≥140 mmHg 和（或）舒張壓≥90 mmHg，稱為高血壓^[32]。診室血壓雖是診斷高血壓的標(biāo)準(zhǔn)，但可能存在“白大衣高血壓”，動態(tài)血壓和家測血壓測量可作為診室血壓的補(bǔ)充，其診斷標(biāo)準(zhǔn)見表7^[33]。

2. 標(biāo)準(zhǔn)化血壓測定方法：測量前30 min 內(nèi)患者不吸煙、不喝咖啡、不進(jìn)食、不運動；測血壓房間要安靜，溫度舒適；測量前休息3~5 min，測量時或測量間歇時不說話。診室血壓每次就診時連續(xù)測量3 次，每次間隔1 min ，計算后2 次測量的平均值。如果第1 次測量血壓值＜130/85 mmHg，則不需要再進(jìn)行測量。

3. 危害：高血壓是CKD 常見并發(fā)癥，其本身可導(dǎo)致腎損害，也可促進(jìn)CKD 進(jìn)展，還能引起心、腦及周圍血管等靶器官損害，更使CKD患者預(yù)后不良^[34]。

4. 控制目標(biāo)：無論是否合并糖尿病，UACR≤30 mg/g時，維持血壓≤140/90 mmHg^[6]；UACR＞30 mg/g 時，控制血壓≤130/80 mmHg^[6，33]。（Ⅰb）

5. 控制措施：應(yīng)根據(jù)患者病情，合理選用降壓藥物，做到個體化治療。無蛋白尿CKD 高血壓患者可選擇ACEI、ARB、鈣通道阻滯劑（calcium channel blocker, CCB）等^[35]；有蛋白尿CKD 高血壓患者首選ACEI 或ARB；為提高高血壓達(dá)標(biāo)率，推薦使用單片復(fù)方制劑或組合制劑[如纈沙坦氨氯地平、血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）^[36-38]；嚴(yán)重高血壓者可選擇3種或3種以上的抗高血壓藥物聯(lián)合治療^[39]（Ⅰb）。老年患者應(yīng)綜合考慮年齡、合并癥等情況，并密切關(guān)注降壓治療相關(guān)不良事件，如電解質(zhì)紊亂、急性腎損傷、體位性低血壓等^[24]。

（五）控制高血糖

1. 定義：糖尿病診斷依據(jù)美國糖尿病協(xié)會（ADA）2010 年指南^[40]推薦標(biāo)準(zhǔn)：①糖化血紅蛋白（HbA1c）≥6.5%；②空腹血糖≥7.0 mmol/L；③在口服糖耐量試驗中，口服75 g 葡萄糖2 h 后血糖≥11.1 mmol/L；④在有典型高血糖癥狀或高血糖危象的患者中，隨機(jī)血糖≥11.1 mmol/L。糖尿病腎臟疾?。╠iabetic kidney disease, DKD）過去稱為糖尿病腎病（diabetic nephropathy, DN），指由糖尿病引起的CKD，主要指標(biāo)包括eGFR＜60 ml·min^-1·(1.73 m²)^-1 和（或）UACR 高于30 mg/g 持續(xù)超過3 個月^[41]。合并視網(wǎng)膜病變有助于DKD 的診斷：確診為1 型糖尿病的DKD 患者常合并視網(wǎng)膜病變，但視網(wǎng)膜病變并非診斷2 型糖尿病DKD患者的必備條件，部分2型糖尿病患者可在起病時即出現(xiàn)腎病，但不伴有視網(wǎng)膜病變^[42-43]。

2. 危害：DKD是糖尿病最常見的微血管并發(fā)癥之一，無論是1 型還是2 型糖尿病，25%~40%患者可出現(xiàn)腎臟受累^[3]。2型糖尿病患者中，5%在確診時就已出現(xiàn)腎損害^[6]。高血糖造成的腎臟血流動力學(xué)變化及代謝異常是腎損害的病理基礎(chǔ)。

3. 控制目標(biāo)：HbA1c目標(biāo)值為7.0%以下（Ⅰa）。糖尿病患病時間短、預(yù)期壽命長、無心血管并發(fā)癥并能很好耐受治療者，可更加嚴(yán)格控制HbA1c（＜6.5%）；預(yù)期壽命較短、存在合并癥多或低血糖風(fēng)險者，HbA1c 目標(biāo)值可放寬至8.0%^[7-8，43]（Ⅰc）。

4. 控制措施：鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運蛋白2（sodium-glucose cotransporter 2, SGLT2）抑制劑具有降糖以外的腎臟保護(hù)作用^[44-47]（Ⅰa）。另一類降糖藥胰高血糖素樣肽-1（glucagon-like peptide 1, GLP-1）受體激動劑除了可顯著降低糖尿病患者心血管事件外，初步證據(jù)顯示可改善腎臟預(yù)后^[44-48]（Ⅰb）。對于2 型糖尿病合并CKD，當(dāng)eGFR≥45 ml·min^-1·(1.73 m²)^-1時，推薦二甲雙胍聯(lián)合SGLT2 抑制劑作為一線降糖方案^[8]（Ⅰb）。當(dāng)血糖未能達(dá)標(biāo)或不宜使用SGLT2 抑制劑時，建議加用GLP-1 受體激動劑^[8]（Ⅰb）。當(dāng)eGFR 30~44 ml·min^-1·(1.73 m²)^-1，二甲雙胍應(yīng)減量，并注意監(jiān)測eGFR 變化；當(dāng)eGFR＜30 ml·min^-1·(1.73 m²)^-1時，二甲雙胍和SGLT2 抑制劑均不建議使用^[8]（Ⅰb）。其他種類降糖藥物的選擇應(yīng)基于血糖控制情況、合并癥及藥物費用等，注意根據(jù)eGFR水平調(diào)整降糖藥物的劑量和種類，以防止低血糖及其他不良反應(yīng)的發(fā)生。DKD 的早期由于胰島素抵抗增加，胰島素需求可能增加；當(dāng)進(jìn)展至G3b至G5期時，腎臟對胰島素的清除減少，胰島素需求量可能下降^[8]。降血糖藥物的調(diào)整見表8。

（六）控制血脂異常

1. 定義：血脂異常指血漿中脂類的質(zhì)和量異常，通常指血漿中膽固醇和（或）三酰甘油升高，也泛指包括低密度脂蛋白、高密度脂蛋白在內(nèi)的各種血脂異常^[3]。

2. 危害：血脂異常是促進(jìn)CKD 進(jìn)展的重要因素，也是介導(dǎo)CKD 患者心腦血管病變、腎動脈粥樣硬化和靶器官損害的主要危險因素。升高的血脂成分和異常的脂質(zhì)組分如氧化低密度脂蛋白、糖化低密度脂蛋白可損傷腎小球固有細(xì)胞和腎小管?間質(zhì)組織，促使細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生增多，導(dǎo)致腎小球硬化和腎間質(zhì)纖維化^[3]。

3. 控制目標(biāo)：根據(jù)疾病的風(fēng)險評估（CKD 分期，患者年齡，是否透析，有無腎移植、冠心病、糖尿病、缺血性卒中病史）而不是根據(jù)血漿膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇（low density lipoprotein-cholesterol, LDL-C）的水平來確定治療措施^[3]。有動脈粥樣硬化性心血管病（atherosclerotic cardiovascular disease, ASCVD）史或eGFR＜60 ml·min^-1·(1.73 m²)^-1 等極高?；颊叩腖DL-C 水平應(yīng)＜1.8 mmol/L，其他患者LDL-C水平應(yīng)＜2.6 mmol/L^[3]（Ⅰa）。

4. 控制措施：他汀類或他汀類聯(lián)合依折麥布適用于50 歲以上的CKD 未透析（G1 至G5 期）患者、成人腎移植和開始透析時已經(jīng)使用這類藥物的患者^[3]（Ⅰa）。對18~49歲、未透析未腎移植患者，他汀類適用于有以下一項或一項以上因素的患者：冠心?。ㄐ墓；蚬诿}重建術(shù)）、糖尿病、缺血性卒中、10 年間發(fā)生冠心病風(fēng)險大于10%^[3]（Ⅰb）。部分他汀類藥物需要注意根據(jù)eGFR 調(diào)整劑量（Ⅰa）。建議高三酰甘油血癥患者改變生活方式，包括飲食和運動等^[49]（Ⅰc）。

（七）控制高尿酸血癥

1. 定義：正常嘌呤飲食狀態(tài)下，非同日2次空腹血尿酸水平＞420 μmol/L，稱為高尿酸血癥^[50]。根據(jù)血尿酸水平和尿尿酸排泄多少，高尿酸血癥分為尿酸排泄不良型、尿酸生成過多型和混合型三種^[3]。

2. 危害：高尿酸血癥是心血管事件的危險因素，也是腎功能損害的獨立危險因素，可引起急性腎損傷（急性尿酸性腎病）、CKD（慢性尿酸鹽腎?。┘澳蛩嵝阅I石癥，并加速CKD 的進(jìn)展^[51]。而腎功能下降又使得痛風(fēng)的發(fā)生風(fēng)險增加^[52]。

3. 控制目標(biāo)：尿酸鹽腎病患者，血尿酸控制目標(biāo)為＜360 μmol/L^[50]；對于有痛風(fēng)發(fā)作的患者，血尿酸控制目標(biāo)為＞300 μmol/L，但血尿酸不應(yīng)＜180 μmol/L^[50]（Ⅰb）。CKD繼發(fā)高尿酸血癥患者，當(dāng)血尿酸＞480 μmol/L 時應(yīng)干預(yù)治療^[50]（Ⅱc）。

4. 控制措施：低嘌呤飲食，尿量正常者多飲水，適當(dāng)堿化尿液，避免長期使用可能引起尿酸升高的藥物（噻嗪類及袢利尿劑、煙酸、小劑量阿司匹林等）^[50]（Ⅰb）。降低尿酸的藥物包括抑制尿酸合成的藥物（別嘌醇、非布司他等）和增加尿酸排泄的藥物（苯溴馬隆、丙磺舒等），根據(jù)患者高尿酸血癥的分型及eGFR 水平選擇藥物、調(diào)整用量：別嘌醇在G3期應(yīng)減量，在G5期禁用^[50]; 非布司他在輕中度腎功能不全時無需調(diào)整劑量^[50]; 當(dāng)eGFR＜20 ml·min^-1·(1.73 m²)^-1 時應(yīng)避免使用苯溴馬隆^[50]（Ⅰb）。CKD 繼發(fā)高尿酸血癥患者應(yīng)積極治療CKD，降尿酸治療是否可延緩CKD病情進(jìn)展尚存爭議^[6]。

（八）謹(jǐn)慎用藥

注意應(yīng)根據(jù)eGFR水平調(diào)整CKD患者的用藥劑量, 見表9。eGFR＜45 ml·min^-1·(1.73 m²)^-1 患者在一些藥物誘導(dǎo)下發(fā)生急性腎損傷風(fēng)險會增高，應(yīng)暫?；驕p量有潛在腎毒性和經(jīng)腎排泄的藥物，如RAASi、利尿劑、非甾體抗炎藥、二甲雙胍、地高辛等^[3]（Ⅰc）。CKD患者應(yīng)在醫(yī)師或藥師的指導(dǎo)下使用非處方藥或蛋白營養(yǎng)品（Ⅱc）。

eGFR＜45 ml·min^-1·(1.73 m²)^-1 患者行靜脈內(nèi)含碘對比劑造影時應(yīng)堅持以下原則^[3]：①避免使用高滲對比劑；②盡可能使用最低劑量；③檢查前后暫停具有潛在腎毒性的藥物；④檢查前、檢查中和檢查后充分水化；⑤檢查后48~96 h 測定eGFR（Ⅰb）。對于含釓造影劑，eGFR＜30 ml·min^-1·(1.73 m²)^-1患者不建議使用（Ⅰb）。

（九）中醫(yī)中藥治療

祖國醫(yī)學(xué)的辨證論治為CKD 提供了又一治療手段，雷公藤多苷、黃葵、黃芪、大黃等中藥及其復(fù)方制劑如尿毒清等已廣泛用于CKD 的治療^[53-56]（Ⅱb）。但某些中藥有腎毒性（如含有馬兜鈴酸的中藥），還有部分中藥長期服用可致高鉀血癥，需引起重視（Ⅰb）。

四、CKD 并發(fā)癥的防治

1. 貧血：G1、G2 期存在貧血癥狀時應(yīng)行貧血評估；G3a、G3b 期，至少3 個月評估1 次；G4、G5 期，至少2 個月評估1 次（Ⅱc）。多數(shù)CKD 貧血患者需要使用紅細(xì)胞生成刺激劑（erythropoiesis-stimulating agents，ESAs）治療，開始治療4 周后調(diào)整劑量，調(diào)整幅度在25%^[57]（Ⅱc）。同時應(yīng)對鐵狀態(tài)進(jìn)行評估（主要指標(biāo)包括鐵蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度）（Ⅰc）。對于成人非透析CKD貧血患者未給予鐵劑治療者，如轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度≤20%、鐵蛋白≤100 μg/L，建議給予1~3個月口服鐵劑治療^[58-60]（Ⅰb）。

ESAs 治療貧血過程中應(yīng)注意以下3 點：①血紅蛋白水平低于100 g/L 的非透析CKD 患者，建議根據(jù)其血紅蛋白下降程度、先前對鐵劑治療的反應(yīng)、ESAs治療的風(fēng)險和貧血合并癥狀，決定是否開始ESAs治療^[61]（Ⅰc）。②大多數(shù)CKD患者應(yīng)用ESAs時，血紅蛋白維持在110~120 g/L，不宜超過130 g/L（Ⅰa）。③不推薦將ESAs 用于活動性惡性腫瘤或近期有惡性腫瘤病史者^[6]（Ⅱc）。

近年來，低氧誘導(dǎo)因子脯氨酰羥化酶抑制劑（hypoxia-inducible factor prolyl hydroxylase inhibitor，HIF-PHI）作為新型治療腎性貧血的口服藥物，逐漸應(yīng)用于臨床^[62-63]。其通過抑制脯氨酰羥化酶（prolyl hydroxylase，PHD）活性，促進(jìn)紅細(xì)胞生成素（erythropoietin，EPO）生成，改善患者血紅蛋白水平，且不受微炎癥狀態(tài)影響；增加機(jī)體對鐵的吸收、轉(zhuǎn)運和利用，減少鐵劑用量^[64-65]。推薦根據(jù)體重設(shè)定HIF-PHI 起始劑量，同時應(yīng)結(jié)合患者既往使用ESAs 劑量以及基礎(chǔ)血紅蛋白水平、鐵代謝等多種因素進(jìn)行調(diào)整（Ⅰc）。非透析CKD 貧血患者HIF-PHI 起始劑量為50～70 mg（體重≤60 kg）或70~100 mg（體重＞60 kg），每周3次^[57]；透析CKD貧血患者HIF-PHI起始劑量為70~100 mg（體重≤60 kg）或100~120 mg（體重＞60 kg），每周3次^[57]。用藥期間每4 周測定血紅蛋白一次，維持每月血紅蛋白增加10~20 g/L，上調(diào)或下調(diào)25%藥物劑量直至血紅蛋白達(dá)到并維持在目標(biāo)值（Ⅱc）^[57]。

2. 心血管疾病（cardiovascular disease，CVD）：CKD 患者CVD風(fēng)險增高，且兩者相互影響，合理管理CVD將延緩CKD進(jìn)展^[6]。應(yīng)針對潛在的心臟疾病，采取與非CKD患者一樣的篩查和處理措施；存在動脈粥樣硬化風(fēng)險的CKD患者，除非出血風(fēng)險大于心血管獲益，應(yīng)給予抗血小板藥物治療^[6]；不存在急性冠狀動脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）的CKD 患者，血肌鈣蛋白也可升高，肌鈣蛋白用于診斷CKD 患者ACS 時需慎重^[6]（Ⅰb）。CKD 并發(fā)心力衰竭患者，在治療措施調(diào)整和（或）臨床癥狀惡化時，應(yīng)加強(qiáng)eGFR、血清鉀濃度及血壓的監(jiān)測^[6]；此外應(yīng)注意，腦鈉肽在G3a 至G5 期患者中診斷心力衰竭和評估容量負(fù)荷的可靠性相應(yīng)降低^[6]（Ⅰb）。針對射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭（HFrEF），既往治療將ACEI/ARB 聯(lián)用β受體阻滯劑作為治療基石^[66]。ARNI 因同時作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和腦啡肽酶^[66]，對于能夠耐受ARB/ACEI治療的CKD 伴HFrEF 患者，建議使用ARNI 替代ARB/ACEI 進(jìn)一步控制心力衰竭癥狀、延緩心力衰竭進(jìn)展及降低死亡率^[67-71]（Ⅰb）。注意應(yīng)避免ARNI 與ACEI 聯(lián)用，因為腦啡肽酶抑制劑和ACEI 聯(lián)用會增加血管神經(jīng)性水腫的風(fēng)險^[66]。小劑量開始，逐漸滴定至目標(biāo)劑量^[66]。

3. 慢性腎臟病-礦物質(zhì)-骨代謝異常（chronic kidney disease-mineral and bone disorder, CKD-MBD）：礦物質(zhì)和骨代謝紊亂在CKD早期即可出現(xiàn)，并隨腎功能下降而進(jìn)展，稱為CKD-MBD^[72]。CKD 各期檢測血磷、鈣、堿性磷酸酶（ALP）、全段甲狀旁腺素（iPTH）和25-羥維生素D（25-OHD）的頻率見表10^[72-73]（Ⅱc）。

對于G3期患者，磷攝入量應(yīng)限制在800~1000 mg/d^[72]，若血磷水平仍高于目標(biāo)值，應(yīng)服用腸道磷結(jié)合劑（Ⅰb）。血鈣濃度應(yīng)維持在正常范圍內(nèi)^[72]（Ⅰb）。iPTH 控制目標(biāo)水平尚不清楚，建議控制在正常值上限2~5倍內(nèi)^[3]（Ⅱc）。

4. 酸中毒：當(dāng)CKD患者血HCO₃^-濃度＜22 mmol/L時，應(yīng)口服碳酸氫鈉等堿制劑，使HCO₃^-濃度維持在正常水平^[6]。（Ⅰb）

5. 高鉀血癥：

（1）診斷標(biāo)準(zhǔn)：CKD患者血清鉀濃度≥5.0 mmol/L，診斷為高鉀血癥^[74]。建議結(jié)合血鉀水平和心電圖等其他臨床資料，盡早啟動降鉀治療。CKD 患者高鉀血癥一旦發(fā)生，容易反復(fù)發(fā)作，需加強(qiáng)血鉀長期管理。

（2）治療：高鉀血癥患者宜低鉀飲食，調(diào)整RAASi 用量，以及口服降鉀劑。根據(jù)患者殘留腎功能和尿量情況，酌情考慮使用排鉀利尿劑^[57]。血鉀急性升高時，使用胰島素和葡萄糖治療^[75-76] ；合并酸中毒，靜脈滴注碳酸氫鈉^[75-76] ；藥物不能控制時，啟動緊急透析治療^[75-77]。（Ⅰb）

常用口服降鉀劑見表11，包括聚苯乙烯磺酸鈉、聚苯乙烯磺酸鈣、環(huán)硅酸鋯鈉和Patiromer 等。環(huán)硅酸鋯鈉可用于急性高鉀血癥降鉀治療，也可用于慢性高鉀血癥的長期管理^[76，78-79]。

6. 感染：CKD 患者的感染風(fēng)險是正常人的3~4 倍，防治感染可有效減少CKD 腎功能急劇惡化的風(fēng)險，延緩CKD 進(jìn)展^[80]。平時應(yīng)注意預(yù)防上呼吸道和泌尿道等部位感染，雖然CKD 患者對疫苗反應(yīng)性有所降低，但亦可獲益，建議采用疫苗預(yù)防感染。除非有禁忌證，所有CKD成人宜每年接種流感疫苗；G4、G5 期患者和肺炎高危人群（如腎病綜合征、糖尿病或接受免疫抑制劑治療者）應(yīng)接種多價肺炎疫苗，并在5 年內(nèi)復(fù)種；G4、G5 期患者應(yīng)接種乙肝疫苗^[81-83]（Ⅰb）。注意在使用活疫苗之前應(yīng)充分評估患者的免疫狀態(tài)，遵守政府機(jī)構(gòu)的相關(guān)接種文件（Ⅱc）。

7. 同型半胱氨酸血癥（homocysteinemia）：同型半胱氨酸血癥是冠心病、卒中等CVD的重要危險因素^[84-85]。血清同型半胱氨酸正常值為5~15 μmol/L，70%經(jīng)腎臟排泄。CKD患者尤其是ESKD患者血清同型半胱氨酸普遍升高，有研究顯示，ESKD 患者同型半胱氨酸每增加10 μmol/L，CVD 發(fā)生率增加20%^[86]。葉酸是糾正同型半胱氨酸血癥的常用藥物，可延緩CKD進(jìn)展，但能否降低CKD患者CVD的發(fā)生風(fēng)險還存在爭議^[87-88]（Ⅱc）。

五、ESKD 的替代治療

（一）CKD進(jìn)展至ESKD風(fēng)險的預(yù)測

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（二）透析時機(jī)

1. 一般指征：有尿毒癥臨床表現(xiàn)和體征，eGFR 下降至5~8 ml·min^-1·(1.73 m²)^-1時應(yīng)開始透析治療^[89-90]。（Ⅰc）

2. 緊急透析指征：（1）藥物不能控制的高鉀血癥：血鉀＞6.5 mmol/L^[91]；（2）水鈉潴留、少尿、無尿、高度水腫伴有心力衰竭、肺水腫、高血壓^[91]；（3）嚴(yán)重代謝性酸中毒：pH＜7.2^[91]；（4）并發(fā)尿毒癥性心包炎，胸膜炎，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神癥狀等^[91]。（Ⅰc）

（三）透析模式的選擇

腎臟替代治療方式包括透析（血液透析和腹膜透析）和腎移植。由于腎臟供體缺乏，目前大多數(shù)ESKD患者需要透析以維持生命。一般從患者病情、經(jīng)濟(jì)條件及醫(yī)療設(shè)備綜合考慮選擇透析方式。相對于血液透析，腹膜透析更適用于嬰幼兒；心功能差、有缺血性心臟病、常規(guī)血液透析易出現(xiàn)低血壓或高血壓控制不滿意、伴活動性出血等的患者；建立血管通路有困難的患者；想要更多行動自由的患者；要求在家透析，而不具備家庭血液透析條件的患者；糖尿病患者^[91]。（Ⅱc）

血液透析和腹膜透析都無絕對禁忌證，相對禁忌證包括：

1. 血液透析相對禁忌證：休克或低血壓；嚴(yán)重心肌病變導(dǎo)致的肺水腫、心力衰竭；嚴(yán)重心律失常；嚴(yán)重出血傾向或腦出血；晚期惡性腫瘤；極度衰竭；精神病不合作^[91]。

2. 腹膜透析相對禁忌證：各種原因引起腹膜有效面積低于正常50%；腹壁感染；腹腔、盆腔感染或腸造瘺術(shù)后腹部引流；慢性阻塞性肺病、呼吸功能不全；中、晚期妊娠或腹內(nèi)巨大腫瘤；腸梗阻、腸粘連、腸麻痹等；腹腔手術(shù)后3 d內(nèi)；各種腹部疝未經(jīng)修補(bǔ)；嚴(yán)重腹部皮膚感染；嚴(yán)重高分解代謝；過度肥胖；嚴(yán)重營養(yǎng)不良不能補(bǔ)充足夠蛋白與熱量；晚期惡性腫瘤；精神病不合作；肝硬化腹水、多囊腎病，一般腹膜透析也不作為首選^[92]。

利益沖突 專家組所有成員均聲明不存在利益沖突

上海市腎內(nèi)科臨床質(zhì)量控制中心專家組成員（按姓名漢語拼音排序）：

陳楠（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院）、鄧躍毅（上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬龍華醫(yī)院）、丁小強(qiáng)（復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院）、高翔（海軍醫(yī)大學(xué)第二附屬醫(yī)院）、郭志勇（海軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院）、郝傳明（復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院）、蔣更如（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院）、馬駿（上海市靜安區(qū)中心醫(yī)院）、梅長林（海軍軍醫(yī)大學(xué)第二附屬醫(yī)院）、倪兆慧（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院）、牛建英（復(fù)旦大學(xué)附屬第五人民醫(yī)院）、彭艾（上海市第十人民醫(yī)院）、彭文（上海市普陀區(qū)中心醫(yī)院）、汪年松（上海市第六人民醫(yī)院）、王怡（上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬岳陽中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院）、鄔碧波（上海市靜安區(qū)閘北中心醫(yī)院）、徐旭東（上海市閔行區(qū)中心醫(yī)院）、余晨（同濟(jì)大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院）、郁勝強(qiáng)（海軍醫(yī)大學(xué)第二附屬醫(yī)院）、袁偉杰（上海市第一人民醫(yī)院）、張金元（海軍特色醫(yī)學(xué)中心）、張景紅（海軍第九〇五醫(yī)院）

執(zhí)筆人：高翔、鄔碧波

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（收稿日期：2021-08-19）

（本文編輯：楊克魁）

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