1，不會失控的大腦如何來的？《細胞》子刊發(fā)現(xiàn)兩種蛋白非常關(guān)鍵
SPRK2會修飾RIM蛋白來影響突觸信號傳遞過程
我們的每個日常行為都依賴于大腦中穩(wěn)定的信號傳遞來完成，一旦信號失控就可能會出現(xiàn)從癲癇到精神分裂等一系列神經(jīng)系統(tǒng)疾病。而大腦中各種化學分子就充當著調(diào)控信號的角色。最近，Cell Reports 發(fā)表的新研究又找到了兩種參與大腦信號調(diào)控的蛋白RIM1和SRPK2，它們主要負責控制突觸部位的信號傳遞。哪些信號需要釋放，哪些需要等待，就依賴RIM1來完成。其中關(guān)鍵的是突觸中許多充滿神經(jīng)遞質(zhì)的突觸小泡，這些小泡會在突觸一側(cè)等待，當接收到合適信號時它們才會被釋放。“這些突觸小泡釋放的數(shù)量，以及受體對其作出的反應(yīng)都是嚴格控制的。突觸小泡釋放過程中，名為SRPK2的酶會不斷地往RIM1的一些氨基酸上添加磷酸基團，而與此對應(yīng)的，特定氨基酸的磷酸化則會提升突觸小泡的釋放數(shù)量。2，幸運！科學家發(fā)現(xiàn)了化學物質(zhì)抑制恐懼記憶的機制來自東京科學大學的研究人員在《行為神經(jīng)科學前沿》上發(fā)表研究論文，發(fā)現(xiàn)了選擇性抑制恐懼記憶有關(guān)的隱藏的生化機制，這被稱為恐懼消除。研究人員之前使用化學合成的化合物“KNT-127”，一種D-阿片受體(DOP)的選擇性激動劑，促進小鼠的情境恐懼消除，現(xiàn)在他們已經(jīng)確定了這種化合物作用的潛在機制。已知的化合物抑制了關(guān)鍵的細胞內(nèi)信號通路，如PI3K/Akt和MEK/ERK通路，逆轉(zhuǎn)了治療效果，從而表明這兩個通路在影響KNT-127介導的恐懼消退中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。KNT-127的作用是由BLA中的MEK/ERK信號通路、IL中的PI3K/Akt信號通路以及兩個腦區(qū)中的dop信號通路介導的。3，Nature神經(jīng)元在大腦中的起點并不一定是它們的終點人類大腦的發(fā)育至今仍是一個非常神秘的過程，從胚胎神經(jīng)管開始，到新生兒大腦中超過1000億個相互連接的神經(jīng)元結(jié)束。為了實現(xiàn)這一生物工程奇跡，發(fā)育中的胎兒大腦必須在整個懷孕過程中以平均每分鐘大約25萬個神經(jīng)細胞的速度生長。 近日發(fā)表在Nature 上的一篇新研究中，加州大學圣地亞哥醫(yī)學院和拉迪兒童基因組醫(yī)學研究所的科學家們描述了一種通過研究最近自然死亡的健康成人來推斷胎兒發(fā)育過程中人類腦細胞運動的新方法。該研究數(shù)據(jù)提供了一個全面的分析大腦體細胞mosaic橫跨新皮質(zhì)，并證明了在人類大腦中的細胞起源和祖細胞分布模式。4，Autophagy | 東南大學柴人杰教授在激活線粒體自噬保護藥物性耳聾領(lǐng)域取得新進展
來源：Autophagy
感音神經(jīng)性耳聾是最常見的感覺障礙之一，內(nèi)耳毛細胞不可逆損傷是造成感音神經(jīng)性耳聾的主要原因之一。近日，東南大學生命健康高等研究院柴人杰教授聯(lián)合蘇州大學應(yīng)征教授，南京大學附屬鼓樓醫(yī)院高下教授和安徽醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院楊見明教授在Autophagy 發(fā)表了研究論文。
該研究闡明了新霉素通過促進轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子ATF3的表達抑制線粒體自噬起始因子PINK1的轉(zhuǎn)錄活性進而抑制線粒體自噬的發(fā)生。該研究結(jié)果證明線粒體自噬能夠作為藥物性耳聾治療的新靶點，為氨基糖苷類藥物的致聾機制研究提供了新的理論。
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5，電磁場、鈣和阿爾茨海默病：更緊密的聯(lián)系
來源：阿爾茨海默病
近20年來，研究人員一直在研究和發(fā)表鈣對阿爾茨海默病的影響。研究導致了阿爾茨海默病鈣假說的發(fā)展，該假說認為阿爾茨海默病是由細胞內(nèi)鈣過多引起的。近日，華盛頓州立大學的研究人員在Current Alzheimer Research 上發(fā)表了綜述文章，證明了這一觀點的準確性。
用于無線通信的脈沖電子產(chǎn)生的電磁場 (EMF) 是相干的，產(chǎn)生強大的電磁力，主要通過激活電壓門控鈣通道 (VGCC) 在我們身體的細胞中起作用。VGCC激活產(chǎn)生細胞內(nèi)鈣水平的快速增加。因此，EMF暴露會產(chǎn)生變化，導致細胞內(nèi)鈣過多。這種積累解釋了阿爾茨海默病對大腦的影響。
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電磁場、鈣和阿爾茨海默?。焊o密的聯(lián)系
6，心理學部教授團隊在《Cognitive Neurodynamics》發(fā)文建立拖延行為障礙的神經(jīng)預測診斷模型
多模態(tài)腦網(wǎng)絡(luò)特征的檢驗
拖延(procrastination)是指個體明知道會產(chǎn)生不利后果，但仍自愿推遲開始或完成某一任務(wù)的行為。近日，馮廷勇教授團隊在課題組對拖延的神經(jīng)基礎(chǔ)研究的基礎(chǔ)上，構(gòu)建了多模態(tài)混合神經(jīng)特征模型(hybrid brain model)，并通過融合神經(jīng)模態(tài)信息訓練的分層機器學習模型實現(xiàn)了對拖延行為障礙個體預測性鑒別。近日，該研究發(fā)表在Cognitive Neurodynamics 上。該研究通過融合神經(jīng)模態(tài)信息的有監(jiān)督機器學習和mCCA+jICA模型分別實現(xiàn)了對拖延行為障礙個體的準確鑒別，揭示了海馬網(wǎng)絡(luò)的功能-結(jié)構(gòu)融合變化(預期想象網(wǎng)路)、額頂控制網(wǎng)絡(luò)及突顯網(wǎng)絡(luò)的局部-全局融合變化(自我控制網(wǎng)絡(luò)、情緒調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò))作為拖延行為障礙的融合模態(tài)神經(jīng)基礎(chǔ)。7，EJC | 大樣本長時間追蹤，揭示神母細胞瘤中樞神經(jīng)系統(tǒng)復發(fā)風險
