在非小細(xì)胞肺癌當(dāng)中，大約10%的患者確診時已經(jīng)發(fā)生了腦轉(zhuǎn)移，另有25%~40%的患者，會逐漸發(fā)展為腦轉(zhuǎn)移。腦轉(zhuǎn)移起病隱匿，早期癥狀可能不明顯；但隨著疾病進(jìn)展，會逐漸對患者的生活造成越來越大的影響；直至終末期，甚至?xí)M(jìn)展為意識障礙、昏迷等。

從生存期上來說，腦轉(zhuǎn)移患者的生存期在各類轉(zhuǎn)移部位的患者當(dāng)中也是比較差的。如果不能接受系統(tǒng)治療，患者生存期約為1個月；糖皮質(zhì)激素治療約為2個月；接受全腦放療（WBRT）約為2.4~4.8個月；鉑類化療的中位總生存期約為7.4~10個月。靶向治療徹底改變了腦轉(zhuǎn)移非小細(xì)胞肺癌患者的生存情況，中位無進(jìn)展生存期延長至6.6~15.2個月，中位總生存期可達(dá)到12.9~18.9個月。

腦轉(zhuǎn)移如此常見又如此難治，患者們應(yīng)該選擇哪種方案才更合適呢？這一次，基因藥物匯就來和大家談一談，非小細(xì)胞肺癌的“頭”等大事，腦轉(zhuǎn)移。

大多數(shù)類型的腫瘤，發(fā)生擴(kuò)散時都會首先轉(zhuǎn)移至肝、骨，以及肺等其它部位，再發(fā)生為腦轉(zhuǎn)移；但對于肺癌來說，腦轉(zhuǎn)移卻是一種非常常見的發(fā)展方向。

這樣的表現(xiàn)與肺自身的特點(diǎn)是密不可分的。作為最主要的氣體交換器官，肺中含有豐富的血管、尤其是毛細(xì)血管。原發(fā)于肺的肺癌，癌細(xì)胞脫落后很容易進(jìn)入血管，并隨血液向身體各處轉(zhuǎn)移。

可以說，肺的毛細(xì)血管床承擔(dān)著阻止癌細(xì)胞向其它組織或器官轉(zhuǎn)移的重?fù)?dān)，是阻止癌細(xì)胞入腦的第一道屏障。若癌細(xì)胞侵襲肺臟、損傷肺內(nèi)毛細(xì)血管管壁，并經(jīng)由此處進(jìn)入血液，那么癌癥發(fā)生其它部位轉(zhuǎn)移的風(fēng)險也會隨之顯著提升。而這也是為什么各類癌癥通常都會在先發(fā)生肺轉(zhuǎn)移后才逐漸發(fā)生為腦轉(zhuǎn)移的原因，肺癌原發(fā)于肺組織細(xì)胞，對于肺臟的侵害更加嚴(yán)重。

而阻止癌細(xì)胞入腦的第二道屏障，理論上來說應(yīng)當(dāng)是大家常有耳聞的血腦屏障。

血腦屏障指腦毛細(xì)血管壁與神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞形成的血漿與腦細(xì)胞之間的屏障，和由脈絡(luò)叢形成的血漿與腦脊液之間的屏障。正常情況下，血腦屏障可以阻止各類有害物質(zhì)進(jìn)入腦內(nèi)，也可以將腦內(nèi)產(chǎn)生的有害或過剩物質(zhì)排出腦外，是保護(hù)腦阻止不受各類損傷的重要結(jié)構(gòu)。

許多治療癌癥的、分子較大的藥物，都因為這道血腦屏障而被阻隔在了腦外。那么從理論上來說，體型比這些藥物更大的癌細(xì)胞，應(yīng)該也無法穿過血腦屏障才對。

但事實上，血腦屏障也同樣是癌細(xì)胞侵襲的受害者。對于癌癥腦轉(zhuǎn)移的途徑，目前有多種理論假說。

早期的理論曾經(jīng)猜測為，癌細(xì)胞很可能是通過血腦屏障上的細(xì)小傷口、或索性破壞血腦屏障創(chuàng)造傷口，來進(jìn)入腦內(nèi)的。當(dāng)然，目前更加深入的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了這種假說的不完善之處，并作出了補(bǔ)足。

一篇發(fā)布于2018年《自然》雜志上的研究報告中指出，癌細(xì)胞能夠通過血腦屏障上環(huán)繞脊髓的毛細(xì)血管進(jìn)入中樞神經(jīng)。這種毛細(xì)血管的基底膜上存在粘連蛋白，癌細(xì)胞能夠依靠自身表達(dá)的整合素，與這種粘連蛋白結(jié)合，順著毛細(xì)血管入侵。

癌細(xì)胞及癌栓通過潛伏入動脈、椎靜脈、淋巴管，上升或逆行性轉(zhuǎn)移到達(dá)硬腦脊膜。癌細(xì)胞的侵襲能力，與原發(fā)細(xì)胞的體積、其在血管內(nèi)皮的貼壁能力、甚至是細(xì)胞表面的電荷性都有一定關(guān)系，因此不同原發(fā)部位、不同突變類型的癌癥，其侵襲及轉(zhuǎn)移的能力各不相同。

肺癌腦轉(zhuǎn)移的癥狀表現(xiàn)很多，但初起病時通常比較隱匿，且容易與其他疾病的癥狀混淆。很多患者在結(jié)束前期治療，甚至經(jīng)過多年無復(fù)發(fā)生活后，很難及時注意到這些癥狀，導(dǎo)致診斷不及時甚至誤診、漏診。

因此，提前掌握并重視腦轉(zhuǎn)移的癥狀，對于患者及患者家屬來說非常必要。

肺癌腦轉(zhuǎn)移的常見癥狀包括頭痛（主要因顱內(nèi)壓升高或腦水腫導(dǎo)致，常于清晨、靜息狀態(tài)、咳嗽或緊張時加?。?strong style="box-sizing: border-box;">、嘔吐（尤其是噴射樣嘔吐）、視力障礙或視力下降、精神異常（異常的興奮、躁動、憂郁、健忘或出現(xiàn)虛構(gòu)記憶）、單側(cè)肢體感覺異?；驘o力、幻嗅、偏癱或踉蹌步態(tài)、耳鳴或耳聾等。

臨床上對于預(yù)防癌細(xì)胞入腦的藥物確實有一些研究（比如idelalisib），但對于癌癥患者來說，最重要的還是如何在已經(jīng)確診了腦轉(zhuǎn)移之后進(jìn)行有效的治療。

腦轉(zhuǎn)移病灶的治療方案和各種原發(fā)病灶類似，主要依靠局部治療與全身治療。

局部治療方案包括手術(shù)與放療等。

對于非小細(xì)胞肺癌患者，在患者有腦部癥狀的情況下，如果腦部轉(zhuǎn)移病灶數(shù)量較少（≤3個），則可以考慮手術(shù)切除方案、局部放療（立體定向放療）聯(lián)合全腦放療方案；如果腦部轉(zhuǎn)移病灶數(shù)量較多（＞3個），則基本不考慮手術(shù)治療，主要采用局部放療聯(lián)合全腦放療方案。

孤立腦或腎上腺轉(zhuǎn)移非小細(xì)胞肺癌的治療

血腦屏障有可能會橫亙于藥物與病灶之間、阻止藥物發(fā)揮療效，而手術(shù)和放療這兩種局部方案從外部繞過了血腦屏障，能夠直接作用于病灶，達(dá)到治療效果。但這并不意味著僅僅依靠局部治療就能夠完全控制住患者病情。

質(zhì)子療法屬于放療，是一種采用質(zhì)子束取代目前臨床上最常用的光子束（X射線）進(jìn)行放射治療的療法。

質(zhì)子釋放的能量是遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于普通放療中所使用的光子的，光子放射的能量為4~18 MeV，質(zhì)子放射的能量卻可以達(dá)到70~230 MeV。

除能量強(qiáng)度外，由于粒子的重量不同，兩種射線束還具有不同的特性。質(zhì)子是相對較重的帶正電的粒子，它們會在擊中目標(biāo)時停止。而X射線由光子組成，光子是幾乎沒有質(zhì)量的粒子，因此它們會一直穿過身體，包括健康的組織。

總的來說，質(zhì)子療法就像是常規(guī)放療的“硬件升級版”，而三維、適形、調(diào)強(qiáng)等手段就像是放療的“軟件升級”。

基于質(zhì)子和質(zhì)子束本身的特點(diǎn)，比起傳統(tǒng)的光子放療，質(zhì)子療法具有一些獨(dú)特的優(yōu)勢：放射劑量更集中于病灶部位、不良反應(yīng)更少、安全性更好、二次腫瘤發(fā)生率更低、治療過程中痛苦更少等等。這些特點(diǎn)都很有利于腦轉(zhuǎn)移病灶的治療。

腫瘤電場療法，簡稱電場療法（Tumor-Treating Fields，TTF），這是一種新的癌癥治療模式，通過在病灶區(qū)域輸出低強(qiáng)度、中等頻率、交變的電場，干擾癌細(xì)胞的分裂過程，使癌細(xì)胞死亡，達(dá)到抗癌的目的，屬于一種物理的抗癌手段。

簡單來說，電場療法就是通過一些體外的設(shè)備，在我們希望處理的病灶部位創(chuàng)造一個電場，然后通過這個電場，影響癌細(xì)胞的分裂過程，讓它在某個特定的過程當(dāng)中停滯、最終死亡的治療手段。

在癌細(xì)胞有絲分裂的過程當(dāng)中，有一個步驟，細(xì)胞內(nèi)會產(chǎn)生一類名為紡錘體和紡錘絲的結(jié)構(gòu)。此時，細(xì)胞的遺傳物質(zhì)已經(jīng)復(fù)制成為了兩倍，紡錘體會移向細(xì)胞的兩端，并通過紡錘絲，牽著這些遺傳物質(zhì)均分成為兩份移向細(xì)胞兩端，以備后續(xù)細(xì)胞分裂成為兩個細(xì)胞。

而電場作用的時間正是此時。紡錘絲是有電極性的，一端帶正電、一端帶負(fù)電，正常情況下將在細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的影響下朝向正確的方向。但在外界電場的作用下，紡錘絲進(jìn)入了另一個完全不符合分裂期要求的環(huán)境里，被迫不斷地隨著電場掉轉(zhuǎn)方向，無法維持正常結(jié)構(gòu)，最終崩散。而染色體無法正常分離的時候，癌細(xì)胞也會走向死亡。

（圖片來源：維基百科）

圖為細(xì)胞有絲分裂過程示意圖。綠色方框標(biāo)記的位置，即電場療法主要發(fā)揮效果的時間段。

基于這樣的原理，我們可以分析出電場療法的十大特點(diǎn)（小匯自己總結(jié)的）：

第一，電場療法對于人體正常的、終末分化因此不再分裂分化的健康細(xì)胞，基本沒有大的影響。

第二，電場療法針對的是癌細(xì)胞“不斷分裂增殖”的特點(diǎn)，因此并不像靶向治療或免疫治療一樣需要基于某些特定的靶點(diǎn)。

第三，越是頻繁增殖的癌細(xì)胞，受到電場療法的影響越明顯，因此部分類型的癌癥使用電場療法效果更好。

第四，佩戴電場設(shè)備的時間越長，對癌細(xì)胞的傷害越大。這很好理解，細(xì)胞增殖是需要時間、有一定的細(xì)胞周期的，患者佩戴的時間越長，覆蓋到特定時間的概率也就越大。往極端了說，假如患者佩戴的時間非常短，剛好一個癌細(xì)胞都不處于分裂后期，那么電場療法將無法發(fā)揮任何效果。

第五，電場療法不容易像各類藥物一樣發(fā)生“耐藥”，這種物理層面的治療，癌細(xì)胞基本不可能依靠其適應(yīng)性來“耐受”。

第六，電場療法不會像手術(shù)等方式一樣造成創(chuàng)口，是一種無創(chuàng)的治療手段。

第七，電場療法也不會像放療一樣在患者體內(nèi)積累劑量，只要把設(shè)備移除或者斷電，患者體內(nèi)的電場就又恢復(fù)原樣了。

第八，電場療法對患者的年齡要求會小一些，許多兒童患者，也有機(jī)會用。

第九，電場療法的副作用，主要來源于設(shè)備與皮膚長時間接觸或貼附而帶來的皮膚炎癥和不適等。

第十，也是最值得關(guān)注的一點(diǎn)是，電場療法完全有潛力與其它治療方案聯(lián)合應(yīng)用、提升療效，例如為化療增敏等，同時不增加毒副作用。

手術(shù)、放療等局部治療手段僅僅能夠處理患者腦內(nèi)的病灶，如果想要真正有效地控制病情、延長患者生存期，控制患者原發(fā)病灶的治療及全身治療方案也是必不可少的。

臨床常用的全身治療方案包括化療、靶向治療及免疫治療等。在這幾種治療方案之中，結(jié)合療效與不良反應(yīng)兩方面考慮，靶向治療的效果顯然優(yōu)于化療；但并非每位患者都能檢出有獲批藥物的突變靶點(diǎn)，且長期使用靶向藥物有發(fā)生耐藥的風(fēng)險存在，因此目前化療也是無可取代的重要治療手段。

不論是哪種全身治療方案，首先必須具備的一點(diǎn)是入腦性。在使用了各種“手段”之后癌細(xì)胞通過了血腦屏障并在患者的腦內(nèi)定植，而藥物想要進(jìn)入病灶“追擊”癌細(xì)胞，同樣也需要具備穿過血腦屏障的能力。

部分化療藥物和靶向治療藥物對于腦轉(zhuǎn)移患者的療效不佳，主要的原因之一在于其分子量較大，被血腦屏障像阻攔“有害物質(zhì)”一樣過濾了出去。

考慮到這樣的特點(diǎn)，越來越多的小分子靶向藥物將治療腦轉(zhuǎn)移病灶作為了研究的重點(diǎn)，新藥研發(fā)取得了豐碩的成果，為腦轉(zhuǎn)移患者的治療提供了更多的解決方案。

我們先從靶向治療講起。

EGFR抑制劑，“上帝送給中國人的禮物”，重要性自然不必說。

相信很多關(guān)注了基因藥物匯的讀者，都看過我們之前的一篇文章，《20個腦轉(zhuǎn)移病灶5周全部消失！肺癌腦轉(zhuǎn)移=死亡通知書？選對方案，連放療都不用！》

文中所提到的一個經(jīng)典案例，就是由第三代EGFR抑制劑奧希替尼所創(chuàng)造的。患者治療前，顱腦MRI檢查提示，她頭顱中大大小小的轉(zhuǎn)移病灶數(shù)量超過20個。但在接受了僅僅5周的奧希替尼治療之后，患者顱內(nèi)的病灶，完全消失！

除了奧希替尼，其它EGFR抑制劑治療腦轉(zhuǎn)移病灶的療效也非常出色。第一、二代EGFR抑制劑（吉非替尼、厄洛替尼、阿法替尼等），治療顱內(nèi)病灶的緩解率在60%~70%；第三代EGFR抑制劑（奧希替尼、阿美替尼、伏美替尼等），治療第一二代藥物耐藥的患者，顱內(nèi)病灶緩解率仍然高達(dá)60%~70%，控制率更是接近100%。

這說明，在某些特殊的情況下（比如患者可能很難耐受放療，或顱內(nèi)轉(zhuǎn)移病灶數(shù)量過多等），可以考慮先使用藥物治療。如果患者對于藥物的響應(yīng)良好，很可能靶向藥物的治療能夠為腦部放療提供條件，甚至，部分患者有希望直接憑借藥物治療完全消除病灶。

ROS1和ALK，非小細(xì)胞肺癌的兩大“鉆石突變”，對于整個治療過程的價值更加明顯。

許多驅(qū)動基因突變導(dǎo)致的肺癌，都是腦轉(zhuǎn)移風(fēng)險比較高的類型。因EGFR突變導(dǎo)致的非小細(xì)胞肺癌，發(fā)生腦轉(zhuǎn)移的風(fēng)險高達(dá)44%~63%；ROS1或者ALK突變的患者也有約30%~40%的風(fēng)險。47%的ROS1陽性患者，以及33%的ALK陽性患者，首個、也是唯一一個發(fā)生進(jìn)展的部位，就是腦。

在《三分之一的患者體內(nèi)，狡猾的癌細(xì)胞都在往大腦里“鉆”！該怎么治療？》這篇文章當(dāng)中，我們列出了幾個使用克唑替尼單藥治療，但逐漸發(fā)生為腦轉(zhuǎn)移的患者。整體來說，這部分患者接受克唑替尼治療，除了顱腦病灶以外的其它靶病灶控制都相當(dāng)不錯。但不論是初始存在腦轉(zhuǎn)移的患者還是不存在腦轉(zhuǎn)移的患者，最終癌細(xì)胞都會逐漸地向顱腦侵襲——這是一個克唑替尼“夠不到”的地方，是這種方案的“致命弱點(diǎn)”，于是癌細(xì)胞非?！敖苹钡囟阆蛄诉@里。

第三代藥物勞拉替尼彌補(bǔ)了這一治療上的“短板”。同時，另一款與克唑替尼同為第一代ROS1/ALK抑制劑的藥物，我們熟知的ROS1/NTRK抑制劑恩曲替尼，也為腦轉(zhuǎn)移患者的一線治療，提供了有價值的解決方案。

臨床試驗當(dāng)中，克唑替尼的顱內(nèi)病灶緩解率大概是百分之十幾，恩曲替尼的緩解率卻高達(dá)79.2%！同時，腦轉(zhuǎn)移患者的緩解持續(xù)時間也非常穩(wěn)定，55%的患者緩解持續(xù)超過12個月。

MET外顯子14跳躍突變，簡稱MET ex14跳躍，患者發(fā)生腦轉(zhuǎn)移的風(fēng)險同樣不低，大約在20%~40%，基本接近非小細(xì)胞肺癌腦轉(zhuǎn)移的平均概率。

這是一個近幾年熱度正高的突變類型。一方面是因為幾款近期上市的新藥，讓這類突變正式成為治療性的靶標(biāo)；另一方面則是龐大的患者需求。

除了作為原發(fā)性致癌突變以外，MET突變還可能是EGFR、ROS1等多種靶向藥物的耐藥突變。

超過20%的EGFR突變型非小細(xì)胞肺癌患者因繼發(fā)的MET異常而產(chǎn)生了耐藥。一些研究顯示，存在MET 14外顯子跳躍突變的細(xì)胞，對于奧希替尼的敏感性降低了大約20倍，反饋于治療當(dāng)中，療效自然顯著降低，甚至導(dǎo)致耐藥。

那么，MET突變的患者，如果發(fā)生了腦轉(zhuǎn)移，接受靶向治療的效果如何呢？

在特泊替尼（Tepotinib）的Ⅱ期VISION研究中顯示，腦轉(zhuǎn)移患者的顱內(nèi)病灶緩解率為71.4%，雖然樣本量稍微小了一點(diǎn)，但是當(dāng)前的數(shù)據(jù)非常理想！

RET同樣是近幾年熱門的靶點(diǎn)之一，幾款經(jīng)典RET抑制劑對于腦轉(zhuǎn)移病灶的治療效果都比較理想。

其中，塞爾帕替尼（Selpercatinib，LOXO-292）治療的顱內(nèi)病灶緩解率高達(dá)91%，普雷西替尼（Pralsetinib，BLU-667）的顱內(nèi)病灶緩解率也有56%。

關(guān)于KRAS突變，大家可以看我們以前的文章《從“不可成藥”到“多方圍剿”，對抗KRAS突變的那些事兒》。

在KRAS G12C突變的腦轉(zhuǎn)移患者中，Sotorasib（AMG-510）的顱內(nèi)病灶緩解率為25%。

免疫檢查點(diǎn)抑制劑，以及放療，這兩種方案單獨(dú)使用，其實都有一點(diǎn)尷尬。放療雖是清除患者顱內(nèi)病灶的一把“利刃”，但應(yīng)用的局限性很強(qiáng)。如果病灶超過5個，那么想用放射線來清除就比較困難了。

而免疫治療呢，有靶向治療在前，免疫檢查點(diǎn)抑制劑用于顱內(nèi)病灶的緩解率顯得有點(diǎn)不太夠高。

但這兩種方案的作用機(jī)理實在是太有特點(diǎn)，讓專家們?nèi)滩蛔√岢隽艘粋€假設(shè)——如果將免疫治療與放療聯(lián)合起來，是否能夠?qū)⒛X轉(zhuǎn)移的療效，再提升到一個全新的高度？

事實證明，這種假設(shè)確實是可行的。

放療的過程中，放射線會損傷癌細(xì)胞（以及同處于放射線范圍之內(nèi)的健康細(xì)胞）的DNA，進(jìn)而導(dǎo)致癌細(xì)胞的死亡。目前，越來越多的研究證實，放療與免疫治療存在一定的協(xié)同作用，也就是說，當(dāng)這兩種療法共同使用的時候，效果會比單獨(dú)某一種療法要更好。

其主要的理論依據(jù)，目前最受重視的有兩種：放療的增敏效應(yīng)和遠(yuǎn)隔效應(yīng)。

放療的增敏效應(yīng)屬于藥物與射線疊加在一起所產(chǎn)生的生物效應(yīng)之中的一種。目前，已經(jīng)確定能夠提升放療敏感性的藥物與方案，主要包括高電子親和力類化合物、氧、中草藥，以及熱療等等。

而免疫檢查點(diǎn)抑制劑也非常有希望成為眾多增敏劑當(dāng)中的一個?；蛘邠Q句話來說，目前的研究認(rèn)為，在恰當(dāng)?shù)臅r刻使用免疫治療，能夠與放療產(chǎn)生非常出色的協(xié)同效果。例如在一項刊登于European Urology，由比利時根特大學(xué)醫(yī)院放射治療部和癌癥研究所等多家研究機(jī)構(gòu)共同參與的研究當(dāng)中，使用派姆單抗聯(lián)合立體定向放射治療轉(zhuǎn)移性尿路上皮癌，其中先使用派姆單抗治療3周、再使用放射療法治療的患者整體緩解率為44%，而先使用放療、1周后再使用派姆單抗的患者緩解率為0。

當(dāng)然，也有兩種方案共同使用并取得成功的試驗。例如比較著名的PACIFIC研究，驗證了同步放化療后序貫免疫治療局部晚期肺癌的效果，患者的中位總生存期長達(dá)47.5個月，中位無進(jìn)展生存期17.2個月；而不使用免疫治療的患者，中位總生存期僅有29.1個月，中位無進(jìn)展生存期5.6個月。

患者接受了針對局部病灶的放射線照射，靶區(qū)之外的病灶、即沒有接受過放射線照射的同源病灶，也會在結(jié)束治療后的一段時間之后縮小甚至消失，這種特殊的現(xiàn)象就是放療的遠(yuǎn)隔效應(yīng)。

遠(yuǎn)隔效應(yīng)的發(fā)生與人體免疫系統(tǒng)的功能密切相關(guān)。簡單來說，當(dāng)癌細(xì)胞因照射死亡之后，釋放出的抗原能夠成為人體免疫細(xì)胞（尤其是其中樹突狀細(xì)胞，即DC）進(jìn)一步識別癌細(xì)胞的“標(biāo)志”；而在照射中沒有死亡的癌細(xì)胞也會發(fā)生一些特殊的變化，更容易被免疫細(xì)胞（尤其是其中T細(xì)胞）識別并攻擊，成為免疫細(xì)胞“練手”的“活靶子”。

由于這種效應(yīng)涉及人體的免疫功能以及免疫細(xì)胞，因此與免疫治療存在非常大的協(xié)同潛力。試想，一方面采用免疫檢查點(diǎn)抑制劑，“解放”免疫細(xì)胞的殺傷能力；一方面觸發(fā)放療的遠(yuǎn)隔效應(yīng)，撕掉癌細(xì)胞的偽裝；最后得到的療效，必然會比單用任何一種方案要更加強(qiáng)大。

2015年發(fā)表于《柳葉刀》雜志上的研究已經(jīng)證實了這一點(diǎn)。研究中納入的41例晚期實體瘤患者接受局部放療聯(lián)合免疫治療之后，多達(dá)27%的患者出現(xiàn)了遠(yuǎn)隔效應(yīng)，療效更出色！

試驗結(jié)果證實，產(chǎn)生了遠(yuǎn)隔效應(yīng)的患者，中位總生存期為20.98個月，而沒有產(chǎn)生遠(yuǎn)隔效應(yīng)的患者，中位總生存期僅有8.33個月，差異非常顯著。

最后來簡單總結(jié)一下。

腦轉(zhuǎn)移是肺癌發(fā)展到中晚期，最重要的表現(xiàn)與標(biāo)志之一?？紤]到腦這一部位的特殊性，全身治療+局部治療是腦轉(zhuǎn)移治療的基本框架，預(yù)防性全腦照射是主要的預(yù)防與控制手段，許多經(jīng)典的案例也證實了這一點(diǎn)。

局部治療以放療、手術(shù)等為主，一些新興的治療手段，例如電場療法，也有獨(dú)特的優(yōu)勢；全身治療以化療、靶向治療、免疫治療等為基礎(chǔ)，部分情況下，入腦性極好的靶向治療藥物，甚至能夠在不借助放療的情況下，徹底清除患者腦內(nèi)的大量病灶。

當(dāng)然，絕大多數(shù)情況下，患者仍然需要同時接受這兩類治療。這種“多學(xué)科聯(lián)合治療”的思路，能夠為患者爭取最好的療效。