肥胖癥的發(fā)病率在不斷增加，全球有20多億人受到影響。肥胖與心血管疾病相關(guān)，如高血壓、外周動脈疾病、心肌梗死和代謝共病，包括胰島素抵抗、血脂異常、非酒精性脂肪性肝炎和2型糖尿病。

肥胖已被廣泛地與全身和脂肪組織炎癥聯(lián)系在一起，通過積累促炎T細(xì)胞，包括細(xì)胞毒性CD8+T細(xì)胞、CD4+1型輔助T細(xì)胞(Th1)、CD4+型3/17輔助T細(xì)胞(Th17)和記憶性B細(xì)胞，后者通過募集趨化因子來加劇炎癥，啟動促進(jìn)胰島素抵抗的炎癥過程。

熱量限制可以延緩從胰島素抵抗到2型糖尿病等代謝性疾病的發(fā)展，并與腸道微生物區(qū)系的組成和代謝功能的變化以及免疫學(xué)后果有關(guān)。然而，飲食攝入量、微生物群和免疫系統(tǒng)之間的相互作用仍然缺乏描述。

圖片來源: https:///10.1186/s40168-022-01249-4

近日，柏林洪堡大學(xué)研究者們在“Microbiome”雜志上發(fā)表了題為“Effects of caloric restriction on the gut microbiome are linked with immune senescence”的文章，該研究揭示了熱量限制塑造了腸道微生物群，這可以改善新陳代謝健康，并可能誘導(dǎo)向幼稚的T和B細(xì)胞室轉(zhuǎn)變，從而延緩免疫衰老。了解腸道微生物組作為低熱量飲食對炎癥和代謝有益影響的媒介的作用，可能會促進(jìn)代謝性疾病新的治療選擇的開發(fā)。

在本研究中，研究者將一名肥胖女性在8周極低卡路里飲食(800千卡/天)前后的腸道微生物區(qū)系移植到無菌小鼠身上。研究者使用16S rRNA測序來評估adlib和CalRes微生物群受體之間不同豐度的分類群，并使用單細(xì)胞多維質(zhì)量細(xì)胞術(shù)來確定小鼠結(jié)腸、肝臟和脾中的免疫特征。

CalRes樣本的接受者總體上表現(xiàn)出較高的阿爾法多樣性和腸道微生物區(qū)系的重組，而幾個微生物分類群(例如，叢枝梭狀芽孢桿菌、哈特威氏梭菌、澤瀉)的豐度降低。與隨機微生物組相比，將CalRes-微生物組移植到小鼠體內(nèi)減少了它們體內(nèi)的脂肪積累并改善了糖耐量。最后，與CalRes相關(guān)的微生物群降低了腸道效應(yīng)記憶CD8+T細(xì)胞、腸道記憶B細(xì)胞以及肝臟效應(yīng)記憶CD4+和CD8+T細(xì)胞的水平。

免疫學(xué)變化與腸道微生物變化相關(guān)

圖片來源: https:///10.1186/s40168-022-01249-4

綜上所述，該研究提供了第一批數(shù)據(jù)，以更好地了解宿主免疫系統(tǒng)-微生物區(qū)系在熱量限制的背景下的相互作用，熱量限制可能影響肥胖癥和2型糖尿病等代謝性疾病。（生物谷 Bioon.com）

參考文獻(xiàn)

Julia Sbierski?Kind et al. Effects of caloric restriction on the gut microbiome are linked with immune senescence. Microbiome. 2022 Apr 4;10(1):57. doi: 10.1186/s40168-022-01249-4.