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引起肌酐升高的藥物，都是“壞藥”嗎？升肌酐的藥也可以護(hù)腎！

 caimin133 2022-03-11

肌酐≠腎功能

不少患者反映吃了列凈類藥物后，肌酐有所升高，認(rèn)為列凈是“壞藥”、“傷腎藥”，抵觸、反對它。
類似的現(xiàn)象我曾經(jīng)也科普過，服用普利/沙坦類藥物的患者也會出現(xiàn)肌酐的小幅升高，一般會升高20%左右。
普利/沙坦保護(hù)腎臟的機制是抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)，列凈保護(hù)腎臟的機制是排鈉、排糖。盡管二者機制不同，但發(fā)揮的作用具有一致性：降低腎小球內(nèi)壓。
腎病患者的腎小球，普遍有“高灌注、高濾過、高壓力”的三高現(xiàn)象。
你可能不知道，你的腎小球一年365天，每一天每一分每一秒都在承受著高壓。就像是要你負(fù)重20公斤跑，身上壓著擔(dān)子，你跑不了多遠(yuǎn)就會累。
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腎功能正常的患者，還有剩余的腎小球可以替換著做工作、交替跑；而腎功能減退的患者，腎小球已經(jīng)不夠了，它們需要背著這40斤永遠(yuǎn)跑下去，直到累死（尿毒癥）。
而且隨著病情加重、血壓血糖升高、陸續(xù)失去戰(zhàn)友帶來的工作量增加，負(fù)重會越來越大。
不為腎臟減負(fù)，如何能有好療效？
誠然，為腎臟減負(fù)后，腎臟干的活少了，會有一部分肌酐排泄不及時。但這影響大嗎？基本沒什么影響。
肌酐是小分子物質(zhì)，分子量小，毒性也很小。它只是一個指標(biāo)，不是病因，也不是腎病和腎衰竭的加重因素。
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我們評價一個藥物是否可以護(hù)腎、是否出現(xiàn)腎臟并發(fā)癥，看的不是肌酐有沒有向上波動，而是“肌酐倍增”，肌酐倍增才是腎臟不良事件的衡量指標(biāo)。
列凈類藥物，雖然可以小幅升高肌酐，但可以降低肌酐倍增的風(fēng)險，比如研究顯示卡格列凈可使復(fù)合終點（持續(xù)肌酐倍增、尿毒癥、因腎臟疾病死亡）的風(fēng)險下降47％.
而且，用藥兩三個月之后，腎臟建立起新的平衡，肌酐會逐漸恢復(fù)。
短期內(nèi)肌酐的小幅升高，換來的是以后的肌酐穩(wěn)定，長遠(yuǎn)來看更有利。
目前，美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）關(guān)于達(dá)格列凈、卡格列凈、恩格列凈這三種SGLT-2抑制劑的說明書中，都提到藥物本身會引起肌酐升高、腎小球濾過率（eGFR）降低。換句話說，列凈導(dǎo)致肌酐升高是“官方認(rèn)可”的。
研究機制的專家教授們、研制藥物的科學(xué)家們和藥監(jiān)局的官員們都不傻，您擔(dān)心什么呢？
服用過沙坦的高血壓患者基本都知道，這類藥很少出現(xiàn)副作用，在降壓藥分類中，地平類、普利類、沙坦類、洛爾類、利尿劑，包括已被淘汰的唑嗪類在內(nèi)，沙坦類被稱為是副作用最小的降壓藥。列凈的副作用，目前來看也是屬于比較小的，沒有低血糖風(fēng)險。
至于導(dǎo)致小幅度的肌酐升高，只要不是大幅升高（30%以上），就不是問題，是為腎臟減負(fù)、是護(hù)腎的表現(xiàn)。

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