 慢性肺源性心臟病（簡稱肺心?。┦桥R床上比較常見的心腦血管疾病之一，我國肺心病發(fā)病率約為4.6%，該病進展慢、病程長、易復(fù)發(fā)、治愈難度較大。 慢性肺心病可在任何季節(jié)發(fā)病，但冬春季發(fā)病率稍高，且合并呼吸道感染時，更易出現(xiàn)心力衰竭或呼吸衰竭，導(dǎo)致其死亡率升高。 肺心病的4大病因 01 影響支氣管-肺為主的疾病
 02 神經(jīng)肌肉及胸壁疾病 重癥肌無力、多發(fā)性神經(jīng)病，胸膜廣泛粘連、類風濕關(guān)節(jié)炎等造成的胸廓或脊柱畸形等疾病，影響呼吸活動，造成通氣不足，導(dǎo)致低氧血癥。 03 通氣驅(qū)動失常的疾病 如肥胖-低通氣綜合征、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、原發(fā)性肺泡通氣不足等，因肺泡通氣不足，導(dǎo)致低氧血癥。 04 以肺血管病變?yōu)橹鞯募膊?/span> 反復(fù)肺動脈栓塞、廣泛結(jié)節(jié)性肺動脈炎、結(jié)締組織疾病如SLE引起的肺血管病變等。另外還有一種特發(fā)性疾病：原發(fā)性肺動脈高壓，指不明原因的持續(xù)性、進行性肺動脈壓力升高。  肺心病的發(fā)病機制 1、缺氧 低氧可引起肺小動脈持續(xù)收縮從而使肺血管口徑縮小，肺血管阻力增加，導(dǎo)致肺動脈高壓。另外，可影響血管內(nèi)皮細胞功能，與剪切力、炎癥反應(yīng)和血栓形成等單獨或相互作用引起肺血管重構(gòu)，并進一步引起肺動脈高壓。 2、慢性炎癥 3、血液黏度增加 在低氧狀態(tài)下，血紅素和血紅蛋白的合成加快，從而引起紅細胞增多，血液黏度增加，增加肺循環(huán)的阻力，加重肺動脈高壓。 4、肺微動脈中原位血栓形成 血液黏度增加、炎癥反應(yīng)、凝血及纖溶功能異常等因素的共同作用可引起肺微動脈中原位血栓形成，血栓的形成可作為機械因素參與肺動脈高壓的形成。 5、肺血管數(shù)量減少 長期反復(fù)發(fā)作的肺泡和氣道炎癥可累及臨近的肺小動脈，引起血管管壁增厚、管腔狹窄甚至纖維化而閉塞，造成肺泡毛細血管床的毀損。 6、原發(fā)性肺動脈高壓 原發(fā)性肺動脈高壓的發(fā)病原因未明，但是可能與遺傳因素、不明原因?qū)е碌难軆?nèi)皮損傷和自身免疫異常有關(guān)。 7、心臟病變和心力衰竭的發(fā)生 臨床上，在肺動脈高壓早期，右心室呈向心性肥大，尚能代償，隨著病情進展，特別是急性加重期，肺動脈壓力持續(xù)升高且嚴重，右心失代償，發(fā)生右心室擴大和右心功能衰竭。
 參考文獻： [1]楊瑞紅,何權(quán)瀛.慢性肺源性心臟病的病因與發(fā)病機制[J].新醫(yī)學,2005,36(9):502-503.DOI:10.3969/j.issn.0253-9802.2005.09.003. 
李軻 徐州市中心醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學科 主任醫(yī)師 簡介：2003年畢業(yè)于徐州醫(yī)學院，后獲得呼吸病學碩士學位，在省級以上期刊發(fā)表學術(shù)論文數(shù)篇。江蘇省醫(yī)師協(xié)會呼吸病學分會睡眠學組委員；江蘇醫(yī)學會呼吸病學分會會員。長期從事呼吸與危重癥醫(yī)學科臨床工作，對呼吸科各類疾病、危重癥、肺癌等診治方面有豐富的臨床經(jīng)驗，尤其擅長無創(chuàng)正壓通氣治療急慢性呼吸衰竭、睡眠呼吸暫停綜合征，熟練掌握電子支氣管鏡、超聲內(nèi)鏡等呼吸內(nèi)鏡診療操作。 |
|
|
