微信群發(fā)言

紅日初升:

白血病化療后，多發(fā)結節(jié)、胸膜下楔形影、反暈，大血管受侵，結合用藥，考慮毛霉

甄德強:

白血病化療后，出現(xiàn)多發(fā)結節(jié)，邊緣可見暈征，病灶內可見多發(fā)壞死，右肺中葉肺動脈可見充盈缺損，右肺中葉可見融冰征，考慮毛霉菌，右肺中葉肺動脈栓塞伴右肺中葉肺梗死。

一切∮隨緣:

考慮雙肺結節(jié)樣實變影真菌(毛霉菌，血管侵襲性曲霉菌)，右肺中葉NTM。

麗:

有白血病病史，免疫妥協(xié)，雙肺多發(fā)結節(jié)，縱隔增大淋巴結，短期抗炎治療后復查，病灶明顯增大，右肺門腫塊，內可見壞死，臨近肺動脈受侵，支氣管閉塞，周圍見阻塞性炎癥，考慮感染性病變，毛霉菌可能大

大雄:

白血病化療后免疫抑制，機會性感染。

多發(fā)結節(jié)實變，反暈征，侵犯大血管，符合肺毛霉菌病

而且G GM試驗 都陰性，也符合毛霉

滴水海:

第一次沒給肺門圖片，后面增強明顯侵犯肺動脈，所以肺門這腫塊惡性不除外，首選鱗癌。不知道毛霉有沒有這么強的破壞力，如果是則一元論毛霉。不然二元論，其他隨機分布結節(jié)血播感染，進展快，毛霉肺克奴卡都可能。

第一次沒給肺門圖片，不知道怎么樣？

Yishion:

白血病病史，抗炎治療后病灶明顯增多，左肺有空洞并見液氣平面，胸膜下楔形影，右肺有大片影，中心低外周密度高，符合血源性感染性病變，有位老師說過曲霉菌及結核屬于干性壞死，不支持，毛霉和金葡都是液性壞死，本例有液氣平面需要兩者鑒別，從臨床病史及影像進展情況看考慮支持毛霉菌感染，金葡一般進展比較快不支持，右肺動脈有侵犯，白血病肺侵潤不知道有沒有可能，工作中沒遇到過，總之毛霉可能性較大，白血病肺浸潤待排

旁觀者:

病人白血病化療，出現(xiàn)粒細胞缺乏伴發(fā)熱，早期出現(xiàn)了咽痛伴肛周疼痛，培養(yǎng)到很多菌，銅綠，金葡菌（導管相關）還有腸道菌奇異變形桿菌。這些菌都能解釋，用了廣覆蓋抗生素抗真菌藥物，體溫正常，影像增加，而且有血播意思，出現(xiàn)肺組織壞死，反暈，mNGS沒有細菌真菌，可能和用了抗生素有關，沒有使用抗毛霉菌藥物。覺得就像個銅綠血播改變。為啥不考慮毛霉菌，沒有用抗毛霉菌的藥物體溫下降，Ngs沒有陽性結果

良孑:

老年女性，白血病史，粒細胞減少，肛周疼痛，高熱，兩肺多發(fā)結節(jié)，結節(jié)有暈征，治療后肺內結節(jié)增多，并可見空洞，右肺門膿腫形成，右肺動脈受侵，縱隔內淋巴結腫大，白血病粒細胞減少常規(guī)思路，首先要考慮曲霉，曲霉在初診治療時，病變會增多，本例結節(jié)有暈，有血管侵蝕及胸膜楔形梗死灶，支持曲霉，有肛周疼痛，臨床有發(fā)熱，右肺門有膿腫，奴卡也要考慮

塵緣:

典型毛霉（多發(fā)結節(jié)實變伴不規(guī)則空洞，進展快，咳血痰，肺動脈破壞，加上白血病化療造成免疫妥協(xié)）

King:

從臨床治療過程及G，GM實驗看，更傾向毛霉。從影像嗜血管反暈多病灶看也更傾向毛霉。故考慮毛霉。

@達州紅十字醫(yī)院 尹發(fā)友?，施毅教授說GM實驗陰性預測價值很大，假陰性情況不多，主要見于非粒缺、前期用抗真菌藥物。我搬運一下。

wj:

就是說粒缺的，沒有用藥的，一般gm都會陽性。但是非粒缺，可以假陰性

毛霉屬于接合菌綱

不吝慷慨: 

曲霉毛霉之爭

黃高曉: 

這種白細胞減少的病例很難

黃高曉: 

@姜春雷青島市立醫(yī)院放射科?毛霉PCT可以異常，對吧

不吝慷慨: 

@黃高曉柳城縣人民醫(yī)院感染科?可以

不吝慷慨: 

髓系白血病一般是曲霉菌感染多，因為曲霉主要是中性粒細胞免疫

黃高曉: 

@姜春雷青島市立醫(yī)院放射科?絕大部分異常，對吧，可以高到多少幅度，請姜老師賜教

晶玉: 

PCT異?？梢元毩⒂诟腥緺顟B(tài)

不吝慷慨: 

病例逐年增加的原因之一便是免疫抑制人群的增長，如惡性腫瘤患者、或其他長期接受放、化療治療以及骨髓造血干細胞移植患者中，會出現(xiàn)粒細胞缺乏，而中性粒細胞作為體內抗曲霉菌的主要免疫細胞，主要通過黏附菌體、脫顆粒和釋放活性氧等非吞噬方式殺滅菌絲或孢子，粒細胞的缺乏是發(fā)生曲霉菌感染的最常見危險因素。

晶玉: 

文獻的觀點是毛霉目和PCT升高沒有絕對關系

但是很多毛霉高危人群就已經有PCT升高因素了

例如腎功能不全 應激狀態(tài) 免疫細胞破壞

造血干細胞移植人群在理論上講的話 PCT升高是很正常的

一個是基礎病和藥物導致的腎功能不全

例如使用CNI 還有就是化療用的免疫制劑

再一個就是化療破壞粒細胞本身就是一個應激狀態(tài)

不過干細胞移植患者毛霉很少見

姜老師說得對 曲霉感染主要依靠粒細胞的清除能力

所以粒缺會大大增加曲霉風險

但是毛霉的滋生主要是靠養(yǎng)分和血管通路

其次才是免疫系統(tǒng)的抑制 而且一般是廣泛的免疫系統(tǒng)受損

單純化療沒有干細胞移植的 毛霉更少見

晶玉: 

毛霉的幾個特征 嗜糖 嗜鐵 嗜酸

所以最容易感染的人群

一個是糖尿病控制不佳 尤其是酮癥酸中毒,吸入孢子以后鼻-眶-腦感染

一個是地貧或者是MDS輸血以后鐵過載 表現(xiàn)為肺部或者是播散性感染

還有一個就是骨髓移植以后用伏立康唑 同時又有移植物抗宿主病的

GvHD本身就容易擾亂植活骨髓的抗微生物能力 然后免疫抑制治療也會削弱這個能力

晶玉: 

再加上伏立康唑對毛霉無效 長期治療以后就會篩選出來耐伏立康唑真菌 主要就是毛霉了

抗真菌治療1月后復查

病例回顧分析

1.老年女性，既往白血病病史，并多次化療，骨髓抑制明顯。

2.此次急性起病，高熱并咳嗽，偶有血性痰。

3.實驗室培養(yǎng)出多種病原菌，并針對性覆蓋多種抗感染藥物，但肺部病灶卻不斷進展。

4.白血病化療后，CT上出現(xiàn)多發(fā)結節(jié)，邊緣可見暈征，病灶內可見多發(fā)壞死，右肺中葉肺動脈可見充盈缺損，右肺中葉可見融冰征，右肺中葉肺動脈侵犯栓塞伴右肺中葉肺梗死，可符合真菌感染。

5.肺曲霉菌病常發(fā)生在免疫功能低下的患者中，肺曲霉病通?？煞譃?/span>：

   曲菌球（寄生型/腐生性曲霉?。?/span>

   變應性支氣管肺曲霉病（ABPA）

   半侵入性或慢性壞死性肺曲霉病

   侵襲性肺曲霉?。煞譃闅獾狼忠u性和血管侵襲性）。

血管侵襲性曲霉病是最常見的類型，其特征是真菌菌絲侵入和阻塞中小肺動脈，形成凝固性壞死、肺泡出血或出血性梗死。

6.肺曲霉病典型的CT表現(xiàn)是結節(jié)周圍有磨玻璃樣的暈征表現(xiàn)，或胸膜為寬基底的楔形實變。暈征表現(xiàn)為曲菌感染的肺結節(jié)伴梗死和凝固性壞死，周圍有肺泡出血。最終可出現(xiàn)空泡征象，并可觀察到中央壞死組織與周圍肺實質分離形成空氣新月征。

暈征已被認為是侵襲性曲菌病的早期征象之一。