這些你一定要知道！5類降壓藥的區(qū)別及相互作用

昵稱yong 2021-12-13

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目前常用降壓藥主要是5大類，即利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）、鈣通道阻滯劑（CCB）、β受體阻滯劑等，臨床用于高血壓等的治療。

一．5類降壓藥的區(qū)別

利尿劑主要通過利鈉排尿、降低容量負荷而降壓，常用的主要是噻嗪類利尿劑氫氯噻嗪（噻嗪型）和吲噠帕胺（噻嗪樣）。噻嗪樣利尿劑在降壓及減少腦卒中和心血管事件方面的證據(jù)等級強于噻嗪型利尿劑。噠帕胺可擴張血管（為降壓的主要作用），對血鉀的影響很小，對糖耐量和脂質(zhì)代謝無不良影響，清除半衰期和作用持續(xù)時間均長于氫氯噻嗪。

ACEI通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，阻斷腎素血管緊張素II的生成，抑制激肽酶的降解而降壓，有良好的靶器官保護和心血管終點事件預防作用，對糖脂代謝無不良影響。

ARB通過阻斷血管緊張素II1型受體而降壓，可降低心血管病史（冠心病、腦卒中、外周動脈?。┱咝难懿l(fā)癥的發(fā)生率和高血壓者心血管事件風險，降低糖尿病或腎病者的蛋白尿及微量白蛋白尿。ARB作為ACEI過敏或不能耐受者的替代治療。

CCB主要通過阻斷血管平滑肌細胞上的鈣離子通道發(fā)揮擴血管而降壓，主要是二氫吡啶類CCB，其可顯著降低高血壓者腦卒中風險。一般來說，二代的硝苯地平控釋片和三代的CCB都有一天一次、有效平穩(wěn)降壓的作用。二代CCB通過改革為緩釋或控釋劑型而使藥代動力學特性有了明顯改善，如硝苯地平控釋片以獨特的胃腸膜控制技術(shù)和零級釋放模式使藥物24h均勻釋放，保證了藥物治療的長效性和平穩(wěn)性。三代CCB如長血漿半衰期的氨氯地平、左旋氨氯地平和非洛地平緩釋片及長組織半衰期的樂卡地平和拉西地平，長組織半衰期CCB與血管平滑肌細胞膜的磷脂雙分子層緊密結(jié)合，有“膜控”特點，血壓下降速度平緩，波動小，降低血壓呈平穩(wěn)趨勢。

β受體阻滯劑主要通過抑制過度激活的交感神經(jīng)活性、抑制心肌收縮力、減慢心率而降壓。高選擇性β1受體阻滯劑對β1受體有較高選擇性，可降壓，也可保護靶器官、降低心血管事件風險。α/β受體阻滯劑同時兼有阻斷β、α1受體的作用，可擴血管，保護心、腦、腎等靶器官。

高選擇性β1受體阻滯劑

α/β受體阻滯劑

二．5類降壓藥與其他藥的相互作用

⑴利尿劑

包括袢利尿劑如呋塞米、布美他尼、托拉塞米，噻嗪類利尿劑如氫氯噻嗪、美托拉宗、吲達帕胺，保鉀利尿劑阿米洛利、氨苯蝶啶及醛固酮受體拮抗劑。

⑵ACEI

ACEI類如卡托普利、貝那普利、福辛普利等，與腦啡肽酶抑制劑沙庫巴曲合用增加血管神經(jīng)性水腫風險。

⑶ARB

ARB類如厄貝沙坦、纈沙坦、氯沙坦、替米沙坦等，絕大多數(shù)不經(jīng)過CYP450酶代謝，藥動學相互作用較少見。

⑷CCB

CCB類如硝苯地平、非洛地平、氨氯地平等主要經(jīng)CYP3A4代謝，CYP3A4強抑制劑如伊曲康唑、氟康唑、克拉霉素等能減慢前者的代謝，增強降壓效果，可能致嚴重低血壓；CYP3A4強誘導劑如利福平、卡馬西平、苯巴比妥、苯妥英等能加快前者的代謝，引起血壓升高或血壓劇烈波動。氨氯地平有CYP3A4中等抑制作用，與辛伐他汀合用時，辛伐他汀日劑量不能超過20 mg。

⑸β受體阻滯劑

脂溶性β受體阻滯劑如美托洛爾等主要經(jīng)CYP2D6代謝，CYP2D6抑制劑如普羅帕酮、美托洛爾、氟西汀、帕羅西汀等可能減慢其代謝，致嚴重心動過緩。比索洛爾經(jīng)CYP3A4代謝，與CYP3A4強抑制劑可能存在藥物相互作用。水溶性β受體阻滯劑如阿替洛爾不需CYP450酶代謝，一般不存在代謝性相互作用。與其他負性肌力或負性頻率的藥物如維拉帕米合用能增強β受體阻滯劑的房室傳導阻滯的風險。