自從1976年ROSS教授提出“冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是一種炎癥性疾病”以來，越來越多的研究發(fā)現(xiàn)，炎癥反應(yīng)和自身免疫調(diào)節(jié)失衡在冠心病的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用。這是防范冠心病的新認(rèn)識(shí)，新重點(diǎn)。

這些研究證實(shí)，T淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞可以侵入血管內(nèi)皮損傷部位，并釋放大量的細(xì)胞因子促進(jìn)斑塊形成；除此以外，炎癥反應(yīng)不但可以加速斑塊形成，在促使斑塊破裂中也發(fā)揮著重要作用。由此，對(duì)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，不再被認(rèn)為是單純的動(dòng)脈壁脂類堆積的疾病，而是一種進(jìn)展性的炎癥反應(yīng)。

那么，誰是推動(dòng)炎癥反應(yīng)發(fā)展的關(guān)鍵細(xì)胞因子？它們能否被我們加以調(diào)控來防治冠心病呢？

廣西壯族自治區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科專家林英忠及其研究團(tuán)隊(duì)，從2009年率先進(jìn)行了動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，在動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)物中，研究分析了多種病理因素參與冠心病發(fā)生與進(jìn)展的病因機(jī)制，以期探求冠心病新的認(rèn)識(shí)與防治思路。

免疫學(xué)研究認(rèn)為，好的免疫功能要求有健全的免疫系統(tǒng)，保持免疫反應(yīng)能力的適中，是機(jī)體保持正常免疫功能的必備條件，體現(xiàn)了免疫平衡的重要性。

在進(jìn)行免疫應(yīng)答時(shí)，當(dāng)病原被清除之后，不能立即恢復(fù)免疫平衡，會(huì)造成病理損傷或致病。

林英忠的研究分析結(jié)果顯示，在多種影響因素中，平衡的CD4+T淋巴細(xì)胞亞群、調(diào)節(jié)T細(xì)胞、細(xì)胞因子白介素35和白介素37是冠狀動(dòng)脈炎癥反應(yīng)的防護(hù)因素，有利于動(dòng)脈粥樣硬化的控制與清除。而細(xì)胞因子chemerin和OSAHS則參與了冠心病發(fā)生與發(fā)展的進(jìn)程。

白介素35的表達(dá)與分泌，執(zhí)行免疫保護(hù)作用，處于關(guān)鍵位置，充當(dāng)致炎和抗炎的開關(guān)角色。白介素37是一種抗炎因子，由炎癥因子促發(fā)合成，對(duì)血管內(nèi)皮具有保護(hù)作用。

Chemerin可趨化巨噬細(xì)胞釋放炎癥因子，起促發(fā)炎癥作用。OSAHS是一種較為嚴(yán)重的病理狀態(tài)，導(dǎo)致血管內(nèi)皮舒張功能障礙。研究已經(jīng)證實(shí)，帶有OSAHS患者合并冠心病幾率明顯增加。

根據(jù)上述研究成果，冠心病高危人群或冠心病早期階段的患者，若檢測(cè)發(fā)現(xiàn)白介素35、白介素37、chemerin等生物學(xué)指標(biāo)，可及時(shí)開展冠心病一級(jí)（預(yù)防疾病的發(fā)生）、二級(jí)（早期診治）預(yù)防，實(shí)現(xiàn)對(duì)高危人群的早期篩查和早診斷、早治療，改善冠心病患者生存質(zhì)量。

防治慢性炎癥，調(diào)節(jié)免疫失衡，在于平時(shí)堅(jiān)持調(diào)節(jié)免疫，增強(qiáng)免疫。

這些研究成果，已在廣西9家醫(yī)院推廣應(yīng)用，取得了較好的早期防治冠心病的社會(huì)效益。

（據(jù)《健康報(bào)》摘編）

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