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生酮飲食與斷食有什么關系?斷食原理深度解析|野獸研究所

 新用戶0641yy4L 2021-12-02

很多朋友可能有聽過這樣一個說法,生酮飲食其實就是模擬斷食的一種飲食方式。今天,Ojec就和大家聊聊斷食的原理和生理機制,再來講講斷食與生酮飲食的關系。

提示:超過24小時的斷食為長斷食,建議在專業(yè)人士指導下進行。本文僅作信息分享,不可作為任何醫(yī)療建議。

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斷食是什么

斷食,其實就是一段時間內(nèi)不吃東西,限制進食的時間,從而讓身體在非進食時間內(nèi)內(nèi)處于空腹狀態(tài)。需要強調的是,斷食限制的是進食時間,而不是限制進食的熱量。具體地說,就是在斷食時間不攝入任何有熱量或者會刺激血糖升高的食物,在進食時間正常吃飯。它會通過調控激素等信號分子的機制來提高代謝,有助于身體健康。

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而節(jié)食是限制進食的熱量。長期的節(jié)食會讓身體進入饑荒模式,犧牲代謝健康來保持生存。

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所以,斷食不等于節(jié)食。

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斷食時的能量轉換

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一般來說,吃完一頓飯后,身體組織首先利用外源性碳水化合物轉換成的葡萄糖提供能量。然后,多余的葡萄糖會以糖原的形式儲存下來。

在斷食后的3小時左右開始,血糖降低,胰高血糖素上升,身體會開始分解儲存的糖原來產(chǎn)生葡萄糖。接下來,肝臟和腎臟中的乳酸、丙酮酸、甘油、氨基酸會通過糖異生來生成葡萄糖。

當肝糖原幾乎耗盡時,大概在斷食后 16小時開始,脂肪酸會在肝臟產(chǎn)生大量酮體,給全身供能。

酮體,是一種替代能量來源。同時,它還作為信號分子調控許多重要的通路,來給身體帶來好處。

酮體作為信號分子有哪些功能呢?

1.酮體激活cAMP、CREB通路,激活BNDF腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子表達。這可以增強神經(jīng)可塑性,增強認知和記憶力,改善抑郁類行為,減少神經(jīng)退行性變。

2.酮體激活SIRTs通路:增強細胞應激能力,促進線粒體再生,使線粒體更高效地基因表達。

3.酮體激活AMPK通路: 減輕炎癥,誘發(fā)細胞自噬,促進細胞的自我修復。

4.酮體激活FOXO3、Nrf2通路:抑制癌細胞生長。

5.酮體抑制HDAC通路:有助于提高代謝健康水平,修復損傷DNA,延長壽命。

03

斷食與激素

1. 胰島素

斷食之后,沒有食物攝入,血糖保持低水平,因此胰島素也會保持低水平。

低水平的胰島素會激活激素敏感性脂肪酶(HSL),也就是分解脂肪的酶,這就等于打開了分解脂肪的開關。

另外,斷食會幫助促進身體對于胰島素的敏感性,改善胰島素抵抗,從長期來看有助于維持身體代謝健康和體重。

2. 生長激素

研究顯示,斷食會大量地刺激生長激素的分泌。生長激素的主要作用是促進蛋白質,骨骼、肌肉合成和修復,有助于增強免疫系統(tǒng)。

生長激素的分泌隨著年齡的增長而逐漸減少,也是衰老的主要原因之一。因此斷食不僅有助于修復肌肉,還會幫助我們抗衰老。

3. 壓力激素

斷食會刺激身體中壓力相關的激素的分泌:腎上腺素 、去甲腎上腺素、皮質醇。

這類激素會增加我們的警覺性,讓我們集中注意力。此外,高水平的皮質醇加上高水平的生長激素,會促使激素敏感性脂肪酶(HSL)的活性增高,因此會促進脂肪的分解。

04

斷食與細胞自噬

斷食可以抑制mTOR蛋白合成的途徑,也因此會刺激細胞自噬。這些反應,就是當身體沒有足夠能量的時候,開啟的自我修復和保護機制。

在斷食期間,身體中老舊、有害的部分會被“吃掉”。更具體地說,斷食會幫助去除氧化損傷的蛋白質和線粒體,并回收未損壞的分子成分;還會暫時減少總體蛋白質的合成,來節(jié)省能量。所以它是同時回收和清潔,就像按下重置按鈕一樣,促進我們的適應和生存能力。

但是隨著年齡的增長,細胞自噬能力會下降,造成傷害的細胞可能積累或繁殖,也是癌癥的誘因之一。

因此,如果經(jīng)常進行正確科學的斷食,身體就可以在斷食的時間段激活細胞自噬,然后在進食的時間段生長新的健康的細胞。這樣反復的循環(huán)也會提高整體身體的應激能力、促進DNA修復、減輕炎癥、有助于抵抗神經(jīng)退行性疾病和癌癥,以及延長壽命。

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斷食與大腦功能

大腦其實消耗了我們?nèi)?0-25%左右的能量,是一個非常耗能的器官。

不過大腦并不是只能依靠葡萄糖來供能,還可以依靠酮體來運轉。實際上,在我們長期饑餓時,大腦超過2/3的能量來源是酮體(β-羥基丁酸和乙酰乙酸)。而且這是一種更為高效和健康的能量來源。

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首先,酮體會刺激BNDF腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(大腦的養(yǎng)料)的表達。這會增加腦神經(jīng)之間的突觸活動,神經(jīng)再生,并且提高神經(jīng)可塑性。可以簡單地理解為,它會幫助我們提高學習能力,記憶力,調控心情。

此外,酮體會增加GABA這種神經(jīng)遞質。這是一種讓我們放松、集中注意力的物質,能夠有效預防癲癇。

酮體還會降低大腦中自由基的產(chǎn)生,減少氧化應激,并且促進新的腦細胞和線粒體的生長。過量的自由基和氧化應激是衰老和神經(jīng)退行性變的主要標志。

還有強有力的動物研究表明,正確科學的斷食可以推遲阿茲海默、帕金森、中風等神經(jīng)性疾病。因為這些神經(jīng)疾病都是因為大腦積累過多有毒的蛋白質,堵塞了細胞之間的通信。隨著這些蛋白質積累變多,神經(jīng)元會死亡。細胞自噬能夠有效去除有毒蛋白質,有助于神經(jīng)元的生存和延遲神經(jīng)退行癥狀。

06

斷食與心血管疾病

正確科學的斷食會通過恢復胰腺β細胞功能,來提高胰島素敏感性,減少胰島素抵抗??梢杂行ьA防胰島素抵抗綜合征,包括肥胖、高血壓、血脂異常和2型糖尿病。

研究表明,執(zhí)行正確科學的斷食一個月,會顯著降低炎癥標志物的水平,減少發(fā)炎導致的動脈硬化,預防心肌缺血。

另外,長期執(zhí)行正確科學的斷食,可以有效降低血糖、降低血壓、降低甘油三酯,提高HDL/LDL比例等重要的健康指標。這些指標的變化從結果上印證了科學斷食能夠有效預防心血管疾病。

07

斷食與生酮飲食結合

斷食,是限制進食的時間

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生酮飲食,是控制在進食時所吃的食物。

斷食與生酮飲食結合,為什么效果更好?

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1.生酮飲食就是模擬斷食的吃法

最直接、快速達到營養(yǎng)性生酮狀態(tài)的方法是什么呢?

是斷食。

但因為我們不能一直餓著不吃,所以我們可以進行生酮飲食來作為更長久的飲食方式。它們的共同特點就是不刺激血糖的升高,保持低水平的胰島素,來刺激適量酮體的產(chǎn)生。

生酮飲食,其實就是在吃東西的狀態(tài)下模擬斷食,來維持營養(yǎng)性生酮的狀態(tài)。

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2.更快地達到效果

如果在進食時吃的是高碳水食物,那么在斷食開始后,身體就需要先消耗掉血液中的葡萄糖和肝臟儲存的糖原,再開始產(chǎn)生酮體、開啟細胞自噬的機制。飲食中碳水攝入量越高,達到斷食的健康效果的時間就越長。

如果進食時吃的是極低碳水食物,也就是生酮飲食,那么身體不需要先消耗掉碳水,可以直接大量消耗脂肪,產(chǎn)生適量的酮體,也會更快達到細胞自噬,促進身體的修復。

3.斷食變得更容易

很多人在斷食期間最忍受不了的就是餓。

其中很大的原因就是他們平時經(jīng)常頻繁、大量地吃高碳水食物。高碳水食物會導致血糖的大起大落,從而導致胰島素的大起大落,讓我們的食欲也大起大落。

生酮飲食是極低碳水飲食,會維持低水平的血糖,從而幫助我們維持平穩(wěn)的食欲和能量水平。

同時,生酮飲食也是高脂肪飲食,脂肪作為營養(yǎng)密度最高的營養(yǎng)元素,每克含有9千卡的熱量。而每克碳水有4千卡,每克蛋白質也是4千卡,不到脂肪的一半。吃足夠的脂肪讓我們在斷食的過程中保持更持久的飽腹感。

研究顯示,生酮飲食還可以降低胃饑餓素水平,提高瘦素(飽腹的激素)水平,讓我們的飽腹感更強。

最后的話

總的來說,身體對科學斷食的反應是盡量減少合成代謝過程(合成、生長和繁殖),有效維護和修復系統(tǒng),增強應激能力,促進健康細胞生存,所有的這些都有助于改善健康和抗病能力。

生酮飲食與科學斷食的結合,不僅會讓斷食更加容易執(zhí)行,還會加快上面這些改善健康的機制的速度,比如刺激生長激素、產(chǎn)生酮體、誘發(fā)細胞自噬。

最后,希望大家執(zhí)行斷食的時候,也依然要尊重生物節(jié)律。也就是說,盡量固定每日斷食的時間,不要每天隨意變換作息、進食的時間。因為你的身體需要時間去適應每一次變化。

提示:我們一般推薦正確執(zhí)行的輕斷食,斷食時間不超過24小時,超過24小時的斷食為長斷食,建議在專業(yè)人士指導下進行。有脂肪代謝問題(酶缺乏)、1型糖尿病、2型糖尿病、肝、心臟或腎臟疾病的人,都需要在醫(yī)生的指導下執(zhí)行生酮飲食。本文僅作信息分享,不可作為任何醫(yī)療建議。

今日互動

斷食之前,你一般吃什么?

The End

參考文獻:

1. de Cabo, R., & Mattson, M. P. (2019). Effects of intermittent fasting on health, aging, and disease. New England Journal of Medicine, 381(26), 2541-2551.de Cabo, R., & Mattson, M. P. (2019). Effects of intermittent fasting on health, aging, and disease. New England Journal of Medicine, 381(26), 2541-2551.

2. Kim, I., & Lemasters, J. J. (2011). Mitochondrial degradation by autophagy (mitophagy) in GFP-LC3 transgenic hepatocytes during nutrient deprivation. American Journal of Physiology-Cell Physiology.

3. Patterson, R. E., & Sears, D. D. (2017). Metabolic effects of intermittent fasting. Annual review of nutrition, 37.

4. Chaix, A., Manoogian, E. N., Melkani, G. C., & Panda, S. (2019). Time-restricted eating to prevent and manage chronic metabolic diseases. Annual review of nutrition, 39, 291-315.

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