伴隨著這種研究興趣的爆發(fā)，也出現(xiàn)了許多炒作。一些研究人員所說的因果關系，其實許多只顯示出微弱的相關性。相關并不意味著有因果關系，因此，科學家們的重任是尋找其中的因果聯(lián)系。

其實，最早研究帕金森綜合癥的詹姆斯帕金森就注意到，帕金森患者的腸道中似乎有許多東西沒有排除，就給病人開了瀉藥，十天后腸空了，癥狀也消失了。更多的人也注意到，一些罹患該病的人在出現(xiàn)明顯癥狀前很久就有了便秘。

帕金森綜合癥的標志性癥狀——震顫、僵硬和運動遲緩，目前知道是負責協(xié)調(diào)運動的神經(jīng)元開始死亡，但這些神經(jīng)元是如何死亡的還不完全清楚，只是知道與一種蛋白有關。帕金森病患者中，蛋白出現(xiàn)了折疊錯誤，出現(xiàn)折疊錯誤的蛋白，又導致更多蛋白出現(xiàn)折疊錯誤，直到最后在大腦中形成有害的團塊。同樣，細菌蛋白可能為這種錯誤折疊提供了模板。

那么，還有一個問題，腸道中的信號是如何到達大腦的呢？一個可能的通道是迷走神經(jīng)。迷走神經(jīng)連接腦干和許多器官，包括結腸，使其成為12條大腦和身體其他部位間傳遞信號的腦神經(jīng)中最長的一條。

在20世紀70年代，胃潰瘍的一種常見療法就是移除全部或部分神經(jīng)，抑制胃酸的產(chǎn)生。近幾十年來，人們注意到了一個奇怪的現(xiàn)象：接受過該手術的人似乎不太容易患上帕金森綜合癥。

物質(zhì)基礎找到了，傳遞路徑找到了，那么科學家就開始設計實驗，用小鼠進行研究。他們將折疊錯誤的蛋白注射到小鼠腸道中，然后在大腦中也就看到了這種蛋白的產(chǎn)生；而如果研究人員事先移除小鼠的迷走神經(jīng)，大腦中就不會出現(xiàn)折疊錯誤的蛋白了。

錯誤折疊的蛋白也是其他幾種影響大腦疾病的標志，包括阿爾茨海默病和運動神經(jīng)元疾病肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS）。不同的人，患有ALS的病情發(fā)展有快有慢，那么微生物對此是否有作用呢？科學家們找到兩種使ALS癥狀惡化的微生物，還有一種，似乎可以使癥狀減輕。

細菌產(chǎn)生的小分子代謝物，可以進入血液并在身體中移動。我們的血液中至少有一半小分子，要么是微生物制造的，要么是由微生物調(diào)節(jié)的。所以現(xiàn)在要進行因果分析，就要證明存在一種細菌，證明這種細菌有一種產(chǎn)物，證明它游向了正確的靶器官，做了一些有利于疾病進程的事情。

比如對于患有ALS的人，發(fā)現(xiàn)缺乏某種微生物導致體內(nèi)的煙酰胺較少，所以科學家們現(xiàn)在正計劃做臨床試驗，將煙酰胺作為補充劑對病人進行治療，已經(jīng)有了明顯效果。

如果某個疾病與微生物有關，那么就有可能存在代際效應——母親傳給胎兒。有些微生物可能是需要傳遞下去的，沒有被傳遞反而會出現(xiàn)問題。比如對于患自閉癥的小鼠，如果讓其與正常小鼠生活在一起，它們會接觸正常小鼠的糞便，自閉癥行為消失了。有自閉癥的小鼠，缺少一種特殊的細菌：雷氏乳桿菌。

引申開來，一個生物體，其實包含兩組完全不相關的基因成分：一組來自其父母，這是天生的，生下來就被決定了；另一組剛開始來自母體，之后是后天可以改造的，就是體內(nèi)的微生物群。現(xiàn)在，我們甚至難于下結論哪一組基因更重要。人的性格、脾氣、飲食、愛好、運動行為，甚至聰明程度，還有剛才說的一些與腦部有關的疾病，都與人體微生物有關。