參考：腦損傷之后，為什么會出現(xiàn)肺損傷？

烏托邦雪茄 2021-11-14

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摘要

腦損傷之后，可出現(xiàn)諸多顱外器官功能異常，其中肺是最容易受到影響的。腦如何影響肺？可能的機制有：神經(jīng)源肺水腫、炎癥、神經(jīng)退行性病變、免疫抑制、自主神經(jīng)系統(tǒng)功能異常。顱腦損傷患者體內(nèi)的炎癥因子能夠在全身發(fā)揮作用，它會讓機體變得更加脆弱，在二重打擊時候（手術(shù)、機械通氣、感染），器官更容易受到損傷。治療此類患者的手段（諸如機械通氣）可能會加重肺損傷。

介紹

急性腦損傷（acute brain injury，ABI）包括顱腦外傷、顱內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、缺血性腦卒中，其病死率和發(fā)病率高，生存者往往存在神經(jīng)功能缺失。腦損傷之后，病變不僅僅局限于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，可擴展到遠隔器官和系統(tǒng)（主要有呼吸系統(tǒng)、心臟、腎臟、淋巴、肝臟），引起顱外并發(fā)癥。其中，肺是最容易受到影響的。

顱腦病變?nèi)绾斡绊懛尾浚?/span>其具體機制復(fù)雜，牽扯到：NPO（神經(jīng)源性肺水腫）、免疫反應(yīng)、炎癥反應(yīng)、神經(jīng)退行性病變、神經(jīng)遞質(zhì)、自主神經(jīng)系統(tǒng)功能異常等。在腦損傷之后，肺部可出現(xiàn)炎性病變、靜水壓增加、血管通透性增加。在腦損傷之后，有創(chuàng)救治手段也會有一些并發(fā)癥，從而使得病情有所加重。如果出現(xiàn)呼吸衰竭，機械通氣參數(shù)設(shè)置的時候，要考慮到腦血管、腦循環(huán)、腦自我調(diào)節(jié)、腦順應(yīng)性等諸多環(huán)節(jié)，盡力避免增加顱內(nèi)壓、避免降低腦血流。然而目前并沒有完美的機械通氣方案，目前還是推薦保護性通氣策略。

呼吸機相關(guān)肺炎（VAP）

腦損傷患者VAP發(fā)生率在21%-60%之間波動。ICU中的腦損傷患者經(jīng)常并發(fā)VAP，重度腦損傷的患者更容易出現(xiàn)肺部感染，但具體原因尚未研究清楚。

對腦損傷患者來說，VAP的高危因素包括：意識障礙、誤吸、微誤吸（不產(chǎn)生咳嗽等癥狀的誤吸）。一般來說，收入ICU時候，患者昏迷程度越深，VAP風(fēng)險越大，這可能是因為這類患者往往機械通氣時間長、需要長程鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛。如果患者合并吞咽困難，其VAP發(fā)生率也增加。

有研究顯示，腦損傷會誘發(fā)免疫抑制，通過腦-肺交互來引起全身炎癥反應(yīng)，肺泡巨噬細胞吞噬功能也降低。這都會使患者更容易出現(xiàn)VAP。

腦損傷之后，血腦屏障受損，局部產(chǎn)生的細胞因子可以更容易滲透入血，從而誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征，在一定程度上，可誘發(fā)免疫抑制，增加感染風(fēng)險。此外，特定腦損傷患者（顱腦外傷，TBI）可出現(xiàn)腎上腺功能不全，這會導(dǎo)致患者炎癥反應(yīng)更重、免疫抑制更劇烈，從而更容易出現(xiàn)感染。

其他VAP的風(fēng)險包括：年齡過小、飲酒、吸毒、使用巴比妥、吸煙、氣管切開、輸血、目標體溫管理、插管前誤吸。胸部外傷、床頭沒有抬高、預(yù)防性抗生素使用較少也會增加VAP概率。

神經(jīng)源性肺水腫（NPO）

中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變之后（卒中、蛛網(wǎng)膜下腔出血、癲癇持續(xù)狀態(tài)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染），富含蛋白的液體滲出到組織間隙和肺泡腔，可出現(xiàn)神經(jīng)源肺水腫。NPO診斷需要依據(jù)病史、查體、復(fù)雜檢查，一般特點有：呼吸窘迫、低氧血癥、雙側(cè)肺泡彌漫性滲出、沒有左心衰竭證、缺乏其他ARDS證據(jù)。

NPO病理生理尚未完全闡明。顱內(nèi)壓突然升高，導(dǎo)致交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮，釋放了大量兒茶酚胺，從而出現(xiàn)全身性血管收縮。血管收縮之后，血管阻力增加，導(dǎo)致肺循環(huán)容量增加（肺循環(huán)低壓低阻高容量）。肺循環(huán)血容量增加之后，靜水壓增加，導(dǎo)致了肺水腫和肺泡毛細血管屏障破壞。肺泡毛細血管結(jié)構(gòu)性損傷會導(dǎo)致富含蛋白的液體進入到組織間隙和肺泡內(nèi)。

一般來講，NPO發(fā)生會較早，在疾病發(fā)生4小時內(nèi)（30-60分鐘），但也有一些比較延遲（12-72小時）。NPO危險因素有：高齡、腦損傷重、救治延遲、椎動脈手術(shù)。

NPO的救治多為支持性，整體預(yù)后偏差，病死率波動在60%-100%。

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

急性呼吸窘迫綜合征可危及生命，是急性呼吸衰竭的一種，其特點為難治性低氧血癥、肺順應(yīng)性下降。目前ARDS多采用柏林標準來診斷。

ARDS在腦損傷患者中出現(xiàn)比例波動在5%-30%之間。對于GCS評分＜9分的腦損傷患者，ARDS發(fā)生率高，在20%-30%之間。蛛網(wǎng)膜下腔出血患者ARDS發(fā)生率為15%-40%。

為何腦損傷之后會出現(xiàn)ARDS？其機理復(fù)雜。腦損傷之后，可出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)，會導(dǎo)致中性粒細胞、細胞因子在肺內(nèi)滲出，也會引起免疫抑制，使得患者感染風(fēng)險更大，從而出現(xiàn)ARDS。

ARDS會增加腦損傷患者的病死率，也會使得神經(jīng)功能預(yù)后更差。ARDS的危險因素有：使用血管活性藥物、高血壓病史、吸毒病史、高齡、心臟驟停、心衰、慢性阻塞性肺病、心血管基礎(chǔ)疾病、腎臟病變、凝血功能異常、膿毒癥、休克、輸血和肺炎。ARDS的發(fā)生有兩個高峰期（早期、晚期），一個是機械通氣2-3天，一個是7-8天。

完

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