MR210903001

主  訴 ：左上腹痛8小時(shí)

現(xiàn)病史：于2021年08月29日07點(diǎn)無明顯誘因下出現(xiàn)左上腹痛，為持續(xù)性隱痛，疼痛程度輕，尚能忍受，無惡心、嘔吐、腹脹、解黑便、腹瀉，無畏寒、發(fā)熱、咳嗽、咳痰、胸悶、心悸、氣促，病后院外未予特殊處理，今日為診治來我院急診就診，急診查血常規(guī)、淀粉酶、腹部彩超等檢查，考慮診斷急性胰腺炎，予止痛對(duì)癥治療，擬"急性胰腺炎"收入我科住院。病后精神、睡眠、食欲欠佳，大、小便正常，體重?zé)o明顯變化。

既往史：有"高血壓3級(jí)"病史3年，規(guī)律服用降壓藥（在天等縣民族醫(yī)院就診），具體情況不詳?？梢捎薪祲核庍^敏，具體不詳。有"腰椎間盤突出癥"病史，目前仍反復(fù)出現(xiàn)腰痛。否認(rèn)糖尿病、心臟病病史，否認(rèn)結(jié)核、性病、乙肝等傳染病史，無外傷、手術(shù)史，無輸血史，預(yù)防接種史不詳，余系統(tǒng)回顧無異常。

急性胰腺炎

     文獻(xiàn)報(bào)告，急性壞死型胰腺炎多與嗜酒、暴飲暴食有明顯關(guān)系,而發(fā)生在兒童急性胰腺炎中以急性水腫型胰腺炎較多。病理學(xué)家認(rèn)為：胰腺炎壞死的發(fā)生機(jī)理是由于膽囊收縮素—促胰酶素（CCK-PZ）高于正常，促使膽囊收縮及胰液大量分泌使胰腺組織自身發(fā)生消化作用，以致大量壞死組織進(jìn)入周圍血管形成血拴，引起微循環(huán)障礙、組織缺血、缺氧及壞死，有大量外滲液，而急性水腫型胰腺炎主要為胰腺的腫大、外滲液較少。

    臨床上均表現(xiàn)為急性上腹劇痛、可持續(xù)性或陣發(fā)性痛庝，有胰腺刺激征，腸鳴音明星減弱，并出現(xiàn)休克癥狀，有噴射狀嘔吐為胃內(nèi)容物。血尿淀粉酶明顯升高至500-2000u(蘇氏)，24-48小時(shí)尿淀粉酶升至300-1500u, 腹腔穿刺液體淀粉酶在1000-2500u。

胰腺腫大，可為局部或彌漫性腫大；

胰周軟組織水腫而變模糊。

胰腺壞死在CT上表現(xiàn)為散在點(diǎn)狀、斑片狀及大片狀低密度影，胰腺輪廓模糊、脂肪層消失。

出血時(shí)可表現(xiàn)高密度影夾雜在低密度影中，低密度影的CT值可明顯下降至0-20Hu；

增強(qiáng)掃描時(shí)壞死區(qū)不強(qiáng)化或強(qiáng)化減弱。

急性胰腺炎的CT間接征象

腹膜后間隙擴(kuò)散范圍：

（1）吉氏筋膜增厚：胰腺發(fā)生壞死，滲出液向周圍擴(kuò)散，炎性滲液容易向胰周及腹膜后間隙廣泛擴(kuò)散導(dǎo)致。胰腺發(fā)生壞死和合并感染時(shí)胰外滲液為大量，而水腫型胰腺炎外滲液為少量。滲液最常見聚積的解剖間隙有小網(wǎng)膜囊、左身旁前間隙和腸系膜處。

(2)、網(wǎng)膜囊積液和蜂窩織炎：

急性胰腺炎時(shí)胰分泌液為高侵襲性，最常侵入的是小網(wǎng)膜囊，形成網(wǎng)膜囊積液。向上侵及縱隔形成胸水，向后侵及腹膜后腔、向前侵及胃和十二指腸、向左侵及脾。

（3）、膿腫、出血：

膿腫是急性胰腺炎晚期危險(xiǎn)的合并癥，但膿腫與假囊腫鑒別有一定困難，最可靠的征象是局部出現(xiàn)“氣泡”。