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這種病因引起的腦卒中,90% 的醫(yī)生沒見過

 醫(yī)學abeycd 2021-08-06

黃志超

頸動脈蹼 (carotid web) 是一種起源于頸動脈球部后壁、突出于腔內(nèi)的薄層蹼狀內(nèi)膜纖維結(jié)構(gòu)。該結(jié)構(gòu)已被證實為缺血性腦卒中發(fā)病的重要危險因素。


近年來,有關(guān)頸動脈蹼致急性缺血性卒中的報道越來越多,研究表明頸動脈蹼雖然少見,但與缺血性卒中尤其是隱源性卒中的關(guān)系密切。

頸動脈蹼所致卒中大多以輕—中度為主,關(guān)于頸動脈蹼致急性大血管閉塞報道較少,本文總結(jié)頸動脈蹼致急性前循環(huán)大血管閉塞取栓治療患者的臨床資料,報道如下。


病例資料

患者男性,53 歲,因「突發(fā)左側(cè)肢體無力 2.5 小時」于 2019-09-01 就診于蘇州大學附屬第二醫(yī)院。

現(xiàn)病史:患者于 2019-09-01 上午 8:00 與人交談時出現(xiàn)口角流涎,呼之不應,左側(cè)肢體無力,家屬駕車將患者送至我院急診,8:30 到達我院,查頭顱 CT 未見出血,于 9:15 予 rt-PA 0.9 mg/kg 靜脈溶栓治療。溶栓治療同時,送入 CT 室行 CTA+CTP 檢查。

既往史:否認高血壓病、糖尿病、房顫、心臟瓣膜病病史,無近期感染史。2019 年 6 月有右脛骨骨裂史,保守治療。有吸煙史 30 年,6~7 根/天。余病史無特殊。

查體:T 36℃,P 87 次/分,R 19 次/分,BP 112/67 mmHg,NIHSS 評分 24 分,GCS 評分 8 分,神志昏睡,運動性失語。雙側(cè)瞳孔等大等圓,直徑 2 mm,對光反射靈敏,雙眼右向完全凝視。左側(cè)鼻唇溝淺,伸舌左偏。左側(cè)肢體肌力 0 級,肌張力正常。左側(cè) Babinsiki 征 (+)。內(nèi)科查體未見明顯異常。

實驗室檢查:

生化全套:LDL 2.92 mmol/L(參考值:0.2~3.1 mmol/L)、同型半胱氨酸 10.7μmol/L(參考值:5.0~15.0 mmol/L)。血常規(guī)、輸血前檢查、甲狀腺功能全套、男性腫瘤全套、血維生素 B12、葉酸、抗核抗體和抗心磷脂抗體、cANCA、pANCA 等均未見明顯異常。

影像學檢查:

  • 右側(cè)大腦中動脈閉塞取栓術(shù)前及術(shù)后 :
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來源:作者提供

  • CTA + CTP(術(shù)前):右側(cè)頸內(nèi)動脈管腔內(nèi)異常結(jié)構(gòu),右側(cè)頸總動脈分叉以上頸內(nèi)動脈后壁處見少許斑塊,管腔輕度狹窄,斑塊上緣似見蹼結(jié)構(gòu)突向腔內(nèi)。橫軸位可見薄膜樣結(jié)構(gòu)分隔管腔。CTP 可見缺血半暗帶面積較大。
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  • 頭顱 MRI 平掃 + 頭頸部 CE-MRA(術(shù)后) :右側(cè)半球 DWI 高信號、ADC 高信號,新發(fā)梗死灶;右側(cè)頸內(nèi)動脈起始部局部管腔狹窄。

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  • 頸動脈超聲(術(shù)后):右側(cè)頸內(nèi)動脈后壁見一薄膜樣突起,薄膜下未見有明顯血流信號,橫斷面局部管腔有不全分隔,分隔腔內(nèi)無確切血流信號,其內(nèi)為低回聲,考慮血栓形成。
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  • 心臟超聲未見明顯異常(術(shù)后)。
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診治經(jīng)過:

患者診斷考慮為右側(cè)頸動脈蹼所致大腦中動脈栓塞,串聯(lián)病變。急診行右側(cè)大腦中動脈機械取栓術(shù)。術(shù)后復查 CT 無出血,予阿司匹林 100 mg/d+氯吡格雷 75 mg/d 聯(lián)合抗血小板聚集,阿托伐他汀 40 mg/d 調(diào)脂以及改善側(cè)枝循環(huán)等治療。

進一步完善自身抗體、抗心磷脂抗體、ANCA、心超、頸超、磁共振等檢查,排除其他病因。

出院 NIHSS 評分 2 分,改良 Ranking 量表 (ModifiedRanking Scale,mRS) 評分 1 分。出院后口服利伐沙班 20 mg 二級預防。擬出院后行右側(cè)頸動脈支架成形術(shù)。

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患者 2019-11-04 第二次入院行右側(cè)頸內(nèi)動脈支架成形術(shù);Spider 6 mm 保護傘;Wallstent 9*30 mm 支架;

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2020-04-15 第三次入院全腦血管造影術(shù);患者神志清楚,四肢活動可,mRS:0 分。


討論

頸動脈蹼(Carotid web, CW)是一種罕見的局灶性纖維肌異常增生,其定義為內(nèi)膜纖維組織向腔內(nèi)突起的薄層樣片狀結(jié)構(gòu) [1]。1968 年 [2]首次將其定義為影像學上一種獨特的腔內(nèi)充盈缺損,通常累及頸動脈后外側(cè)壁,好發(fā)于頸動脈竇部。

盡管在組織學上 CW 與動脈粥樣硬化疾病有共同的特點,但它已被證明屬非動脈粥樣硬化病變。近年來,CW 被認為是不明原因腦梗死的原因之一,占隱源性卒中的 9.4~37% [3]。

頸動脈蹼的病理生理意義主要在于容易導致血栓的形成,隨后引起動脈-動脈栓塞,進而發(fā)生腦卒中事件 [4]。由于頸動脈蹼的結(jié)構(gòu)突出于高流量高壓的頸內(nèi)動脈管腔,易使血液出現(xiàn)湍流。

蹼近端底部與正常管壁間因血流速度減慢瘀滯,促使該處形成附壁血栓,血栓進一步擴大后脫落,隨血流上升至遠端供血區(qū)出現(xiàn)栓塞事件,導致臨床發(fā)病。頸動脈蹼處血栓脫落后可反復形成,這可以解釋臨床中患者多出現(xiàn)反復的腦卒中或短暫性腦缺血發(fā)作。

本例患者 DSA 術(shù)中見右側(cè)大腦中動脈閉塞,考慮為同側(cè)供血動脈遠端栓子脫落所致串聯(lián)病變。

近年來,有關(guān)頸動脈蹼的各項研究提示頸動脈蹼雖然少見,但與缺血性腦卒中尤其是隱源性腦卒中關(guān)系密切,它是缺血性腦卒中一個全新的未被重視的危險因素。

臨床表現(xiàn)中,多數(shù)患者無任何臨床癥狀,或臨床癥狀輕微。有臨床癥狀的患者,超過半數(shù)以偏側(cè)頭痛為主訴。導致大血管閉塞的更為少見,在大血管閉塞病變所致的急性腦梗死患者中,頸動脈蹼的發(fā)現(xiàn)率約占 2.5%,位置大多在臨床癥狀同側(cè),但也可在癥狀對側(cè)或雙側(cè)同時檢出 [5]。

此類患者中,以女性多見,發(fā)病中位年齡在 40 周歲,且多無缺血性腦卒中發(fā)病的常見危險因素。

有文獻顯示,頸動脈蹼最常見的危險因素是口服避孕藥(24%)、高血壓?。?3%)、吸煙(17%)和高脂血癥(16%) [1],本例患者為男性,既往無高血壓病史及高脂血癥史,有 30 年吸煙史,故我們認為頸動脈蹼的形成可能與吸煙史有關(guān)。

頸動脈蹼相關(guān)缺血性腦卒中的治療包括藥物治療和血運重建治療。

藥物治療方面,Joux 等人觀察到 20 例接受抗血小板治療的患者有近 1/3(6 例)經(jīng)歷了復發(fā)事件。表明抗血小板單一治療不足以防止 CW 復發(fā) [6]。

同樣的,Haussen 發(fā)現(xiàn) 7 例反復發(fā)作的 CW 患者中,3 例已經(jīng)采用抗血小板治療,2 例雙聯(lián)抗血小板治療,1 例患者在復發(fā)前 24 小時剛剛接受了靜脈溶栓治療 [7]。表明抗血小板治療作用有限。

結(jié)合 CW 血栓的影像學證據(jù),抗凝可能是合理的選擇,雖然缺乏證據(jù),但臨床使用中相比華法林,我們更推薦新型口服抗凝藥,更有效且安全。

頸動脈蹼的血運重建治療,主要包括頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)和頸動脈支架置入術(shù) [8,9]。

與口服藥形成鮮明對比的是,一項 meta 分析顯示 [1],在隨訪期間,接受手術(shù)治療的患者沒有卒中復發(fā)。研究表明,CW 的同側(cè)復發(fā)率高,發(fā)生率 24~71.4% 不等,并且復發(fā)早,復發(fā)時間中位數(shù) 9~13 個月不等 [10],因此接受手術(shù)治療預防再次復發(fā)是非常必要的。

此外,與無癥狀或癥狀性動脈粥樣硬化性狹窄手術(shù)治療的患者相比,CW 患者由于缺乏常規(guī)的腦卒中和心血管危險因素,因此圍手術(shù)期的并發(fā)癥率明顯較低 [11]。

但仍需要大型的臨床研究討論抗凝、手術(shù)患者的臨床療效及復發(fā)率。我們這例患者出院后隨訪期間接受了右側(cè)頸內(nèi)動脈支架成形術(shù),效果良好。


小結(jié)

  • 頸動脈蹼(CW)相對罕見,是青年隱源性缺血性卒中的重要病因之一;
  • 如果同一側(cè)頸動脈供血區(qū)出現(xiàn)反復梗死,同時病變血管不伴鈣化,需考慮 CW 可能,尤其是年輕女性患者;
  • 癥狀性 CW 相關(guān)卒中復發(fā)率較高;
  • 發(fā)病機制多為栓塞,病理為非典型纖維肌發(fā)育不良;
  • 多角度 CTA 是有效的診斷工具,DSA 是金標準;
  • 二級預防方案尚無明確答案,手術(shù)治療可能更有效。

參考文獻
[1]. Andrew J Zhang, Parth D, Philip C, et al. A Systematic Literature Review of Patients With Carotid Web and Acute Ischemic Stroke[J]. Stroke, 2018, 49: 2872-2876.
[2]. Rainer WG, Cramer GG, Newby JP, et al. Fibromuscular hyperplasia of the carotid artery causing positional cerebral ischemia. Annsurg.1968,167:444-446.
[3]. Coutinho JM, Derkatch S, Potvin AR, et al. Carotid artery web and ischemic stroke: a case-control study. Neurology.2017,88:65-69.
[4]. Choi PM, Singh D, Trivedi A, et al. Carotid Webs and Recurrent Ischemic Strokes in the Era of CT Angiography[J].AJNR Am J Neuroradiol,2015,36:2134-2139.
[5]. Compagne KCJ, van Es ACGM, Berkhemer OA, et al. Prevalence of Carotid Web in Patients with Acute Intracranial Stroke Due to Intracranial Large Vessel Occlusion[J].Radiology,2018,286:1000-1007.
[6]. Joux J, Chausson N, Jeannin S, et al. Carotid-bulb atypical fibromuscular dysplasia in young Afro-Caribbean patients with stroke. Stroke. 2014;45(12):3711-3713.
[7]. Haussen DC, Grossberg JA, Bouslama M, et al. Carotid web (intimal fibromuscular dysplasia) has high stroke recurrence risk and is amenable to stenting. Stroke. 2017;48(11):3134-3137.
[8]. Elmokadem AH, Ansari SA, Sangha R, et al. Neurointerventional management of carotid webs associated with recurrent and acute cerebral ischemic syndromes[J]. Interv Neuroradiol,2016,22:432-437.
[9]. Martinez-Perez R, Lownie SP, Pandey SK, et al. Stent Placement for Carotid Web[J]. World Neurosurg,2017,98:879.
[10]. So EL, Toole JF, Moody DM, et al.Cerebral embolism from septal fibromuscular dysplasia of the common carotid artery. Ann Neurol. 1979;6(1):75-78.
[11]. Brott TG, Hobson RW II, Howard G, et al; CREST Investigators. Stenting versus endarterectomy for treatment of carotid-artery stenosis. N Engl J Med. 2010;363:11–23.

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