Brain：大腦微循環(huán)受損相關(guān)睡眠障礙可能提示帕金森病早期跡象

近期，來自丹麥奧胡斯大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)系功能整合神經(jīng)科學(xué)中心的專家為了評(píng)估孤立性RBD患者是否顯示出與中樞血流控制紊亂一致的微血管流動(dòng)障礙，開展了相關(guān)的研究。他們?cè)谒咂陂g測(cè)量了腦電圖（大腦中的電活動(dòng)）、眼球運(yùn)動(dòng)（EOG）、肌電圖（肌肉活動(dòng)）和心電圖（心臟的電活動(dòng)）。

結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，患者整個(gè)大腦皮層存在嚴(yán)重的低灌注和微血管流動(dòng)障礙。在患者中，微血管流動(dòng)障礙見于與語(yǔ)言理解、視覺處理和物體識(shí)別有關(guān)的皮質(zhì)區(qū)域，并與認(rèn)知能力受損有關(guān)。同時(shí)發(fā)現(xiàn)，RBD患者皮層血流異?？赡芘c神經(jīng)源性控制受損有關(guān)，并與認(rèn)知功能障礙程度有關(guān)。他們由此假設(shè)，通過藥物恢復(fù)血管周圍的神經(jīng)遞質(zhì)水平可以幫助維持這種PD前驅(qū)表型患者的認(rèn)知功能。

Alzheimer Dementia：淋巴系統(tǒng)，的確有助于清除大腦的淀粉樣蛋白

近年來，人們?cè)絹碓秸J(rèn)識(shí)到乙肝系統(tǒng)是外圍清除大腦中溶質(zhì)和蛋白質(zhì)的途徑。該系統(tǒng)是一個(gè)血管周圍通路的網(wǎng)絡(luò)，允許間質(zhì)液（ISF）和CSF的交換以及可溶性蛋白質(zhì)和代謝物（包括Aβ）從腦實(shí)質(zhì)中排出。

該系統(tǒng)有三個(gè)部分：沿穿透性動(dòng)脈周圍空間的CSF流入途徑，發(fā)生CSF和ISF混合的毛細(xì)血管周圍空間，以及最終排入深部頸淋巴結(jié)的靜脈周圍流出空間和腦膜淋巴管。積水系統(tǒng)的解剖學(xué)和生理學(xué)已經(jīng)在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中得到研究和證實(shí)，但在人類中卻不太了解，它在人腦有毒蛋白的外周清除中的作用也不清楚。

霍普金斯大學(xué)的DavidW.Nauen等人，發(fā)現(xiàn)：淋巴系統(tǒng)是否有助于清除人腦中的Aβ。在沒有適用的成像方法的情況下，他們使用免疫組化法檢查了因癌癥治療或分期而切除的頸部和腹股溝淋巴結(jié)。淋巴結(jié)中存在Aβ標(biāo)記的細(xì)胞，而且頸部淋巴結(jié)顯示的標(biāo)記細(xì)胞的豐度遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于腹股溝淋巴結(jié)。這一觀察結(jié)果支持這樣的假設(shè)：即，淋巴系統(tǒng)有助于清除人腦中的Aβ。

Nat Metabol：另一種疼痛叫“吃多了必需脂肪酸，壞了你的外周神經(jīng)”

必需脂肪酸的細(xì)胞膜水平受膳食攝入量的調(diào)節(jié)，其需求量占總熱量的1%左右。然而，平均每日西方飲食含有10~20倍的ω-6水平。過量攝入包括亞油酸(LA)和花生四烯酸（AA)等 ω-6多不飽和脂肪酸（ω-6PUFAs）是慢性疼痛的危險(xiǎn)因素。

近日，得克薩斯大學(xué)圣安東尼奧健康科學(xué)中心Kenneth M. Hargreaves研究團(tuán)隊(duì)揭示了過量攝入ω-6多不飽和脂肪酸引起外周神經(jīng)纖維病變，傷害性感覺異常敏感，加重疼痛。另外，研究人員利用完全弗氏佐劑(CFA)誘導(dǎo)慢性疼痛模型，這些疼痛小鼠在經(jīng)歷高濃度ω-6PUFAs飼養(yǎng)后，其痛覺異常癥狀的時(shí)間延長(zhǎng)3倍左右。

總的來說，短短8周的典型的西方飲食促進(jìn)DRG和皮膚中ω-6PUFAs的富集，導(dǎo)致PLA2 介導(dǎo)的脂質(zhì)釋放升高，并導(dǎo)致周圍神經(jīng)損傷和傷害性超敏反應(yīng)，幸運(yùn)的是這種損傷是可逆的。

Alzheimer & Dementia：淡漠的人不僅更容易癡呆，大腦結(jié)構(gòu)都大不相同！

近日，由英國(guó)劍橋大學(xué)團(tuán)隊(duì)領(lǐng)銜的、發(fā)表在《老年癡呆》Alzheimer&Dementia雜志上的研究對(duì)淡漠是否可預(yù)測(cè)無癥狀FTD患者認(rèn)知功能變化進(jìn)行了全面的分析。

研究人員納入無癥狀的MAPT、GRN或C9orf72突變攜帶者（N=304）和無突變的親屬（N=296）在基線時(shí)進(jìn)行了臨床評(píng)估和MRI檢查，并在2年內(nèi)每年檢查一次。用潛在增長(zhǎng)曲線模型分析了淡漠、認(rèn)知、大腦灰質(zhì)體積的縱向變化及其關(guān)系。結(jié)果顯示，在無癥狀攜帶者中，淡漠的嚴(yán)重程度隨著時(shí)間的推移而增加，但在非攜帶者中則沒有上述表現(xiàn)。在無癥狀攜帶者中，基線淡漠預(yù)示著兩年后認(rèn)知能力的下降，反之則不然。同時(shí)，淡漠的發(fā)展與基線的額葉和扣帶區(qū)的低灰質(zhì)體積有關(guān)。同樣，該模型僅確定了無癥狀攜帶者的顯著下降（EST=-0.064，SE=0.031，Z值 =-2.095，P=0.036），且基線淡漠嚴(yán)重程度對(duì)認(rèn)知下降速度有顯著影響，但對(duì)截距即認(rèn)知基線沒有影響。

淡漠是FTD相關(guān)變化的早期標(biāo)志，并可預(yù)測(cè)隨后在癡呆癥發(fā)病前認(rèn)知能力的亞臨床惡化。淡漠可能是FTD高危人群的一個(gè)可改變的因素。

來源：神經(jīng)新前沿