小腸有哪些內(nèi)分泌細(xì)胞？各分泌何種物質(zhì)？

    小腸黏膜上皮內(nèi)有多種產(chǎn)肽、產(chǎn)胺的內(nèi)分泌細(xì)胞，分布在小腸上段或下段的絨毛上皮及腸腺內(nèi)，有的還見(jiàn)于十二指腸腺內(nèi)。根據(jù)其超微結(jié)構(gòu)特點(diǎn)、分泌顆粒形態(tài)和所含激素種類(lèi)，目前已知的小腸內(nèi)分泌細(xì)胞有十五種。

    (1)lG細(xì)胞(inccstinal gastrin cell)：見(jiàn)于小腸各段，以十二指腸和空腸為主，分泌促胃液素。

    (2)D細(xì)胞（somatostatin-producing cell）：見(jiàn)于小腸各段，相當(dāng)于胃竇的D細(xì)胞，分泌生長(zhǎng)抑素。

    (3)S細(xì)胞(secretin-producing cell)：見(jiàn)于小腸各段，以十二指腸和空腸為主，分泌促胰液素。

    (4)I細(xì)胞（intermadiate或cholecystokinin-producing ceU）：在十二指腸和空腸的腸腺內(nèi)較多，也偶見(jiàn)于回腸黏膜內(nèi)，分泌縮膽囊素。

    (5)L細(xì)胞（enterogluca:gon-pmduc:iJ'lg cell）：見(jiàn)于空腸和回腸黏膜內(nèi)，分泌腸高血糖素。

    (6)EC，細(xì)胞(enterchromaqqin cell．)：又稱(chēng)腸型EC細(xì)胞，見(jiàn)于小腸各段，分泌P物質(zhì)、5一羥色胺、亮氨酸腦啡肽：，

    (7)EC2細(xì)胞（enterochromaqqin cell2）：又稱(chēng)十二指腸型EC細(xì)胞，多見(jiàn)于l-=指腸腺內(nèi)，也見(jiàn)于空腸，分泌胃動(dòng)素、5一羥色胺、亮氨酸腦啡肽。

    (8)K細(xì)胞：多見(jiàn)于十二指腸和空腸黏膜內(nèi)，偶見(jiàn)于同腸，分泌抑胃肽。

    (9)Di細(xì)胞：見(jiàn)于小腸各段以及十二指腸腺內(nèi)，分泌血管活性腸肽或血管活性腸肽樣物質(zhì)。目前認(rèn)為近端小腸的D1細(xì)胞實(shí)質(zhì)上是M細(xì)胞。

    (10)N細(xì)胞（neurotensin-produeing cell）：見(jiàn)于空腸和回腸，分泌神經(jīng)降壓素。

    (11)P細(xì)胞：見(jiàn)于十二腸或空腸，可能產(chǎn)生鈴蟾肽樣肽。

    (12)M細(xì)胞：見(jiàn)于近端小腸，分泌胃動(dòng)索。

    (13) TC細(xì)胞：見(jiàn)于近端小腸，偶見(jiàn)于遠(yuǎn)端小腸，分泌羧基端促胃液素。

    (14)PP細(xì)胞：見(jiàn)于十二指腸，分泌胰多肽。

    (15) ECn鲴胞：見(jiàn)于十二指腸，分泌物質(zhì)未明。激素的范疇，而是一類(lèi)具有多種來(lái)源、多種成分、多種作用方式和功能的激索：有以下新概念：

    (1)神經(jīng)內(nèi)分泌概念：神經(jīng)和內(nèi)分泌本來(lái)是截然不同的概念，但隨著內(nèi)分泌學(xué)的發(fā)展，逐漸發(fā)現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞也能分泌激素，這種細(xì)胞被稱(chēng)為神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞。這樣，神經(jīng)組織和內(nèi)分泌組織已經(jīng)不是截然不同的兩種組織了。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)，腦內(nèi)有大量的神經(jīng)元含有肽，被稱(chēng)為腦肽或神經(jīng)肽。如P物質(zhì)在腦內(nèi)有30處以上的部位存在，縮膽囊素( CCK)也是腦內(nèi)含量很高的一個(gè)神經(jīng)肽，它的最高濃度在大腦皮層。近年來(lái)還發(fā)現(xiàn)在自主神經(jīng)系統(tǒng)中有一種既非膽堿能神經(jīng)，也非腎上腺素能神經(jīng)的第3種成分，它的末梢釋放的遞質(zhì)是肽類(lèi)物質(zhì)，這種神經(jīng)被稱(chēng)為肽能神經(jīng)。它所釋放的肽類(lèi)物質(zhì)在胃腸道有縮膽囊素、血管活性腸肽、P物質(zhì)、生長(zhǎng)抑素等：正因如此，便產(chǎn)生了神經(jīng)內(nèi)分泌學(xué)這樣一個(gè)分支學(xué)科。

    (2)腦一腸肽概念：近年來(lái)發(fā)現(xiàn)，許多胃腸肽在腦組織中存在，而原存在于腦組織中的肽在胃腸道亦有發(fā)現(xiàn)，這些以雙重分布為特征的肽現(xiàn)在被稱(chēng)為腦·腸肽。P物質(zhì)就是最早發(fā)現(xiàn)的腦一腸肽，目前已發(fā)現(xiàn)有十余種。關(guān)于胃腸肽在腦中的功能現(xiàn)在'r解甚少，有可能它們參與記憶、行為等重要的生理過(guò)程，也可能在精神疾病的發(fā)生中具有一定的意義。

    (3)APLJD細(xì)胞概念：Pearse發(fā)現(xiàn)，產(chǎn)生肽類(lèi)的神經(jīng)元和有些產(chǎn)生肽激素的細(xì)胞，具有共同的細(xì)胞化學(xué)特征和超微結(jié)構(gòu)特點(diǎn)。最突出的生化特性是具有攝取胺的前體脫去羧基而變?yōu)榛钚园返哪芰Γ缍喟兔撊テ漪然優(yōu)榛钚园贰喟桶?。這類(lèi)細(xì)胞統(tǒng)稱(chēng)為APUD細(xì)胞。近年來(lái)APLD細(xì)胞系統(tǒng)的概念又有所擴(kuò)大，凡分泌肽類(lèi)和（或）胺類(lèi)活性物質(zhì)的內(nèi)分泌細(xì)胞統(tǒng)稱(chēng)為APLD細(xì)胞，包括廣泛分散在身體各個(gè)部位的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞和內(nèi)分泌細(xì)胞，目前已有40余種這樣的細(xì)胞。這些細(xì)胞的腫瘤，被稱(chēng)為APLD瘤。

胃腸激素一般都有哪些生理作用？這些作用是通過(guò)哪些途徑發(fā)揮的？

    (1)一般生理作用：胃腸激素可通過(guò)與細(xì)胞上相應(yīng)的受體結(jié)合而產(chǎn)生作用，其生理作用有：

    1)調(diào)節(jié)消化腺分泌：這一作用的靶器官有胃腺、胰腺、肝細(xì)胞等，其分泌物包括水分、胃酸、電解質(zhì)、消化酶和黏液等j如促胃液素促進(jìn)胃酸分泌、促胰液素促進(jìn)胰液分、泌、血管活性腸肽促進(jìn)腸液分泌等。

    2)調(diào)節(jié)消化管運(yùn)動(dòng)：這一作用的靶器官有胃腸平滑肌、括約肌及膽囊。如促胃液索、鈴螗肽促進(jìn)胃收縮；縮膽囊素( CCK)促進(jìn)膽囊收縮等。

    3)調(diào)節(jié)機(jī)體代謝：食物消化時(shí)，胃腸道釋放抑胃肽強(qiáng)烈刺激胰島素分泌，從而調(diào)節(jié)吸收入血的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。

    4)營(yíng)養(yǎng)作用：促胃液素有刺激胃的泌酸部位黏膜和十二指腸等處的黏膜生長(zhǎng)；縮膽囊素有促進(jìn)胰腺外分泌組織生長(zhǎng)，胃腸激素這種促進(jìn)消化道組織的生長(zhǎng)作用稱(chēng)之為營(yíng)養(yǎng)作用。

    5)細(xì)胞保護(hù)作用：生長(zhǎng)抑素具有廣泛的細(xì)胞保護(hù)作用，它能防止氧自由基對(duì)胃黏膜的損傷，使細(xì)胞存活率、乳酸脫氫酶漏出和谷胱甘肽氧化酶活性恢復(fù)正常。神經(jīng)降壓肽對(duì)實(shí)驗(yàn)性潰瘍有保護(hù)作用u神經(jīng)降壓肽對(duì)肝細(xì)胞亦有保護(hù)作用。

    6)調(diào)節(jié)其他激素的釋放：抑胃肽有促胰島素分泌作用，促胰液素、縮膽囊素也有促胰島素分泌作用；而甘丙素和降鈣素基因相關(guān)肽有抑制胰島素分泌作用。生長(zhǎng)抑素具有抑制多種激素的分泌作用；鈴蟾肽能刺激促胃液素的釋放。

    7)調(diào)節(jié)胃腸道血流、調(diào)節(jié)食欲作用：血管活性腸肽有廣泛的血管擴(kuò)張作用；神經(jīng)降壓肽可引起小腸血管舒張和血壓降低；生長(zhǎng)抑素能減低內(nèi)臟及門(mén)靜脈血流。胃動(dòng)素和腦啡肽能刺激食欲，而縮膽囊素在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)可抑制攝食，酪神經(jīng)肽既能引起血管收縮，又能刺激攝食。

    (z)可能通過(guò)以下途徑發(fā)揮作用：①通過(guò)血液循環(huán)將釋放人血的胃腸激素和肽類(lèi)運(yùn)送到靶細(xì)胞發(fā)揮作用；②通過(guò)細(xì)胞外液間隙將胃腸肚彌散至鄰近的靶細(xì)胞以傳遞局部信息，這種方式稱(chēng)為旁分泌，這種作用方式的特點(diǎn)是，少量肽即可起作用，對(duì)于分散的胃腸道內(nèi)分泌細(xì)胞來(lái)說(shuō)，可能是一種最經(jīng)濟(jì)、最適宜的作用方式；③作為肽能神經(jīng)遞質(zhì)而發(fā)揮作用；④某些胃腸激素如促胃液素、促胰液素等也可釋放到消化管腔內(nèi)，以外分泌的形式起作用，但生理意義尚不清楚。小腸運(yùn)動(dòng)形式有幾種？哪些因素參與小腸運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)？

    (1)小腸的運(yùn)動(dòng)形式有兩種：一種是以環(huán)行肌為主的節(jié)律性收縮和舒張運(yùn)動(dòng)；另一種是以縱行肌和環(huán)行肌協(xié)淵的收縮和舒張；前者的作用主要在于使食糜和消化液充分混合，便于化學(xué)性消化，并與腸壁密切接觸，為食物的吸收創(chuàng)造良好條件；后者的意義在于使經(jīng)過(guò)分節(jié)運(yùn)動(dòng)的食糜向前推進(jìn)一步，達(dá)到一個(gè)新腸段并開(kāi)始新的分節(jié)運(yùn)動(dòng)：：

    近年來(lái)有學(xué)者提出，小腸運(yùn)動(dòng)就是蠕動(dòng)，其形式有兩種：①環(huán)收縮，表現(xiàn)為小腸環(huán)行肌的收縮；②套收縮，表現(xiàn)為小腸縱行肌的收縮。其時(shí)程用“節(jié)律性”（短的重復(fù)收縮）或“緊張性”（長(zhǎng)時(shí)間收縮）來(lái)描述。用“移行”來(lái)表示沿腸管移動(dòng)的方向或停滯。

    最近研究認(rèn)為小腸運(yùn)動(dòng)有四種基本形式：消化間期移行運(yùn)動(dòng)復(fù)合波(MMC)、餐后混合運(yùn)動(dòng)、推動(dòng)性蠕動(dòng)和神經(jīng)調(diào)控的肌動(dòng)力靜止。MMC是哺乳類(lèi)空腹時(shí)胃和小腸特異的運(yùn)動(dòng)方式，也是空腹?fàn)顟B(tài)下清除腸腔未消化的食物殘?jiān)?，為下一次進(jìn)食做好準(zhǔn)備。

(2)小腸運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)主要依靠：①基本電節(jié)律控制：小腸平滑肌收縮的顯著特征是節(jié)律性收縮，顯示在腸道存在一個(gè)時(shí)鐘控制系統(tǒng)，這個(gè)系統(tǒng)就是小腸的慢渡電位或起搏電位c近代研究證明，慢波是由小腸縱肌與環(huán)肌層間的Cajal間質(zhì)細(xì)胞所產(chǎn)生。：雖然日前對(duì)間質(zhì)細(xì)胞的特點(diǎn)和來(lái)源還不很清楚，但可以把它看做是腸道神經(jīng)-肌肉復(fù)合體，是它起著小腸運(yùn)動(dòng)節(jié)律性的調(diào)節(jié)作用；②迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)：迷走神經(jīng)的影響是彌漫性的，對(duì)空腸的影響較對(duì)同腸的影響為大，迷走神經(jīng)的膽堿能神經(jīng)興奮使小腸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)，交感腎上腺素能神經(jīng)興奮使小腸運(yùn)動(dòng)抑制；③腸肌間神經(jīng)叢和黏膜下神經(jīng)叢：這其中存在大量不同的神經(jīng)元，膽堿能神經(jīng)元釋放乙酰膽堿，對(duì)平滑肌起興奮作用，腎上腺素能神經(jīng)元，釋放去甲腎上腺素，對(duì)肖腸運(yùn)動(dòng)起抑制作用，肽能神經(jīng)元，以抑制性作用為主；③胃腸黏膜內(nèi)分泌細(xì)胞釋放的肽類(lèi)激素：促胃液素、縮膽囊素和胃動(dòng)素刺激小腸收縮，而促胰液素、胰高血糖素、血管活件腸肽和抑胃肽抑制小腸的運(yùn)動(dòng)，腸內(nèi)的5-羥色胺、前列腺素和P物質(zhì)等亦可刺激腸管運(yùn)動(dòng)，而內(nèi)源性嗎啡樣物質(zhì)，如腦啡肽對(duì)腸管運(yùn)動(dòng)有抑制作用。

小腸的分泌與吸收功能是由哪些因素調(diào)節(jié)的？

    (1)小腸液分泌的調(diào)節(jié)

    1)局部因素：食物及其消化產(chǎn)物對(duì)小腸黏膜的局部機(jī)械刺激和化學(xué)刺激，可通過(guò)小腸黏膜下神經(jīng)從的局部反射，引起小腸的分泌。

  2)神經(jīng)因素：刺激迷走神經(jīng)或注射擬副交感神經(jīng)藥物，均可引起腸液的分泌=有人認(rèn)為，只有切斷內(nèi)臟大神經(jīng)后，刺激迷走神經(jīng)才能引起小腸分泌。

    3)體液因素：進(jìn)食后小腸內(nèi)可能形成一種激素——促腸液素，通過(guò)體液途徑使小腸液分泌增加，但此種激素的化學(xué)本質(zhì)尚未明確。但已知作為肽能神經(jīng)遞質(zhì)的血管活性腸肽( VIP)可能調(diào)節(jié)小腸水分和電解質(zhì)的分泌。

    (2)小腸吸收功能的調(diào)節(jié)

    1)局部因素：小腸腔內(nèi)的膽酸和脂肪酸能抑制小腸黏膜對(duì)水分的吸收。某些細(xì)菌毒素，如霍亂毒素和大腸桿菌內(nèi)毒素能刺激小腸上皮細(xì)胞的腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)cAMP含量大大增力¨，后者抑制水和鹽的吸收，促進(jìn)Na+和水從腸壁向腸腔移動(dòng)，引起嚴(yán)重的水瀉。

    2)神經(jīng)因素：刺激內(nèi)臟神經(jīng)可減弱小腸對(duì)水和胨的啦收；反之，切斷內(nèi)臟神經(jīng)可使水、胨、葡萄糖、脂肪、氯化鈉的吸收加強(qiáng)。刺激迷走神經(jīng)可加強(qiáng)小腸的吸收過(guò)程；切斷迷走神經(jīng)則相反。小腸的吸收可建立條件反射，說(shuō)明大腦皮層也能影響小腸吸收。

3)體液因素：甲狀腺索能增加小腸對(duì)糖類(lèi)、氯化鈉和水分的吸收；腎上腺皮質(zhì)激素也能促進(jìn)小腸對(duì)半乳糖和葡萄糖的吸收；生長(zhǎng)抑素和促甲狀腺索釋放激素( TRH)則抑制小腸對(duì)葡萄糖和術(shù)糖的吸收；甲狀旁腺索和降鈣素能間接的影響小腸對(duì)鈣的吸收；絨毛收縮索fViUikinin），可加強(qiáng)絨毛運(yùn)動(dòng)，促進(jìn)絨毛內(nèi)血液和淋巴的流動(dòng)，亦有利于腸內(nèi)物質(zhì)的吸收。

腸梗阻時(shí)腸腔內(nèi)過(guò)多的氣體和液體是怎么產(chǎn)生的？

    臨床上無(wú)論哪種病因引起的低位小腸梗阻，其梗阻近端的腸腔均出現(xiàn)積氣、積液與腸管擴(kuò)張。 X線(xiàn)檢查時(shí)，腸腔內(nèi)出現(xiàn)液面。梗阻時(shí)間越長(zhǎng)，液面越多。這些過(guò)多的氣體和液體產(chǎn)生的原因是：

    (1)腸腔內(nèi)氣體過(guò)多的原因：①患者自行咽下的氣體約占70%，其中大部分是氮?dú)猓灰妆荒c壁吸收，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)性腸梗阻，如切斷食管，腸梗阻以上的腸管很少有積氣，臨床上應(yīng)用胃腸插管減壓，吸出吞人的氣體和滯留的液體，保持胃內(nèi)空虛，腸管積氣明顯減少；②腸內(nèi)酸堿中和與纖維素、糖經(jīng)細(xì)菌分解產(chǎn)生的氣體；③血液彌散到腸管的氣體，如N2、CO2.H2。后兩種原因占全部腸腔氣體的30%左右，腸梗阻發(fā)生后，排便排氣停止，梗阻近端腸腔內(nèi)過(guò)多的積氣失去出路，自然腸腔內(nèi)就會(huì)積存過(guò)多的氣體。

(2)腸腔內(nèi)液體過(guò)多的原因：①絕大部分是積存的消化液，正常人的消化道24小時(shí)內(nèi)分泌8 N10L消化液，除100—200nd隨糞便排出體外，絕大部分都被回吸收到血液中，維持體液的動(dòng)態(tài)平衡，小腸低位梗阻時(shí)，由于梗阻近端的腸管擴(kuò)張，腸內(nèi)壓增高，腸黏膜的吸收功能減低，此外，腸壁靜脈回流受阻，腸管水腫，分泌水、鈉、鉀增多，加之嘔吐較少，因此腸腔內(nèi)液體增多；②小部分是攝人的水分。

腸系膜上動(dòng)脈梗死和腸系膜靜脈梗死均以劇烈腹痛為突出表現(xiàn)，兩者應(yīng)如何鑒別？

    腸系膜上動(dòng)脈梗死和腸系膜靜脈梗死的病理變化相似，均表現(xiàn)為腸管水腫、出血和壞死。臨床上又均以劇烈腹痛為突出表現(xiàn)，但查體缺乏體征，是以癥狀重體征輕為特征的疾病。早期不發(fā)熱，白細(xì)胞不增多，化驗(yàn)無(wú)特異改變，兩者鑒別比較困難，有時(shí)甚至難以區(qū)分。下列兩點(diǎn)可能對(duì)鑒別診斷有一定幫助。

    (1)發(fā)病前與梗死有關(guān)的原發(fā)疾病的病史和體征

    1)腸系膜動(dòng)脈梗死；本病多數(shù)發(fā)生于腸系膜動(dòng)脈的主干部，主要是栓子脫落所致。而栓子的來(lái)源又主要是心臟。心臟瓣膜病或心房顫動(dòng)時(shí)，發(fā)生栓子脫落；心肌梗死早期附壁血栓脫落；動(dòng)脈粥樣硬化病變的碎片脫落等。其次是血栓形成，多發(fā)生在原有動(dòng)脈硬化慢性小腸缺血的患者。其他如紅細(xì)胞增多癥、夾層主動(dòng)脈瘤等亦可并發(fā)本病。

    2)腸系膜靜脈梗死：本病較動(dòng)脈梗死少見(jiàn)]據(jù)Crendell和Oknen綜述其相關(guān)病因有：肝硬化、充血性脾大、腹腔內(nèi)炎癥、手術(shù)后狀態(tài)、創(chuàng)傷、高凝狀態(tài)、腫瘤、口服避孕藥、血栓性靜脈炎等.國(guó)內(nèi)宋少柏報(bào)告11例中源于肝硬化者6例，真性紅細(xì)胞增多癥、脾切除、腫瘤、原發(fā)性血栓性靜脈炎、腸系膜及血管受損各l例。因此，臨床上應(yīng)特別注意肝硬化和脾切除術(shù)后患者。

    (2)臨床表現(xiàn)

    1)腸系膜動(dòng)脈梗死：突出癥狀為急劇發(fā)生的腹部劇痛，早期腹肌無(wú)緊張、壓痛不明確，無(wú)急腹癥，腹部體征與自覺(jué)癥狀不符，血白細(xì)胞不增多，鎮(zhèn)痛藥無(wú)效。腸管一一旦發(fā)生壞死可出現(xiàn)腹肌緊張、壓痛和反跳痛。腸鳴音開(kāi)始時(shí)活躍，但很快消失，腹脹逐漸加重。腹腔穿刺可抽出血性腹腔積液c

    2)腸系膜靜脈梗死：通常臨床癥狀和經(jīng)過(guò)比動(dòng)脈梗死緩慢c梗死的靜脈位于腸系膜上靜脈干處可導(dǎo)致整個(gè)小腸和部分右側(cè)結(jié)腸和其腸系膜水腫、出血、壞死；如梗死其他大分支靜脈（回結(jié)腸靜脈支），則可見(jiàn)部分腸管壞死，臨床表現(xiàn)亦有差異。腸系膜靜脈梗死早期腹痛為間歇性，尚可忍受，進(jìn)食后加重；繼之轉(zhuǎn)為持續(xù)性劇痛不能忍受；腸壞死后腹痛有短暫減輕或緩解。幾乎所有病人均有惡心、嘔吐及排便次數(shù)增多，但嘔吐后癥狀不緩解。X線(xiàn)腹部平片檢查可見(jiàn)小腸呈不同程度擴(kuò)張，有厚而呈螺旋狀腸黏膜皺襞（提示系膜水腫），腸間隙加寬，腸運(yùn)動(dòng)減弱及腸壁腫脹等改變。如仍不能確立診斷可行急診腸系膜動(dòng)脈造影，此時(shí)可見(jiàn)造影劑反流人腹主動(dòng)脈或進(jìn)入腸壁時(shí)間緩慢或長(zhǎng)時(shí)間滯留于增厚的腸壁內(nèi)不從靜脈流走，同時(shí)可見(jiàn)明顯的腸系膜動(dòng)脈痙攣等間接征象。必要時(shí)可行腹腔鏡檢查或剖腹探查。

慢性假性腸梗阻病因是什么？如何診斷和治療？

    慢性假性腸梗阻（chronic inlestinal pseudo-ohstraction，CIP）患者具有腹痛、腹脹、嘔吐等腸梗阻樣癥狀，體格檢查可有腹部膨隆，腸蠕動(dòng)波，然而未有器質(zhì)性腸梗阻證據(jù)，稱(chēng)之為CIP。事實(shí)上本病屬于腸管動(dòng)力紊亂，特點(diǎn)是反復(fù)發(fā)作，如無(wú)動(dòng)力紊亂病因可尋時(shí)則稱(chēng)為慢性特發(fā)性假性腸梗阻( ClIP)：

    (1)慢性假性腸梗阻的病因：分特發(fā)性和繼發(fā)性?xún)纱箢?lèi)。

    1)特發(fā)性慢性假性腸梗阻病因：①家族型：家族性?xún)?nèi)臟肌病、家族性?xún)?nèi)臟神經(jīng)?。虎诜羌易澹ɑ蛏l(fā)）型：內(nèi)臟肌病、內(nèi)臟神經(jīng)病。

    2)繼發(fā)性慢性假性腸梗阻病因：①累及腸道平滑肌的疾?。航Y(jié)締組織?。ㄟM(jìn)行性系統(tǒng)性硬化癥、皮肌炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、混合性結(jié)締組織病、淀粉樣變等），原發(fā)性肌病（肌強(qiáng)直性營(yíng)養(yǎng)不良、進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良等）；②神經(jīng)系統(tǒng)疾?。号两鹕　⒓易逍宰灾餍怨δ苁д{(diào)、小腸神經(jīng)節(jié)病等；③內(nèi)分泌疾?。禾悄虿?、甲狀腺功能低下、甲狀旁腺功能低一下．、嗜鉻細(xì)胞瘤等；④藥物：三環(huán)抗抑郁藥、抗帕金森病藥物、酚塞嗪類(lèi)、可樂(lè)寧、神經(jīng)節(jié)阻斷劑、嗎啡、哌替啶等；⑤中毒：鉛中毒、蘑菇中毒；⑥電解質(zhì)紊亂：低鉀血癥、低鈣血癥、低鎂血癥、低鈉血癥等；⑦其他：放射性腸炎、南美洲錐蟲(chóng)病等。

    不論是特發(fā)性還是繼發(fā)性慢性假性腸梗阻，其基本病理改變都是肌?。ㄆ交⊥诵行宰儯┖蜕窠?jīng)病（肌間或黏膜下神經(jīng)叢退行性變）性損害。有的病例早期表現(xiàn)為神經(jīng)源性病變，隨病程發(fā)展，出現(xiàn)肌源性病變。

    (2)慢性假性腸梗阻的診斷：本病診斷困難，兩種類(lèi)型病變的區(qū)別在于對(duì)病變腸管進(jìn)行活檢后，顯微鏡下觀(guān)察腸壁各層的病理學(xué)改變而確定：臨床上幾乎不能與不完全性機(jī)械性腸梗阻鑒別。有證據(jù)提示為機(jī)械性腸梗阻，剖腹探查是可行的。當(dāng)今，關(guān)鍵在于提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)3臨床診斷可參考以下資料：

    1)臨床上本病女性多于男性，特發(fā)性者有家族史。

    2)患者有反復(fù)發(fā)作的腹痛、腹脹、嘔吐等臨床表現(xiàn)，既往曾疑有腸梗阻病史。

    3)X線(xiàn)檢查：①腹部平片顯示腸腔擴(kuò)張，立位時(shí)可見(jiàn)液平，類(lèi)同機(jī)械性腸梗阻，但多呈節(jié)段性；②鋇餐檢查（腸梗阻體征不明顯時(shí)）顯示胃腸排空時(shí)間延長(zhǎng)，肌病性假性小腸梗阻有十二指腸顯著擴(kuò)張，結(jié)腸亦擴(kuò)張，收縮減弱或消失，結(jié)腸袋缺乏，而神經(jīng)病性的主要特征為小腸平滑肌收縮不協(xié)調(diào)；③小腸氣翱 雙重造影檢查，當(dāng)腸梗阻體征不明確時(shí)可行此項(xiàng)檢查，有利于明確部分患者的梗阻病因。

    4)消化道測(cè)壓檢查：直接小腸測(cè)壓可較準(zhǔn)確地區(qū)別機(jī)械性與假性小腸梗阻，并可明確假性小腸梗阻的病理類(lèi)型。肌病性者表現(xiàn)為低頻幅收縮波但協(xié)調(diào)，而神經(jīng)病性者表現(xiàn)為收縮波幅正常，但不協(xié)調(diào)，

    5)氧呼氣試驗(yàn)和核素檢查法：本病小腸內(nèi)可大量產(chǎn)生氫氣，氫呼氣試驗(yàn)巾提前出現(xiàn)氫峰。核素襝查可以有效地區(qū)分小腸的運(yùn)轉(zhuǎn)時(shí)間是正常還是延遲。

    6)剖腹探查：只在無(wú)法排除機(jī)械性腸梗阻時(shí)進(jìn)行?？扇∪珜幽c壁組織活檢，可明確所取組織的病理類(lèi)型。

    7)其他：如小腸吸收不良的有關(guān)檢查，小腸細(xì)菌過(guò)度生長(zhǎng)檢查等，能幫助確定有無(wú)并發(fā)小腸吸收不良和小腸細(xì)菌過(guò)度生長(zhǎng)。

    (3)慢性假性腸梗阻的治療：目前本病尚無(wú)特效治療，對(duì)繼發(fā)性CIP針對(duì)原發(fā)病治療，一般采取綜合措施。

    1)飲食療法：急性發(fā)作期應(yīng)禁食，持續(xù)胃腸減壓，靜脈輸液和糾正水、電解質(zhì)紊亂；非發(fā)作期或病情較輕時(shí)，以低脂肪、低乳糖和低纖維素飲食。

    2)抗生素應(yīng)用：抗生素可減輕小腸內(nèi)細(xì)菌過(guò)度繁殖引起的脂肪吸收不良和脂肪瀉。因此強(qiáng)調(diào)應(yīng)給予足夠的有效的抗生素治療。

    3)胃腸動(dòng)力藥物應(yīng)用：能使腸道動(dòng)力增強(qiáng)的藥物有膽堿能藥物，如bathanechol、膽堿酯酶抑制荊新斯的明、多巴胺受體阻斷劑多潘立酮和甲氧氯普胺、全腸動(dòng)力藥西沙必利、胃動(dòng)素受體激動(dòng)劑紅霉素等。療效報(bào)告不一，惟西沙必利有一定療效。個(gè)別報(bào)告亦有應(yīng)用納洛酮（嗎啡拈抗劑）治療取得滿(mǎn)意療效者。

    4)其他療法：特殊減壓治療、手術(shù)治療、腸道電起搏點(diǎn)治療和小腸移植等均有待深人研究和評(píng)價(jià)。

我國(guó)Crohn病(CD)最新診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？

    2007年5月中華醫(yī)學(xué)會(huì)第七次全國(guó)消化病學(xué)術(shù)會(huì)議（濟(jì)南）關(guān)于CD病的診斷標(biāo)準(zhǔn)是：

    (I)臨床表現(xiàn)：慢性起病，反復(fù)發(fā)作的右下腹或臍周腹痛、腹瀉，可伴腹部腫塊、梗阻、腸瘺、肛門(mén)病變和反復(fù)口腔潰瘍，以及發(fā)熱、貧血、體重下降、發(fā)育遲緩等全身癥狀。陽(yáng)性家族史有助于診斷。

    (2)影像學(xué)檢查：胃腸鋇劑造影，必要時(shí)結(jié)合鋇劑灌腸?？梢?jiàn)多發(fā)性、跳躍性病變，呈節(jié)段性炎癥伴僵硬、狹窄、裂隙狀潰瘍、瘺管、假息肉和鵝卵石樣改變等。腹部超聲、CT、MRI可顯示腸壁增厚、腹腔或盆腔膿腫、包塊等。

    (3)腸鏡檢查：結(jié)腸鏡應(yīng)達(dá)末段回腸?？梢?jiàn)節(jié)段性、非對(duì)稱(chēng)性的黏膜炎癥、縱行或阿弗他潰瘍、鵝卵石樣改變，可有腸腔狹窄和腸壁僵硬等。膠囊內(nèi)鏡對(duì)發(fā)現(xiàn)小腸病變，特別是早期損害意義重大。雙氣囊小腸鏡更可取活檢助診。如有上消化遭癥狀，應(yīng)行胃鏡檢查。超聲內(nèi)鏡有助于確定病變的范圍和深度，發(fā)現(xiàn)腹腔內(nèi)腫塊或膿腫。

    (4)黏膜組織學(xué)檢查：內(nèi)鏡 活檢最好包括炎癥和非炎癥區(qū)域，以確定炎癥是否節(jié)段性分布；每個(gè)有病變的部位至少取2塊組織，注意病變的局限或片狀分布c病變部位較典型的改變有：①非干酪性肉芽腫；②阿弗他潰瘍；③裂隙狀潰瘍；④同有膜慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、腺窩底部和黏膜下層淋巴細(xì)胞聚集：⑤黏膜下層增寬；⑥淋巴管擴(kuò)張；⑦神經(jīng)節(jié)炎；⑧隱窩結(jié)構(gòu)大多正常，杯狀細(xì)胞不減少等。

    (5)手術(shù)切除標(biāo)本病理檢查：可見(jiàn)腸管局限性病變、節(jié)段性損害、鵝卵石樣外觀(guān)、腸腔狹窄、腸壁僵硬等特征。除上述病變外，病變腸段鏡下更可見(jiàn)穿壁炎癥、腸壁水腫、纖維化以及系膜脂肪包繞等改變，局部淋巴結(jié)亦可有肉芽腫形成。

    在排除腸結(jié)核、阿米巴痢疾、耶爾森菌感染等慢性腸道感染、腸道淋巴瘤、憩室炎、缺血性腸炎、貝赫切特綜合征以及潰瘍性結(jié)腸炎等基礎(chǔ)上，可按下列標(biāo)準(zhǔn)診斷：①具備上述臨床表現(xiàn)者可臨床疑診，安排進(jìn)一步檢查；②同對(duì)具備上述條件1和2或3特征者，臨床可擬診為本??；③如再加上4或5項(xiàng)病理檢查，發(fā)現(xiàn)非千酷性肉芽腫和其他1項(xiàng)典型表現(xiàn)或無(wú)肉芽腫而具備上述3項(xiàng)典型組織學(xué)改變者可以確診，即強(qiáng)調(diào)臨床擬診，病理確診；④在排除上述疾病之后，亦可按世界衛(wèi)生組織( WHO)結(jié)合臨床表現(xiàn)、X線(xiàn)、內(nèi)鏡和病理檢查結(jié)果推薦的6個(gè)診斷要點(diǎn)進(jìn)行診斷（表3—1）：：不過(guò)由于這些條件在臨床上難以滿(mǎn)足，使該診斷標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)用受限；⑤襯發(fā)病例、臨床表現(xiàn)和影像或內(nèi)鏡檢查以及活檢難以確診時(shí)，應(yīng)隨訪(fǎng)觀(guān)察3至6個(gè)月。如與腸結(jié)核混淆不清者應(yīng)按腸結(jié)核作診斷性治療4至8周，以觀(guān)后效。

    筆者認(rèn)為上述標(biāo)準(zhǔn)符合我國(guó)國(guó)情，具有臨床可操作性，值得試行，并進(jìn)一步充實(shí)完善。

小腸Crohn病臨床上分哪些類(lèi)型？應(yīng)與哪些疾病相鑒別？

    Crohn病起病多數(shù)緩慢，有復(fù)發(fā)與緩解相交替的趨勢(shì)。但亦有起病急驟者，國(guó)內(nèi)屢有報(bào)告，不可忽視。

    (1)臨床類(lèi)型：Crohn病的臨床分期、分型文獻(xiàn)多有報(bào)告。姜若蘭（1 99 1年）的分型建議：①急性闌尾炎型：臨床上酷似闌尾炎，但本病起病多稍緩，有時(shí)可伴有腹瀉；②慢性腸炎型：慢性腹瀉間歇發(fā)作，在疾病進(jìn)展期可有膿血便，用抗生素治療常無(wú)效；③梗阻型：較常見(jiàn)，腸壁由于炎癥水腫、肉芽腫性增生而增厚、腸腔狹窄，病變可累及多處腸段，出現(xiàn)腸絞痛、嘔吐及便秘等；④腹塊型：腸壁炎癥性增厚，腹內(nèi)膿腫形成，以及腸曲問(wèn)，腸管與腹膜或周?chē)M織黏連，甚至瘺管形成，均可捫及腹塊；⑤腹膜炎型：由于腸壁炎癥累及腹膜或腸穿孔所致，國(guó)內(nèi)報(bào)道此型不少，此型急性起病者實(shí)質(zhì)上是在慢性病變基礎(chǔ)上的急性發(fā)作。國(guó)際上2005年蒙特利爾世界胃腸病大會(huì)Crohn病分類(lèi)中的疾病行為(behaviuur)分型，可分為狹窄型、穿通型和非狹窄非穿通型（炎癥型）。各型可有交叉或互相轉(zhuǎn)化，涉及治療方案的選擇。實(shí)際上還是國(guó)內(nèi)姜若蘭的分型在臨床上比較實(shí)用。

    (2)應(yīng)與小腸Crt)hn病相鑒別的疾病較多，臨床上主要應(yīng)與下列幾種疾病相鑒別。

    I)急性闌尾炎或慢性闌尾炎急性發(fā)作：小腸Crohn病病變侵及同盲部時(shí)，腹痛常發(fā)生在臍周，以后局限于右一F腹部，酷似急性闌尾炎或慢性闌尾炎急性發(fā)作。但急性闌尾炎腹瀉少見(jiàn)，而右一下腹痛較Crohn病嚴(yán)重，局部壓痛，腹肌緊張更為明顯，并常有抬手痛。特別是伴有發(fā)熱，白細(xì)胞增加較多。但有些病例仍難鑒別，必要時(shí)應(yīng)手術(shù)探查。

    2)小腸淋巴瘤：本病雖然少見(jiàn)．其臨床癥狀和腹部包塊與小腸C rohn病腹塊型十分相似，但表現(xiàn)更為明顯，更易發(fā)生腸梗阻口癥狀多持續(xù)，并呈進(jìn)行性惡化。一般雎痛較輕。多數(shù)病例可有淺表淋巴結(jié)和肺門(mén)淋巴結(jié)腫大，肝脾大等，，X線(xiàn)和B超檢查可發(fā)現(xiàn)腸腔內(nèi)有明確的腫物。小腸活檢有助于明確診斷。

    3)小腸結(jié)核：本病和小腸Crohn病難以鑒別，特別是X線(xiàn)檢查所見(jiàn)兩者有時(shí)極為相似。小腸結(jié)核患者既往或現(xiàn)有腸外結(jié)核史，臨床表現(xiàn)少有腸瘺、腹腔膿腫和肛門(mén)病變。內(nèi)鏡檢查病變節(jié)段性不明顯，潰瘍多為橫行，淺表且不規(guī)則。組織病理學(xué)檢查對(duì)鑒別診斷最有價(jià)值，腸腔和腸系膜淋巴結(jié)內(nèi)大而致密的、融合的干酪樣肉芽腫和抗酸桿菌染色陽(yáng)性是腸結(jié)核的特征。不能排除腸結(jié)核時(shí)應(yīng)行抗結(jié)核治療（3周以上）。亦可做結(jié)核桿菌培養(yǎng)、血清抗體檢測(cè)或采用結(jié)核特異性引物行聚合酶鏈反應(yīng)( PCR)檢測(cè)組織中結(jié)核桿菌DNA。

    4)貝赫切特綜合征：2007年炎癥性腸病的共識(shí)和指南中推薦應(yīng)用白塞病國(guó)際研究組的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①反復(fù)發(fā)生口腔潰瘍，過(guò)去12個(gè)月內(nèi)發(fā)病不少于3次；②反復(fù)發(fā)生生殖器潰瘍；③眼??；④皮膚病變；⑤皮膚針刺試驗(yàn)陽(yáng)性（無(wú)菌穿刺針刺人患者前臂24。48小時(shí)出現(xiàn)直徑>2mm的無(wú)菌性紅斑性結(jié)節(jié)或膿皰）。確診需有①加其他2項(xiàng)特征。一般說(shuō)來(lái)，兩者鑒別不難n

5)潰瘍性結(jié)腸炎：本病與Crohn病同屬炎癥性腸病，兩者臨床癥狀均表現(xiàn)為腹痛、腹瀉和體重減輕，彼此十分相似，非典型病例有時(shí)鑒別相當(dāng)困難。但潰瘍性結(jié)腸炎病變部位以左半結(jié)腸和直腸為主．Crohn病直腸受累少見(jiàn)；膿血便在潰瘍性結(jié)腸炎相當(dāng)常見(jiàn)，而小腸Cro}m病則不同。相反，瘺管的出現(xiàn)Crohn病則較常見(jiàn)，而潰瘍性結(jié)腸炎罕見(jiàn)。內(nèi)鏡和影像學(xué)檢查前者為直腸及左半結(jié)腸受累、彌漫性、淺表性結(jié)腸炎癥；而后者以回腸或右半結(jié)腸多見(jiàn)，病變呈節(jié)段性、穿壁性、非對(duì)稱(chēng)性，典型者可見(jiàn)“鵝卵石”樣改變，縱行潰瘍和裂溝等=組織學(xué)上潰瘍性結(jié)腸炎為彌漫性黏膜或黏膜T炎癥，伴淺層糜爛潰瘍，Crohn病為黏膜下肉芽腫性炎癥，呈節(jié)段性分布或灶性隱窩結(jié)構(gòu)改變，近段結(jié)腸偏重等特征。近年提出抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體( ANCA)和釀酒酵母菌抗體(ASCA)檢測(cè)也有助于兩者的鑒別。

腸梗阻的診斷確立后，如何進(jìn)一步鑒別梗阻類(lèi)型？

腸梗阻是一種常見(jiàn)的急腹癥，典型病人診斷不難，重要的是在腸梗阻診斷確立后，進(jìn)一步鑒別梗阻的類(lèi)型。臨床上根據(jù)本病的病岡、發(fā)病原理、腸壁血循環(huán)狀態(tài)、梗阻部位及程度區(qū)分為不同類(lèi)型。急診醫(yī)生根據(jù)病人就診當(dāng)時(shí)所患腸梗阻的病理階段、臨床表現(xiàn)和X線(xiàn)檢查資料初步確定梗阻的類(lèi)型，這對(duì)選擇是手術(shù)治療還是非手術(shù)治療至關(guān)重要。但應(yīng)當(dāng)指出，腸梗阻的類(lèi)型不是固定不變的，它可隨病理過(guò)程的演變而轉(zhuǎn)化，對(duì)此，在臨床觀(guān)察過(guò)程中必須引起足夠的重視。

    (1)是機(jī)械性腸梗阻還是動(dòng)力性腸梗阻

    1)機(jī)械性腸梗阻：臨床上最為常見(jiàn)，有機(jī)械性梗阻因素，比如腸黏連、腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、腸內(nèi)外腫塊壓迫等導(dǎo)致的腸腔狹窄或閉塞，以致腸內(nèi)容物不能通過(guò)。特征是陣發(fā)性絞痛，腸鳴音亢進(jìn)并可聞及氣過(guò)水聲，有時(shí)出現(xiàn)非對(duì)稱(chēng)性腹脹，不排氣、不排便。X線(xiàn)腹部平片檢查，腸脹氣局限于梗阻部位以上腸段，并可見(jiàn)液平，當(dāng)同一橫斷面發(fā)生兩個(gè)液平時(shí)，其液平面不在一個(gè)水平面上。

    2)動(dòng)力性腸梗阻：①麻痹性腸梗阻比較常見(jiàn)，特征為絞痛發(fā)作，腸鳴音消失和全腸均勻膨脹，停止排氣、排便，X線(xiàn)檢查小腸、結(jié)腸腸腔普遍積氣；腹部平片可見(jiàn)同一斷面發(fā)生兩個(gè)液平時(shí)，其液平面在同一水平線(xiàn)上；②痙攣性腸梗阻比較少見(jiàn)。

    (2)是單純性腸梗阻還是絞窄性腸梗阻這里主要是根據(jù)腸梗阻時(shí)腸壁的血液供應(yīng)而區(qū)分，腸壁血供正常，僅有腸腔阻塞稱(chēng)為單純性腸梗阻；反之，腸壁血供阻斷，腸壁出血、壞死，稱(chēng)為絞窄性腸梗阻。前者大部分患者可經(jīng)非手術(shù)治療，后者則必須及早進(jìn)行手術(shù)，故確定有無(wú)絞窄十分重要，直接影響患者的預(yù)后。下列所見(jiàn)應(yīng)考慮絞窄性腸梗阻：①急驟發(fā)生的劇烈腹痛，持續(xù)不減，有時(shí)由陣發(fā)性絞痛轉(zhuǎn)為持續(xù)性腹痛，位置固定；②腹部膨隆不對(duì)稱(chēng)，并可觸到痛性腫塊，伴反跳癰、肌緊張，腸鳴音由亢進(jìn)轉(zhuǎn)為沉寂；③腸梗阻伴嘔血、便血或血性腹腔積液；④出現(xiàn)中毒性休克；⑤輔助檢查血清無(wú)機(jī)磷增高。X線(xiàn)腹部平片檢查可見(jiàn)梗阻以上腸段充滿(mǎn)液體，并可見(jiàn)液平。在擴(kuò)張的腸管之間有腹水征。

    (3)是小腸梗阻還是結(jié)腸梗阻

    1)小腸梗阻：嘔吐出現(xiàn)早而頻繁和劇烈，梗阻部位越高癥狀越重，但腹部膨隆程度越輕。X線(xiàn)腹部平片檢查見(jiàn)數(shù)個(gè)擴(kuò)張的小腸袢，并可見(jiàn)在腹中部有階梯狀液平面，腸壁可見(jiàn)環(huán)狀黏膜皺襞像，而結(jié)腸內(nèi)無(wú)積氣。

    2)結(jié)腸梗阻：一般無(wú)嘔吐或嘔吐較輕，腹部膨隆較重ox線(xiàn)檢查在腹周同可見(jiàn)到擴(kuò)張的結(jié)腸和袋形，梗阻以下無(wú)積氣，小腸內(nèi)脹氣不明顯。鋇劑灌腸檢查有利于進(jìn)一步確定梗阻部位。急性出血壞死性腸炎有哪些臨床特征？臨床上分為哪幾型？

    現(xiàn)認(rèn)為本病是機(jī)體對(duì)腸內(nèi)C型產(chǎn)氣莢膜桿菌中Welchii桿菌分泌的B毒素的一種過(guò)敏反應(yīng)，好發(fā)于兒童和青少年。病變主要在空回腸，累及腸壁全層，受累腸壁出血、壞死和潰瘍形成。

    (1)臨床特征

    1)腹痛：初起較輕，后逐漸加重，多呈持續(xù)性疼痛伴陣發(fā)性加劇。疼痛部位以臍周和上腹、左中上腹常見(jiàn)，個(gè)別在右下腹，嚴(yán)重者令腹痛。

    2)腹瀉：初為水樣便，繼之排鮮紅色或暗紅色血便和果醬樣便，糞質(zhì)少而惡臭。每口排便少則2—5次，多則1 0次以上。便前腹痛，但無(wú)里急后重。腹瀉和血便，短者數(shù)口。長(zhǎng)者可達(dá)月余。

    3)惡心、嘔吐：常與腹痛，腹肖同時(shí)發(fā)生，嘔吐可為黃色膽汁，重者多為咖啡樣或血水樣物

    4)炭熱：大多為中、低度發(fā)熱，少數(shù)可達(dá)39℃以上高熱。多在4-7天后漸退，持續(xù)在2周以上者少見(jiàn)。出現(xiàn)休克者體溫可正?；蚍炊氏陆第厔?shì)。

    5)中毒癥狀：患者可迅速出現(xiàn)衰竭，面色蒼白、無(wú)力、冷汗、口唇青紫、四肢厥冷、血壓下降、心率加快等休克表現(xiàn)。也可出現(xiàn)高熱、抽搐、神志模糊和昏迷等中毒癥狀。嚴(yán)重者亦可出現(xiàn)麻痹性腸梗阻、腸穿孔和急性腹膜炎等并發(fā)癥。

   6)腹部平片：可見(jiàn)腸管擴(kuò)張、充氣或有液平。

    (2)臨床分型

    1)急性胃腸炎型：以惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉為主。

    2)急性消化道出血型：以嘔吐咖啡樣物，反復(fù)便血和腹痛為主。

    3)急性腹膜炎型：表現(xiàn)為腹痛劇烈，腹部壓痛和反跳痛明顯。

4)中毒性休克型：以周?chē)h(huán)衰竭為突出表現(xiàn)。

對(duì)腸結(jié)核診斷有較大價(jià)值的輔助檢查有哪幾種？其主要征象是什么？

    腸結(jié)核隨肺結(jié)核發(fā)病率減少亦在減少，但發(fā)生于無(wú)肺結(jié)核的腸結(jié)核并非少見(jiàn)。腸結(jié)核無(wú)特征性癥狀或體征，困此診斷并非易事。1985年Paustian等提出腸結(jié)核診斷標(biāo)準(zhǔn)：①腸壁和腸系膜淋巴結(jié)組織浸漿行動(dòng)物接種成功或培養(yǎng)}“結(jié)核菌；②病變部病理組織學(xué)證明有結(jié)核菌；③病變部病理組織學(xué)檢查，見(jiàn)干酪壞死伴肉芽腫；③腸系膜淋巴結(jié)的病理學(xué)檢查檢出結(jié)核，切除標(biāo)本證實(shí)有典型的肉眼所見(jiàn)。然而這一 診斷標(biāo)準(zhǔn)僅適用于外科手術(shù)（切除標(biāo)本）：：臨床診斷尚需參考下述輔助檢查。

    (1)X線(xiàn)鋇劑造影檢查：主要征象：①回盲部病變處鋇劑不停留，而病變的兩端則有鍘柱停留，稱(chēng)Stierlin征；②雙重對(duì)比造影檢查，可見(jiàn)盲腸部位扭曲，同盲瓣可出現(xiàn)裂隙，回腸末端出現(xiàn)寬底三角形，底向盲腸，稱(chēng)為Fleischner征；③以回盲部為中心的末端回腸或升結(jié)腸X線(xiàn)顯示有帶狀、輪狀傾向的多發(fā)性潰瘍、潰瘍瘢痕伴發(fā)的萎縮帶，腸管長(zhǎng)軸變短縮，狹窄（特別是升結(jié)腸）和瘢痕性憩室樣變形的特征性所見(jiàn)。

    (2)結(jié)腸鏡檢查：可直接觀(guān)察到潰瘍，有帶狀或輪狀，從小糜爛直到多數(shù)融合的大潰瘍，邊緣不整呈鋸齒狀，亦可見(jiàn)多發(fā)性潰瘍瘢痕及回盲瓣閉鎖不全像。同時(shí)取活組織進(jìn)行病理檢查，如發(fā)現(xiàn)結(jié)核性肉芽腫結(jié)構(gòu)中心有干酪壞死，診斷即可明確。

    (3)其他輔助檢查：①血沉測(cè)定：約90010腸結(jié)核病例血沉增快；②結(jié)核菌素試驗(yàn)：如強(qiáng)陽(yáng)性，說(shuō)明有結(jié)核菌感染，對(duì)診斷有參考價(jià)值；③血清診斷法：作為結(jié)核桿菌特殊成分Cord fac--tor，Kashima等用ELISA法測(cè)定腸結(jié)核患者血清中抗Cord factor抗體陽(yáng)性率83%，但尚有其他交叉反應(yīng)有待解決。

何謂美克爾憩室？常見(jiàn)并發(fā)癥有幾種？主要臨床表現(xiàn)是什么？

    (1)美克爾(Meckel)憩室：該憩室是胃腸道先天性畸形

中最常見(jiàn)的一種，也是憩室中最常見(jiàn)的類(lèi)型之一。它是胚胎早期

卵黃管萎縮退化不全，其卵黃管連臍端退化閉合，或留有一索

條，而小腸端的卵黃管仍與腸腔相通形成的憩室。因該憩室

1809年首先由Johann Friedrich Meckel全面描述故稱(chēng)為美克爾

憩室。

    美克爾憩室位于回腸末端，一般距同盲瓣2~ 200cm，90%在lOOcm以?xún)?nèi)。其長(zhǎng)短多在2—5cm，但也有長(zhǎng)達(dá)25cm者。美克爾憩室屬真性憩室，具有與腸壁相同的組織層次，其黏膜90%為回腸型。在有癥狀的患者中，50qc以上有異位黏膜或異位組織，其中70%~80%為帶有壁細(xì)胞的胃黏膜組織，是產(chǎn)生出血、穿孔等并發(fā)癥的原因。其余為十二指腸、空腸、結(jié)腸、膽管和胰腺組織。

    (2)常見(jiàn)并發(fā)癥：有潰瘍出血、腸梗阻、憩室炎和憩室穿孔。

    (3)主要臨床表現(xiàn)：美克爾憩室大多無(wú)癥狀，出現(xiàn)并發(fā)癥時(shí)產(chǎn)生相應(yīng)癥狀。并發(fā)癥的發(fā)生率為15%—30%。從這個(gè)意義上來(lái)說(shuō)美克爾憩室的臨床表現(xiàn)主要是并發(fā)癥的臨床表現(xiàn)。

    1)潰瘍出血：500io患者有腸道出血，是10歲以下兒童腸道大出血最常見(jiàn)的原因，表現(xiàn)為反復(fù)多次的大量便血，可呈鮮紅色血便．、醬紫色血便或黑便。經(jīng)內(nèi)鏡或X線(xiàn)檢查除外上消化道和結(jié)腸病變后，可行剖腹探查明確診斷。部分患者在出血后出現(xiàn)慢性腹痛。

    2)腸梗阻：占并發(fā)癥的250/0 ~50%。其主要原因是腸套疊和腸扭轉(zhuǎn)，其次是炎癥粘連帶、異物和結(jié)石等。臨床表現(xiàn)惡心、嘔吐、腹脹和腹痛等。

    3)憩室炎：急性憩室炎臨床表現(xiàn)與急性闌尾炎相似，首發(fā)癥狀為上腹痛或臍周痛伴惡心、嘔吐，體檢為右下腹壓痛。術(shù)前常誤診為急性闌尾炎，于術(shù)中確診。其原因常由憩室過(guò)長(zhǎng)、開(kāi)口窄小、引流不暢等所致。

    4)穿孔：憩室穿孔主要由潰瘍出血和憩室炎進(jìn)一步發(fā)展所致，一旦穿孔迅速出現(xiàn)急性腹膜炎表現(xiàn)。

小腸腫瘤發(fā)病率較低與哪些因素有關(guān)？常見(jiàn)的小腸良、惡性腫瘤有哪幾種？知何診斷？

    已知小腸黏膜面積約占腸道90%，但小腸癌只占全消化道1% -2%，為什么？

    (1)小腸腫瘤發(fā)病率較低可能與'F列因素有關(guān)。

    1)小腸內(nèi)容物呈液體性狀，可稀釋并降低進(jìn)人小腸的致癌物的濃度n

    2)小腸排空速度較快，可減少進(jìn)入胃腸道內(nèi)致癌物與小腸黏膜接觸的時(shí)間。

    3)小腸內(nèi)細(xì)菌少，由細(xì)菌代謝導(dǎo)致的致癌化合物少。

    4)小腸內(nèi)保護(hù)性酶多，如苯并芘水解酶可使某些潛在致癌物去毒。

    5)小腸內(nèi)含有高濃度的免疫球蛋白A (lgA)。已知免疫球蛋白缺陷者，小腸癌的發(fā)病率較高，間接證明，小腸免疫功能與惡性腫瘤發(fā)生有關(guān)的觀(guān)點(diǎn)。

    6)小腸有一種類(lèi)似脾臟的特殊保護(hù)系統(tǒng)以防御腫瘤。小腸對(duì)用3-甲基膽蒽誘發(fā)的實(shí)驗(yàn)件胃腫瘤的局部侵犯有較強(qiáng)的抵抗能力。臨床上胃癌或結(jié)腸癌切除后與小腸吻合，吻合口復(fù)發(fā)的機(jī)會(huì)少，復(fù)發(fā)于小腸側(cè)更少，也證明這一點(diǎn)。

    (2)常見(jiàn)的小腸良、惡性腫瘤：良性腫瘤有腺瘤樣息肉、脂肪瘤、間質(zhì)痛（良性）、血管瘤、淋巴管瘤、纖維瘤等；惡性腫瘤有腺癌、惡性淋巴瘤、間質(zhì)瘤（惡性）、網(wǎng)織細(xì)胞肉瘤、血管內(nèi)皮細(xì)胞瘤和類(lèi)癌等。

    (3)小腸腫瘤的診斷對(duì)比消化管中的胃癌和結(jié)腸癌來(lái)說(shuō)要困難，小腸腫瘤無(wú)論良、惡性早期均無(wú)特異臨床征象，當(dāng)發(fā)現(xiàn)小腸梗阻或出血時(shí)多數(shù)已屬晚期，故早期診斷比較困難。目前認(rèn)為有價(jià)值的診斷方法有以下幾方面。

    1)小腸X線(xiàn)鋇劑造影檢查：檢查中如發(fā)現(xiàn)腸管僵硬，黏膜破壞，充盈缺損、潰瘍或不規(guī)則狹窄伴近側(cè)端腸管擴(kuò)張者，有利于小腸惡性腫瘤的診斷．，

    2)內(nèi)鏡檢查：胃鏡檢查有利于十二指腸球及降部的良、惡性腫瘤的診斷；而結(jié)腸鏡檢查如通過(guò)同盲瓣進(jìn)入回腸末端有利于局部腫瘤的診斷，其特征可為隆起性病變或潰瘍形成，組織脆易出血，亦可見(jiàn)腸腔狹窄，黏膜凸凹不平等，由于同時(shí)可進(jìn)行活檢故確診率較高。胃鏡和結(jié)腸鏡不能達(dá)及的空腸和大部回腸就需要小腸鏡檢查。膠囊內(nèi)鏡、推進(jìn)式小腸鏡，以及近年來(lái)引進(jìn)的雙氣囊電子小腸鏡可以彌補(bǔ)小腸病變的診斷困難，但目前尚未普及。

    3)腹腔動(dòng)脈造影檢查：町顯示出出血腫瘤的出血部位及腫瘤的血管異常分布。

4)多層螺旋CT檢查：對(duì)跨腔內(nèi)外生長(zhǎng)或以腔外生，為主的小腸間質(zhì)瘤，CT平掃境界大多顯示清晰，其形態(tài)多為圓形或橢圓形，腫瘤較大者形態(tài)不規(guī)則呈分葉狀；增強(qiáng)掃描，病灶明．顯強(qiáng)化，對(duì)腫瘤的大小、形志、范圍、邊緣清晰可見(jiàn)，國(guó)內(nèi)近年已有報(bào)道，值得進(jìn)一步積累經(jīng)驗(yàn)，推廣應(yīng)用。

類(lèi)癌與類(lèi)癌綜合征臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)是什么？

    (1)類(lèi)癌與類(lèi)癌綜合征：類(lèi)癌是源于APUIJ（攝取胺前體脫援而變?yōu)榛钚园纺芰Γ┘?xì)胞系統(tǒng)葉l腸嗜鉻細(xì)胞的腫瘤，是臨床、生化最具特征性表現(xiàn)和肖腸道的內(nèi)分泌腫瘤，臨床上罕見(jiàn).腫瘤生長(zhǎng)緩慢，病程較長(zhǎng)，具有惡性變傾向，因與癌相似而稱(chēng)之為類(lèi)癌。

    類(lèi)癌綜合征是類(lèi)癌的晚期表現(xiàn)，見(jiàn)于約10%的類(lèi)癌患者。類(lèi)癌釋放肽胺類(lèi)激素，當(dāng)在體循環(huán)內(nèi)達(dá)到一定濃度而引起皮膚潮紅、腹揭、腹痛、哮喘和心瓣膜病變等臨床征象時(shí)稱(chēng)為類(lèi)癌綜合征。其特點(diǎn)是：①常有典型的陣發(fā)性皮膚血管癥狀，如顏面潮紅；②原發(fā)性類(lèi)癌多位于回腸；③癥狀多發(fā)生在肝臟轉(zhuǎn)移以后；①多數(shù)患者尿內(nèi)5．羥吲哚乙酸水平升高。

    (2)類(lèi)癌綜合征臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)：類(lèi)癌綜合征的病理生理至今尚未完全清楚。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，約84%糞癌綜合征患者血5一羥色胺或尿5一羥吲哚乙酸增高。類(lèi)癌分泌的激素，除5一羥色胺以外，尚有血管活性腸肽、生長(zhǎng)抑素、組胺、緩激肽、P物質(zhì)、前列腺素、降鈣素、胃動(dòng)素、神經(jīng)降壓素、胰多肽、生長(zhǎng)激素、促胃液素、胰島素、ACTH、絨毛膜促性腺激素等。類(lèi)癌綜合征的主要臨床表現(xiàn)與類(lèi)癌分泌的激素有關(guān)：①皮膚潮紅與P物質(zhì)、前列腺素、神經(jīng)降壓素、緩激肽、5．羥色胺、組胺有關(guān)；②腹痛、腹瀉與5．羥色胺和前列腺素有關(guān)；③哮喘與組胺、前列腺素和5、羥色胺有關(guān)；⑧心血管系統(tǒng)癥狀和病變與5一羥色胺有關(guān)；⑤其他表現(xiàn)如毛細(xì)血管擴(kuò)張與血管活性腸肽有關(guān)；關(guān)節(jié)癥狀與5一羥色胺有關(guān)；Zoffinger-EIJison綜合征與促胃液素過(guò)多有關(guān)；Cushing綜合征與ACTH過(guò)多有關(guān)；肢端肥大與生長(zhǎng)激素過(guò)多有關(guān)；糙皮病與大量色氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)?span lang="EN-US">5一羥色胺不能生成炳酸有關(guān)；⑥類(lèi)癌危象與5一羥色胺有關(guān)。盲袢綜合征發(fā)病機(jī)制與臨床特征是什么？

    (1)盲袢綜合征（hlind loop syndrome）：盲袢綜合征是指小腸內(nèi)容物在腸腔內(nèi)停滯，從而使細(xì)菌過(guò)度繁殖引起腹瀉、營(yíng)養(yǎng)不良、貧血和體重減輕的一組癥狀和體征。絕大多數(shù)盲袢綜合征是不適當(dāng)?shù)奈呛闲g(shù)后所引起，如胃大部切除胃空腸吻合水造成輸入袢留置過(guò)長(zhǎng)；腸管曠置；腸腸側(cè)側(cè)吻合成端側(cè)吻合術(shù)后形成的盲囊等。從發(fā)病機(jī)制上說(shuō)可稱(chēng)為細(xì)菌過(guò)度生長(zhǎng)綜合征或小腸污染綜合征。

    (2)發(fā)病機(jī)制：正常胃酸有抑制細(xì)菌生長(zhǎng)作用，正?；刂及昕煞乐菇Y(jié)腸內(nèi)細(xì)菌逆人小腸，正常的腸蠕動(dòng)排空有清除細(xì)菌的作用。上述正常生理功能發(fā)生障礙或手術(shù)導(dǎo)致正常解剖的改變均可發(fā)生盲袢綜合征。

   正常小腸內(nèi)細(xì)菌含量很少，空腸為l x l03／nd腸液，如需氧細(xì)菌數(shù)目超過(guò)1 xl05/ml腸液，即可稱(chēng)為細(xì)菌過(guò)度繁殖。原因如下：

    1)進(jìn)入小腸的細(xì)菌過(guò)多：①胃次全切除或全胃切除術(shù)后，胃酸減低；②回盲部或右半結(jié)腸切除術(shù)后，回肓瓣喪失；③回腸橫結(jié)腸側(cè)側(cè)吻合等；@其他，如食物嚴(yán)重污染，膽管炎，胃黏膜屏障損傷等。

    2)腸腔內(nèi)清除細(xì)菌延緩：①局部解剖異常，如十二指腸及空腸憩室炎，先天性腸腔狹窄；②小腸自身器質(zhì)性疾病，如Crohn病、結(jié)核、潰瘍等；③手術(shù)后輸入袢淤滯，術(shù)后盲袢，空腸旁路等；④全身性疾病引起的腸紊亂，如硬皮病、小腸假性梗阻等；⑤神經(jīng)功能失調(diào)導(dǎo)致的腸蠕動(dòng)排空障礙，如迷走神經(jīng)切斷術(shù)、糖尿病性神經(jīng)損害等。

    3)自身防御機(jī)制低下或缺陷，如老年人、營(yíng)養(yǎng)不良、尿毒癥和免疫缺陷等。

    (3)臨床特征

    1)脂肪瀉：是半數(shù)以上患者的突出表現(xiàn)。原因是小腸黏膜受細(xì)菌的損害，結(jié)合膽酸被分解成膽鹽?？漳cpH降低時(shí)，膽鹽不易溶解，減少微膠粒形成，脂肪吸收障礙，導(dǎo)致脂肪瀉。

    2)腹瀉：是常見(jiàn)癥狀之一?？赡苁怯坞x膽酸刺激腸黏膜，使腸液分泌增加所致。

    3)維生素B72吸收不良和大細(xì)胞性貧血：原因是盲袢中的細(xì)菌利用大量的維生素B．2及Bl2與內(nèi)因子的結(jié)合物，導(dǎo)致宿主的維生素B．2缺乏，從而產(chǎn)生大細(xì)胞性貧血和神經(jīng)系統(tǒng)障礙。

  4)其他：如低蛋白血癥、低鈣血癥、骨軟化癥等。

吸收不良綜合征的發(fā)病機(jī)制是什么？如何確診？

(1)吸收不良綜合征的發(fā)病機(jī)制：吸收不良綜合征(madab-surptiun s:nd.rome)的病因和發(fā)病機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜，通常包括消化和吸收過(guò)程的障礙或共同的缺陷，基本上可以概括三個(gè)方麗，其中任何一個(gè)或幾個(gè)方麗異常均可發(fā)生本綜合征。

    1)腸腔內(nèi)原因（消化不良）：①胰酶缺乏：如慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺囊性纖維化、胰腺全切除；②膽鹽缺乏：影響脂肪微膠粒的形成，如膽汁性肝硬化、肝外膽道梗阻、嚴(yán)重慢性肝病、Crohn病、小腸細(xì)菌過(guò)度生長(zhǎng)等；③腸黏膜刷狀緣酶缺乏：如乳糖酶、蔗糖酶等引起消化不良。臨床七出現(xiàn)腹瀉、脂肪瀉、體重降等。

    2)腸黏膜異常（吸收不良）：①小腸吸收面積不足；如大段小腸切除術(shù)后；②黏膜本身病變：如乳糜瀉、熱帶脂肪瀉、寄生蟲(chóng)病、小腸免疫缺陷病、內(nèi)分秘病等；③黏膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙：如葡萄糖一半乳糖載體缺陷、無(wú)β脂蛋白血癥、胱氨酸尿；④腸壁浸潤(rùn)性病變：包括Whippie.病、Crohn病、淋巴瘤、腸結(jié)核、淀粉樣變性、全身性肥大細(xì)胞病。

    3)淋巴血流運(yùn)送異常：如小腸淋巴瘤、小腸淋巴管擴(kuò)張、淋巴管阻塞、淋巴系統(tǒng)發(fā)育不良、小腸血運(yùn)障礙，特別是淋巴回流障礙影響脂肪及脂溶性維生素的吸收。

    (2)確診方法

    1)病史詢(xún)問(wèn)：吸收不良綜合征病因復(fù)雜涉及數(shù)十種疾病，因此詳細(xì)詢(xún)問(wèn)病史可為臨床診斷提供重要線(xiàn)索，并為進(jìn)～步檢查指明方向。

    2)臨床表現(xiàn)：本綜合征早期癥狀以腹瀉、乏力、體重減輕、水腫、腹脹腸嗚、排氣增多、貧血等為常見(jiàn)。 典型癥狀為脂肪瀉和嚴(yán)重的營(yíng)養(yǎng)吸收障礙而出現(xiàn)低蛋白血癥、全身水腫、多種脂溶性維生素缺乏癥、嚴(yán)重的貧血和惡病質(zhì)等。

    3)一般化驗(yàn)檢查：可出現(xiàn)大細(xì)胞性貧血或小細(xì)胞性貧血。血清清蛋白減低、凝血酶原低下。同時(shí)可出現(xiàn)低血鈣、低血磷、低血鉀、低血鈉、低血鎂等。 血清堿性磷酸酶活性升高，而膽固醇和維生素B12水平降低等。

    4)小腸吸收功能檢查：①脂肪吸收試驗(yàn)：糞脂定性檢查蘇丹Ⅲ染色陽(yáng)性，提示脂肪瀉；糞脂定量檢查：患者每日進(jìn)食脂肪80~lOOg時(shí)，糞便脂肪量>6g/24h或脂肪吸收率<90%，提示脂肪吸收不良；②D．木糖吸收試驗(yàn)：低于正常，由于本試驗(yàn)只測(cè)定口服后5小時(shí)尿中術(shù)糖的排出量，易受腎功的影響，近來(lái)采用D-術(shù)糖氫呼氣測(cè)定，認(rèn)為特異敏感；③維生素Bl2吸收試驗(yàn)：回腸吸收功能不良或切除后或小腸內(nèi)細(xì)菌過(guò)度繁殖時(shí)，尿內(nèi)排量均低于正常；④l4 C一甘氫酸·呼氣試驗(yàn)：肺內(nèi)14C02和糞內(nèi)¨C排出列顯增多；⑤胰腺功能試驗(yàn)異常。

    5)小腸X線(xiàn)檢_查：可見(jiàn)空腸中段及遠(yuǎn)端腸腔擴(kuò)張，積液和鋇劑沉積；腸曲分節(jié)呈雪片樣改變，羽毛樣黏膜消失；黏膜皺襞增粗呈蠟?zāi)?，鋇劑通過(guò)時(shí)間延緩。

    6)小腸鏡檢查或小腸黏膜活檢：小腸黏膜絨毛有不同程度的萎縮，亦可見(jiàn)小腸黏膜絨毛變短、增粗、倒伏及剝脫等異常改變。

短腸綜合征癥狀的發(fā)生與哪些因素有關(guān)？如何治療？

    (l)短腸綜合征：是指網(wǎng)小腸切除過(guò)多或凼小腸病變廣泛，使小腸吸收面積極度減少，從而引起腸道消化吸收嚴(yán)重障礙所致的營(yíng)養(yǎng)不良和代謝紊亂性疾病。通常所謂短腸綜合征是指小腸切除過(guò)多而言。其主要臨床表現(xiàn)為腹瀉、低蛋白血癥、多種維生素缺乏癥和體重減輕等。，

    (2)癥狀發(fā)生與下列因素有關(guān)

    1)小腸的切除長(zhǎng)度：切除40%;一50%，消化、吸收功能可無(wú)明顯障礙；切50%~80a/c（或>200cm）可造成吸收不良，如殘留腸功能正常，尚維持生命；切除80%以上，可致嚴(yán)重吸收障礙，難以長(zhǎng)期維持生命；空回腸全部切除常不能存活。

    2)小腸的切除部位：不同部位的小腸對(duì)于某些營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收是不同的。一般認(rèn)為，保留十二指腸、近端空腸、遠(yuǎn)端回腸和回盲瓣，即使切除中段小腸達(dá)小腸全長(zhǎng)的一半患者仍可耐受。如自遠(yuǎn)端起切除回腸約2/3，或在回盲瓣切除的同時(shí)再切除小腸雖不足全長(zhǎng)的1/4，但可引起嚴(yán)重的腹瀉和吸收不良。除十二指腸外仍能保留空腸或回腸60cm以上，否則能夠生存者極少。

    3)回盲瓣保留與否：完整的回盲瓣可以延長(zhǎng)腸內(nèi)容物在小腸中的停留時(shí)間，有利于小腸剩余腸段的吸收，減少小腸液中膽鹽對(duì)結(jié)腸黏膜刺激，防止小腸剩余段受結(jié)腸內(nèi)容物的污染，因此回盲瓣的保留與否對(duì)癥狀的發(fā)生及嚴(yán)重程度十分重要。

    4)機(jī)體狀態(tài)及剩余小腸的代償程度：影響代償程度的因素與患者的年齡、一般狀態(tài)、原發(fā)病和有無(wú)夾雜癥等有關(guān)。青壯年患者，如囡創(chuàng)傷或急性血管病變所致，無(wú)夾雜癥、狀態(tài)良好者則代償程度較好；反之，如因Crohn病、嚴(yán)重的動(dòng)脈硬化性缺血性腸病所致者則較差。剩余小腸的代償表現(xiàn)為管腔增大，黏膜顯著增厚，絨毛增多變長(zhǎng)，吸收細(xì)胞增加，表面肽酶活性增強(qiáng)。單位長(zhǎng)度有效吸收面積，空腸可增加2倍或回腸可增加3倍，對(duì)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收功能可有不同程度的改善。

    (3)治療

    1)第一階段：即早期主要治療手段是靜脈營(yíng)養(yǎng)和補(bǔ)充水分和電解質(zhì)。

    2)第二階段：可試用要素飲食。同時(shí)口服胰脂肪酶、考來(lái)烯胺、抗生素等。

    3)第三階段：半年以后，可進(jìn)高蛋白、高碳水化臺(tái)物、低脂肪易消化軟食。同時(shí)限制水果和蔬菜量，并口服各種對(duì)癥治療藥物。

    4)補(bǔ)充維生索和微量元素：如維生素K、維生素B，：、復(fù)合維生素B族、維生素C和D等。微量元素鋅、硒、銅、鎂、磷等，在不同病期亦應(yīng)進(jìn)行補(bǔ)充。

    5)原發(fā)病治療：如Crohn病患者部分小腸切除后，剩余腸段的炎癥仍需應(yīng)用水楊酸偶氮磺胺吡啶，5一氨基水楊酸或腎上腺皮質(zhì)激素等的治療。

小腸出血的常見(jiàn)病因有哪些？如何確診？

    (1)小腸出血的常見(jiàn)病因：小腸出血的常見(jiàn)病因國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道差異較大，歐美文獻(xiàn)報(bào)告以血管發(fā)育異常占首位，特別是老年人，其中包括小動(dòng)脈、毛細(xì)血管及小靜脈的復(fù)合擴(kuò)張。病理研究證明，出血病灶與其覆蓋的黏膜變薄和潰瘍有關(guān)，而黏膜變薄和潰瘍則是黏膜局部局灶性缺血所致。其次是小腸腫瘤包括胃腸間質(zhì)瘤、腺癌、類(lèi)癌和淋巴瘤占小腸出血病因的5%~100/0。日本的多中心研究報(bào)告小腸出血的病因依次是慢性炎癥性疾病、血管疾病、腫瘤和息肉、藥物損傷和放射性腸炎。國(guó)內(nèi)廣州南方醫(yī)院報(bào)告小腸出血的病因前三位是小腸良性潰瘍（包括Crohn?。?、腫瘤、慢性炎癥，其次是寄生蟲(chóng)感染，憩室和血管畸形，但美克爾憩室是兒童小腸出血的主要原因。杭州浙江省人民醫(yī)院用國(guó)產(chǎn)膠囊內(nèi)鏡對(duì)33例經(jīng)胃鏡和結(jié)腸鏡檢查無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)的消化道出血組16例發(fā)現(xiàn)出血原因在小腸，其中血管畸形、小腸血管瘤、小腸血管發(fā)育不全各2例占37. 5%(6/16)，小腸間質(zhì)瘤3例，小腸淋巴瘤1例，Crohn病3例，小腸多發(fā)憩室1例，鉤蟲(chóng)病1例，小腸孤立性潰瘍1例。

    其他還有卓，艾綜合征，此征患者14%可發(fā)生球后潰瘍，1 1%發(fā)生空腸潰瘍，其出血與潰瘍活動(dòng)有關(guān)。小腸感染性疾病如腸傷寒、小腸結(jié)核，組織胞漿菌感染等也是我國(guó)小腸出血的病因之一。

    少見(jiàn)病因有血管炎、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、貝赫切特綜合征、小腸缺血性腸?。ㄒ贿^(guò)型或狹窄型）、腸系膜上動(dòng)脈栓塞、急性壞死性小腸炎、腹型紫癜、門(mén)脈高壓癥小腸異位靜脈曲張出血等。

    (2)確診手殷

    1)出血的間歇期可行X線(xiàn)小腸攝片及小腸雙重對(duì)比造影檢查，常規(guī)小腸系列攝片檢查的檢出率僅占5%，小腸鋇劑雙重對(duì)比檢出陽(yáng)性率可達(dá)10%。

    2)核素掃描檢查：對(duì)屈氏韌帶遠(yuǎn)端出血有診斷價(jià)值，且為急癥血管造影的先決條件。目前常用99mTC  標(biāo)記紅細(xì)胞閃爍顯像法有助于術(shù)前診斷．，

    3)血管造影檢查：對(duì)55%一750/0大出血的患者可確定其出血部位。除能顯示活動(dòng)性出血以外，尚可檢出來(lái)發(fā)生出血的血管發(fā)育不良和小腸腫瘤。但其出血速度>0. 5ml/ min才有診斷價(jià)值。

    4)內(nèi)鏡檢查：①胃鏡和結(jié)腸鏡通過(guò)回盲瓣者可分別看到小腸最近端和最遠(yuǎn)端的出血病灶。②小腸鏡檢查：a．推進(jìn)式小腸鏡檢查法：是應(yīng)用較為廣泛的一種方法，可以到達(dá)屈氏韌帶以下lODcm，故可以對(duì)近段空腸黏膜病變做出診斷。小腸鏡的觀(guān)察方法類(lèi)似于結(jié)腸鏡，通常邊推進(jìn)邊觀(guān)察，退鏡過(guò)程中再做細(xì)致觀(guān)察，有時(shí)可借助X線(xiàn)透視 了解插入深度和判斷病變確切部位，發(fā)現(xiàn)病變可同時(shí)進(jìn)行活檢，普通推進(jìn)式小腸鏡對(duì)小腸出血的確診率可達(dá)25%~48.8%，不是之處尚有半數(shù)以上的小腸出血患者仍不能得到確診。b．雙氣囊電子小腸鏡檢查法：雙氣囊電子小腸鏡操作比較簡(jiǎn)單，患者耐受性好，發(fā)現(xiàn)病灶可以進(jìn)行活檢、黏膜染色、標(biāo)記病變部位、黏膜注射和息肉切除等c國(guó)內(nèi)2003年引進(jìn)后，對(duì)不明原崮的消化道出血的病因確診率達(dá)91.3%。c．膠囊內(nèi)鏡：膠囊內(nèi)鏡是…種較為安全的檢查方式，是小腸出血病因診斷的有效手段之一。但有腸腔狹窄或梗阻患者不宜使用膠囊內(nèi)鏡。國(guó)內(nèi)報(bào)道，膠囊內(nèi)鏡對(duì)不明原因的消化道出血的診斷率為8 I%，但對(duì)出血量較大、吞咽嗣難和腸梗阻者，不適宜應(yīng)用。缺點(diǎn)是不能直視、調(diào)整觀(guān)察和取材活檢。 d．術(shù)中內(nèi)鏡和手術(shù)探查：術(shù)中內(nèi)鏡是指開(kāi)腹手術(shù)時(shí)對(duì)小腸進(jìn)行內(nèi)鏡檢查，通常用胃鏡或結(jié)腸鏡多從腸管切口進(jìn)鏡，結(jié)合術(shù)前的胃鏡或結(jié)腸鏡檢查，可使小腸出血的檢出率提高到93%—100%，這種方法在沒(méi)有小腸鏡或膠囊內(nèi)鏡的醫(yī)院應(yīng)用術(shù)中內(nèi)鏡，仍不失為一種有效的檢查方法。

    小腸出血的病因診斷比較困難，因此無(wú)論采用何種手段進(jìn)行檢查均應(yīng)首先詳細(xì)詢(xún)問(wèn)病史，并進(jìn)行認(rèn)真細(xì)致的體格檢查，參閱其他有關(guān)資料進(jìn)行綜合分析，在此基礎(chǔ)上結(jié)合患者的具體情況提出最佳檢查方案。

病毒性胃腸炎一般有哪幾種？各有何臨床特點(diǎn)？如何確診？

    近20多年來(lái)的大量調(diào)查資料和科學(xué)研究對(duì)病毒性腹瀉的了解有了很大進(jìn)展，無(wú)論在發(fā)達(dá)國(guó)家或發(fā)展中國(guó)家，病毒性腹瀉已c．與所有腹瀉病人的一半或一半以上。這種以糞-口傳播或人與人接觸為感染途徑的腹瀉，其病原學(xué)輪狀病毒占有最重要的地位。本病屬自限性疾病。

    (1)病原：病毒性胃腸炎是由各種病毒引起的急性小腸炎癥。常見(jiàn)的病毒有輪狀病毒、諾沃克樣病毒、腸腺病毒。此外，尚有星狀病毒、杯狀病毒、冠狀病毒、小輪狀病毒等。一般所謂病毒性胃腸炎主要指前三種而言，而其他兒種病毒引起的急性胃腸炎較少見(jiàn)。

    (2)臨床特點(diǎn)

    1)輪狀病毒性胃腸炎：輪狀病毒根據(jù)其基因片段不同分為四組(A、B、c、D)，A組集中發(fā)生于2歲以下的嬰幼兒，B組可感染任何年齡的人，多發(fā)于成年人或年長(zhǎng)兒。我同1980年在黑龍江省雞西，牡丹江地區(qū)發(fā)生由B組輪狀病毒引起的胃腸炎流行。發(fā)病機(jī)制是由于輪狀病毒感染局限于小腸，侵犯小腸絨毛刷狀緣酶（雙糖酶），腹瀉是吸收不良所致，不同于細(xì)菌腸毒素引起的腹瀉D潛伏期3天左右，起病較急，先嘔吐，后腹瀉，排水樣便或黃綠色稀便，每日10余次，多則20余次，有酸臭味，無(wú)黏液和膿血。伴隨癥狀有輕度腹痛、頭痛和肌肉酸痛等。重癥有脫水、電解質(zhì)紊亂，甚至出現(xiàn)手足搐溺。本病為自限性疾病，大多數(shù)患者l周內(nèi)痊愈n

    2)諾沃克樣病毒性胃腸炎：此種胃腸炎約占集體機(jī)構(gòu)和家庭中暴發(fā)流行的40%。污染水源或食物均可引起。年＆兒或成人為多。潛伏期：18—24小時(shí)；成人以腹瀉、腹痛為主，兒童首發(fā)癥狀為嘔吐，起病較急，糞質(zhì)為水樣或黃稀便，無(wú)黏液及膿血，日數(shù)次或10余次；伴隨癥狀有惡心、嘔吐、食欲不振、乏力、頭痛、低熱，有的可伴有上呼吸道癥狀。全身中毒癥狀不重。

    3)腸腺病毒性胃腸炎：腸腺病毒現(xiàn)已分離出兩型即40型和41型。主要發(fā)生于兒童，3歲以下占85%，占兒科腹瀉的2%一22%，成人極少發(fā)病。潛伏期7 -10天；日瀉數(shù)次，稀水樣便。癥狀較輪狀病毒性胃腸炎輕，很少脫水、酸中毒；伴隨癥狀有中度發(fā)熱1—2天后出現(xiàn)嘔吐，可出現(xiàn)上呼吸道癥狀。為自限性疾病，病程5-12天。

    (3)確診依據(jù)：①流行病學(xué)特點(diǎn)；②典型的臨床表現(xiàn)；③除外細(xì)菌性胃腸炎，糞便檢查無(wú)紅白細(xì)胞，致病菌培養(yǎng)陰性；⑧病原學(xué)檢查：應(yīng)用電鏡或免疫電鏡直接查找患者糞便中的病毒顆粒或應(yīng)用PCR方法檢測(cè)病毒核酸；⑤糞便病毒抗原檢查：通過(guò)酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法( ELISA)或免疫熒光法，特別是前者敏感性、特異性均較高。

嗜酸性胃腸炎有哪些臨床表現(xiàn)？須與哪些疾病鑒別？

    嗜酸性胃腸炎( EGE)是以胃和小腸壁嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主要病理?yè)p害，與進(jìn)食某種特殊食物密切相關(guān)，以胃腸道癥狀為突出表現(xiàn)的一種胃腸過(guò)敏性疾病。X線(xiàn)檢查可見(jiàn)胃皺襞肥厚，息肉樣隆起，小腸環(huán)形皺襞變粗，攣縮，易激惹和分泌亢進(jìn)。1937年Kaij ser首次報(bào)告ECE以來(lái)，截至1993年為止據(jù)Lee等搜集歐美文獻(xiàn)發(fā)表ECE共250例，屬少見(jiàn)的胃腸炎。ECE分類(lèi)較多，對(duì)此Klein (1976)依嗜酸性粒細(xì)胞對(duì)消化管壁浸潤(rùn)層病理組織學(xué)為基礎(chǔ)分三型。因病變部位不同臨床表現(xiàn)有所差異。

    (1)臨床表現(xiàn)：筆者在1 0年內(nèi)先后診治4例，因此本病并非罕見(jiàn)n

    l)以黏膜病變?yōu)橹餍停褐饕憩F(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，偶有脂肪瀉。體檢時(shí)可發(fā)現(xiàn)皮膚濕疹、鼻炎、貧血、低蛋白水腫（蛋白漏出性腸病所致），病程長(zhǎng)者體重減輕。

    2)以肌層病變?yōu)橹餍停罕拘投嘁?jiàn)。主要表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛和腹脹等幽門(mén)梗阻和腸梗阻癥狀。胃竇部肌層浸潤(rùn)可出現(xiàn)肥厚性幽門(mén)狹窄；病變廣泛時(shí)，全胃壁硬化胃腔變??；小腸黏膜皺襞消失，管腔狹窄。

    3)以漿膜下層病變?yōu)橹餍停罕憩F(xiàn)為腹痛、腹脹呈腹膜炎和腹腔積液（嗜酸性粒細(xì)胞性）的癥狀相體征。剖檢可見(jiàn)漿膜肥厚。通常胃、小腸的X線(xiàn)所見(jiàn)甚少，本型少見(jiàn)。

    4)混合型：表現(xiàn)為上述二組以上的癥狀和體征。

    (2)診斷與鑒別診斷：Talley等提出本病診斷的三條標(biāo)準(zhǔn)：①有消化道癥狀；②消化道活檢可確認(rèn)有嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)；③除外寄生蟲(chóng)病和其他疾病。

    須鑒別的疾病因病變部位不同而異：

    1)以黏膜病變?yōu)橹髡邞?yīng)與吸收不良綜合征、蛋白漏出性腸病、胃淋巴瘤、M6n&trier病、Crohn病等相鑒別。

    鑒別要點(diǎn)：①癥狀的發(fā)牛_與進(jìn)食某種特殊食物有關(guān)，如排除有關(guān)食物癥狀改善或消失；②血嗜酸性粒細(xì)胞增加；③借助于其他相關(guān)檢查。

    2)以肌層病變?yōu)橹髡邞?yīng)與其他原因引起的幽門(mén)梗阻和腸梗阻鑒別，如胃癌、嗜酸性肉芽腫等。

    鑒別要點(diǎn)：①X線(xiàn)檢查；②內(nèi)鏡及活檢檢查；③剖腹探查。

    3)以漿膜下層病變?yōu)橹髡邞?yīng)與其他原因引起的腹膜炎和腹腔積液相鑒別，如肝硬化腹腔積液或自發(fā)性腹膜炎、結(jié)核性腹膜炎等。

    鑒別要點(diǎn)：①各原發(fā)病的病史和臨床表現(xiàn)；②腹腔穿刺腹腔積液的常規(guī)、病理、細(xì)菌培養(yǎng)、結(jié)核桿菌的PCR檢查，如腹腔積液中檢出大量嗜酸性粒細(xì)胞則有利于嗜酸性胃腸炎的診斷。

    嗜酸性胃腸炎外周血檢查大多嗜酸性粒細(xì)胞增多，并有明確的胃腸癥狀，故應(yīng)與腸道寄生蟲(chóng)病相鑒別。

    ECE屬自限性變態(tài)反應(yīng)性疾病，停止某些食物或藥物癥狀緩解或消失，預(yù)后良好。本病用腎上腺皮質(zhì)激素治療有特效。

蛋白漏出性腸病常見(jiàn)病因與發(fā)病機(jī)制是什么？如何確診？

    (1)常見(jiàn)病因

    1)小腸淋巴淤滯：①原發(fā)性小腸淋巴管病，如小腸淋巴管擴(kuò)張癥、先天性淋巴管發(fā)育不良、淋巴管炎等；②繼發(fā)性小腸淋巴管病變，如淋巴管周?chē)膲浩取⒆冃位蚪?rùn)，特發(fā)性后腹膜纖維化，腫瘤浸潤(rùn)，慢性胰腺炎，后腹膜或胸導(dǎo)管周?chē)穆匝装Y，腸系膜間皮瘤，上腔靜脈血栓癥，腎病綜合征，非特異性小腸和腸系膜肉芽腫等；③淤血性心臟病，如縮窄性心包炎、心肌疾病，心瓣膜疾病，先天性心臟病等；③黏膜內(nèi)淋巴管閉塞，如Whipple、Crohn病，惡性淋巴瘤。

    2)腸壁異常：如潰瘍性小腸炎（包括Crohn?。?，淀粉樣變性，系統(tǒng)性硬皮病，小腸血管病，小腸腫瘤和Cronkhite-Cana-da綜合征等。

    3)感染：如盲袢綜合征，腸結(jié)核，胃切除術(shù)后綜合征，熱帶性營(yíng)養(yǎng)不良癥，鉤蟲(chóng)病，急性胃腸炎，組織胞漿菌病，魚(yú)類(lèi)線(xiàn)蟲(chóng)病，菲律賓毛線(xiàn)蟲(chóng)病。

    4)藥物：如阿司匹林等。

    5)廣泛性射線(xiàn)照射。

    6)過(guò)敏性胃腸炎：如牛奶、蛋白、碘過(guò)敏等。

    7)異體蛋白：如嗜酸性胃腸炎。

    8)原發(fā)性吸收不良綜合征：如兒童和成人乳糜瀉，熱帶性門(mén)炎性腹瀉。

    除小腸疾病外，胃和結(jié)腸疾病，如Men~trier病，潰瘍性結(jié)腸炎，Crohn病，息肉病，腫瘤等，也可引起蛋白漏出性腸病。

    (2)發(fā)病機(jī)制：胃腸道是維持血漿蛋白質(zhì)動(dòng)態(tài)平衡的重要器官，因?yàn)橹圃煅獫{蛋白質(zhì)的基本原料氨基酸是從腸道吸收而來(lái)的漿蛋白質(zhì)主要由肝臟合成，僅免疫球蛋白由免疫系統(tǒng)制造。正常人白腸道丟失的蛋白質(zhì)量很少，每日僅占清蛋白池的1 %~2%，或占每日清蛋白降解總最的10%，其中大部分在腸道分解為氨基酸后又重新吸收入血。那么大量的血漿蛋白質(zhì)是怎樣從胃腸道丟失的呢？概括有三個(gè)方面：①胃腸道黏膜細(xì)胞受損，如胃腸道黏膜炎癥，腸絨毛細(xì)胞脫落增加、細(xì)胞間緊密連結(jié)變寬等導(dǎo)致的胃腸黏膜對(duì)蛋白質(zhì)的通透性增加，使蛋白質(zhì)由細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間漏入腸腔；②胃腸道黏膜破壞，黏膜糜爛或潰瘍，使蛋白質(zhì)大量滲入腸腔；③腸淋巴管阻塞，腸道間質(zhì)壓力升高，使富含蛋白質(zhì)的間質(zhì)液不能回到循環(huán)中去，而漏至腸腔。

    在蛋白質(zhì)漏出性腸病時(shí)，血漿蛋白質(zhì)的丟失遠(yuǎn)超過(guò)正常的喪失量，每天蛋白質(zhì)的降解率高達(dá)循環(huán)血漿蛋白質(zhì)總量的60010以上。這樣使血漿蛋白質(zhì)的半衰期縮短，周轉(zhuǎn)率加快。此時(shí)機(jī)體可通過(guò)兩種機(jī)制來(lái)進(jìn)行代償，即使蛋白質(zhì)合成增加和非腸原性蛋白質(zhì)分解代謝減慢，但是這種代償功能難以抵消從腸道的丟失。因此，蛋白漏出性腸病患者在臨床上出現(xiàn)低蛋白血癥，特別是低清蛋白血癥?；颊咦匀怀霈F(xiàn)全身性水腫和貧血征象。

    (3)確診依據(jù)

    1)原發(fā)病的診斷：蛋白漏出性腸病的原發(fā)病很多，可根據(jù)詳細(xì)的病史和臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、特殊檢查和影像學(xué)檢查，大多數(shù)的原發(fā)疾病可以得到確診，對(duì)診斷確有困難的病例可進(jìn)行下列檢查：①脂肪吸收不良檢查；②胃腸X線(xiàn)檢查；③空腸黏膜活檢；④淋巴管造影檢查；⑤有腹腔積液時(shí)，腹腔穿刺作常規(guī)、病理、生化檢查等。

    2)確定胃腸道蛋白漏出的特殊實(shí)驗(yàn)室檢查：05 Cr-清蛋白和刊Cr．轉(zhuǎn)鐵蛋白測(cè)定：靜脈注射925 kBq引Cr-清蛋白，收集無(wú)尿液的糞便4天，測(cè)定其排泄率。正常人為注射量的0. 1%~0. 7%，蛋白漏出性腸病患者>1%。有報(bào)告靜脈注射370kBq51Cr-轉(zhuǎn)鐵蛋白做試驗(yàn)更為有效；②舯Cu銅藍(lán)蛋白測(cè)定：正常人靜脈注射鉀Cu锏藍(lán)蛋白后，每日糞便內(nèi)排泄量為血漿內(nèi)銅藍(lán)蛋白的2%，而蛋白漏出性腸病患者達(dá)17%—45%G

大腸癌的高危因素有哪些？

    我國(guó)大腸癌發(fā)病率據(jù)鄭樹(shù)報(bào)告從1973年，的2.37/10萬(wàn)升至1 993年的8. 61/10萬(wàn)，平均每年遞增4.2%。為防治大腸癌，我國(guó)提出了其高危因素，根據(jù)大腸癌高危因素篩選高危人群，制定篩選方案。

    (l)遺傳因素：近年來(lái)研究已認(rèn)識(shí)到大腸癌是多基因性，多步驟細(xì)胞性遺傳性疾病。據(jù)估計(jì)約10%的大腸癌與遺傳因素有關(guān)，特別是一級(jí)親屬，較常人多3—5倍，除與呈顯性作用的致癌基因及隱性的抑癌基因有關(guān)外，尚與處在早期階段的DNA損傷錯(cuò)配修復(fù)相關(guān)基因有關(guān)。  Lnch等(1978)將大腸息肉以外的遺傳性大腸癌命名為Lynch綜合征?？煞謨尚停簝烧叩膮^(qū)別是Ⅱ型除有大腸癌外，尚有結(jié)腸外腺癌的表現(xiàn)，其中以子宮內(nèi)膜癌、卵巢癌最多見(jiàn)，亦稱(chēng)癌癥家族綜合征c其特點(diǎn)是：①發(fā)病年齡較早（平均45歲）；②近側(cè)大腸癌較多；③多發(fā)大腸癌較多，占34. 5%，而一般對(duì)照人群為  11%。

    (2)大腸腺瘤：根據(jù)各地區(qū)的尸解資料，大腸腺瘤的發(fā)病情況與大腸癌頗為一致。大腸癌的發(fā)生率在具有一個(gè)腺瘤的病人比無(wú)腺瘤者高出5倍，多個(gè)腺瘤的病人又比單個(gè)腺瘤者高出一倍，證明兩者關(guān)系密切。因此腺瘤作為大腸癌癌前期病變的重要性不容忽視。

    (3)大腸癌既往史：大腸癌經(jīng)切除手術(shù)治療后，除復(fù)發(fā)外，發(fā)生第二個(gè)原發(fā)大腸癌的危險(xiǎn)性增高3—4倍，一般報(bào)道其發(fā)生率為3%~1 I%，鄭樹(shù)報(bào)告為9。 67%

    (4)大腸慢性炎癥：以潰瘍性結(jié)腸炎與大腸癌的關(guān)系最為密切，其大腸癌的發(fā)生率可能比正常人群高5—10倍。一般認(rèn)為易發(fā)生癌變的潰瘍性結(jié)腸炎是：①病期在10年以上；②癥狀持續(xù)活動(dòng)；③大腸內(nèi)病變范圍廣泛；④成年以前發(fā)病。大腸的Crohn病發(fā)生大腸癌比同年齡對(duì)照人群高20倍，具有易發(fā)生于近側(cè)結(jié)腸(60%)及發(fā)病年齡較早(53%)，多在40歲以前的特點(diǎn)。

    (5)放射線(xiàn)損害：較多見(jiàn)于盆腔癌接受放射治療后的病人，女性為多n因?yàn)橹蹦c及乙狀結(jié)腸的解剖位置在盆腔內(nèi)相對(duì)固定，容易持續(xù)接受較大劑量放射線(xiàn)，所以癌腫多發(fā)生于直腸和乙狀結(jié)腸的下段；確定為繼發(fā)于放射線(xiàn)引起的大腸癌應(yīng)是：①接受放射線(xiàn)與大腸癌形成至少相隔10年；②大腸必定接受過(guò)較大的照射量；③腫瘤周?chē)蟹派渚€(xiàn)引起的明顯組織反應(yīng)。

    (6)血吸蟲(chóng)?。貉x(chóng)病流行區(qū)的大腸癌發(fā)病率有明顯升高，往往躍居惡性腫瘤的首位。癌變機(jī)制并不清楚，血吸蟲(chóng)病并發(fā)的大腸癌有分化較好，惡性度低，發(fā)病年齡較早（平均年齡為38. 15歲）的特點(diǎn)。

    (7)其他：有些報(bào)道證明職業(yè)性因素中石棉工人的大腸癌發(fā)病率較高。在輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)術(shù)后的病人，其大腸癌發(fā)生率比一般人群高100—500倍。多發(fā)生在術(shù)后20年左右。由于此手術(shù)多施行于膀胱外翻的病人，因此發(fā)病年齡較早，腫瘤多生長(zhǎng)在吻合口附近，肉眼形態(tài)以腫塊型為多。國(guó)內(nèi)高危人群對(duì)象為：①免疫法便潛血(+)；②一級(jí)親屬大腸癌史；③本人有癌癥史或腸息肉史；以及尚具有以下兩項(xiàng)及兩項(xiàng)以上者：a、慢性腹瀉；b、黏液血便；c、慢性便秘；d、慢性闌尾炎；e、精神刺激史；f、膽道病史。

大腸癌按其大體形態(tài)可分幾種？各有何特點(diǎn)？

    大腸癌國(guó)際上采用Dukes (1940)分類(lèi)：DukesA級(jí)：癌浸潤(rùn)不超肌層，沒(méi)有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；B級(jí)：癌浸潤(rùn)超過(guò)肌層，抵結(jié)腸周?chē)M織，無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；C級(jí)：已有局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；D級(jí)：有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。大腸癌按其大體形態(tài)可分四種：

    (l)隆起型：可稱(chēng)軟癌或髓樣癌，多見(jiàn)于右半結(jié)腸癌，特別是盲腸。其特征是腫瘤呈息肉狀或菜花狀向腸腔內(nèi)生長(zhǎng)，生長(zhǎng)緩慢，很少向周?chē)c壁侵犯，轉(zhuǎn)移較遲，基底部可呈蒂狀或盤(pán)狀，因體積較大，表面易潰爛、出血、感染、壞死。

    (2)潰瘍型：腫瘤表面形成較深潰瘍。根據(jù)潰瘍外形及生長(zhǎng)情況又可分為局限潰瘍型及浸潤(rùn)潰瘍型兩個(gè)亞型。局限潰瘍型的腫瘤外觀(guān)呈火山口狀，中央部壞死，脫落形成不規(guī)則地圖樣潰瘍，潰瘍邊緣呈圍堤狀隆起，邊界大多尚清楚。浸潤(rùn)潰瘍型主要是向腸壁深部浸潤(rùn)生長(zhǎng)，腫瘤中央壞死形成底大的深潰瘍，潰瘍邊緣略呈斜坡?tīng)盥∑穑c周?chē)＝M織分界不清，這類(lèi)癌腫多發(fā)生于左側(cè)結(jié)腸，轉(zhuǎn)移早，預(yù)后差。

    (3)浸潤(rùn)型（縮窄型）：腫瘤向腸壁內(nèi)呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng)，常累及腸壁大部或全周使局部腸壁增厚，常伴纖維組織異常增生，腸管周徑明顯縮小，形成環(huán)狀狹窄。腫瘤表面常有出血、壞死、潰瘍形成，近端腸管常呈代償性肥厚擴(kuò)張。此型特點(diǎn)是纖維組織多，質(zhì)地硬，故又稱(chēng)硬癌。常見(jiàn)于左半結(jié)腸癌，特別好發(fā)于乙狀結(jié)腸和直腸一乙狀結(jié)腸部。這類(lèi)癌腫轉(zhuǎn)移早，預(yù)后較差D

    (4)膠樣型（叉稱(chēng)黏液樣癌）：腫瘤外觀(guān)及切面呈半透明膠凍樣，質(zhì)軟，切面有大量黏液。此型較少見(jiàn)，在結(jié)腸癌中僅占5%，常與潰瘍性結(jié)腸炎有關(guān)，主要發(fā)生于直腸，多見(jiàn)于青年人，預(yù)后較差。

大腸癌有哪些臨床表現(xiàn)？

    臨床癥狀，早期大腸癌多數(shù)無(wú)明顯癥狀，隨著癌腫的增大才出現(xiàn)癥狀，有些癥狀與癌腫在大腸發(fā)生部位有關(guān)：

    (1)便血：新鮮血便常是直腸癌最早的癥狀。血量不多，常混有黏液或出現(xiàn)痢疾狀膿血便。排便時(shí)伴里急后重、便條變細(xì)帶棱等。直腸癌可見(jiàn)60%～90%，左僦結(jié)腸癌有50%；而右側(cè)結(jié)腸癌有血便（黑便）則<2%。

    (2)排便習(xí)慣：左側(cè)結(jié)腸癌發(fā)生便秘或腸梗阻者多，而右側(cè)結(jié)腸癌則以腹瀉為多見(jiàn)。直腸癌排便習(xí)慣的改變有60c/o為便秘，直腸癌開(kāi)始有排便次數(shù)多，有下墜感，常被誤診為痢疾。

    (3)腹痛：是早期癥狀之一，可見(jiàn)于2/3的病人，常為定位不明確的持續(xù)性隱痛，或僅為腹部不適或腹脹感，由于癌腫糜爛、繼發(fā)感染致腸痙攣或繼發(fā)腸梗阻時(shí)，腹痛可加重或?yàn)殛嚢l(fā)性絞痛。晚期有腹膜后轉(zhuǎn)移或浸潤(rùn)腰骶神經(jīng)叢時(shí)常有腰骶尾部持續(xù)性疼痛。

    (4)急性腸梗阻：據(jù)Cobgher等報(bào)告1 644例大腸癌，有18%發(fā)生腸梗阻，其中62%發(fā)生于脾曲、降結(jié)腸和乙狀結(jié)腸。個(gè)別大腸癌發(fā)生腸套疊，在成人有腸套疊者60%為大腸癌所致（Sander等）o據(jù)文獻(xiàn)綜述3%~7%大腸癌引起腸梗阻、腸穿孔、腸套疊。

    (5)腹部腫塊：多為瘤體本身，有時(shí)可能為梗阻近側(cè)腸腔內(nèi)的糞塊。腫塊大多堅(jiān)硬，呈結(jié)節(jié)狀，以右側(cè)多見(jiàn)。如為橫結(jié)腸或乙狀結(jié)腸癌可有一定的活動(dòng)度。如癌腫穿透并發(fā)感染時(shí)，腫塊固定，且有明顯壓痛。

    (6)全身癥狀：由于慢性失血，癌腫潰爛、感染、毒素吸收等，病人可出現(xiàn)貧血、乏力、低熱等，晚期可出現(xiàn)肝大，黃疸、水腫、腹腔積液、直腸前陷凹腫塊，鎖骨上淋巴結(jié)腫大及惡病質(zhì)等。

大腸癌有哪些診斷方法？

    大腸癌的檢查必須按由簡(jiǎn)入繁的步驟進(jìn)行，例如發(fā)病率最高的直腸癌，如果沒(méi)有進(jìn)行直腸指診或直腸鏡檢查，而首先做鋇灌腸檢查反而容易漏診。常用的而較重要的檢查方法有以下幾項(xiàng)：

    (1)直腸指診：是早期發(fā)現(xiàn)直腸癌的關(guān)鍵性檢查方法，但常被忽視D臨床資料顯示國(guó)內(nèi)下段直腸癌即腫瘤下緣距肛門(mén)7—8cm以?xún)?nèi)者非常多見(jiàn)，占大腸癌的77. 5c/o，3/4的直腸癌病灶肯定能在直腸指診時(shí)觸及，如能及早進(jìn)行直腸指診可以不致延誤診斷。凡遇病人有便血，排便習(xí)慣改變，糞便變形等癥狀，均應(yīng)行直腸指診。

    (2)便潛血試驗(yàn)：大便潛血是早期大腸癌特征之一。20世紀(jì)80年代以來(lái)用免疫法便潛血試驗(yàn)及反向被動(dòng)血凝法( RPHA-FOBT)較化學(xué)法更為敏感和特異，可檢測(cè)出10111之出血，且無(wú)須飲食控制；然而FOBT敏感性?xún)H為40%—50%（一次），單以便潛血來(lái)檢測(cè)大腸癌勢(shì)必有一半病人漏診，故必須輔以其他檢查。

    (3)乙狀結(jié)腸鏡檢查：據(jù)國(guó)內(nèi)資料，約82%大腸癌在脾曲以下，在我國(guó)人群中普查，推薦用60cm纖維乙狀結(jié)腸鏡代替全結(jié)腸鏡較為合適，半數(shù)以上大腸癌是分布在距肛門(mén)25cm以?xún)?nèi)的范圍內(nèi)。硬管乙狀結(jié)腸鏡耐用，費(fèi)用低，檢查可解決多數(shù)大腸癌病人的診斷問(wèn)題，應(yīng)同時(shí)做活組織檢查。長(zhǎng)結(jié)腸纖維鏡檢查特別適用于用60cm乙狀結(jié)腸鏡未查到的大腸癌，或鋇灌腸提示有橫結(jié)腸以上之大腸癌。

    (4)X線(xiàn)檢查：一般采用鋇劑灌腸方法，對(duì)于距肛門(mén)25cm以上的結(jié)腸癌是很重要的檢查方法。但對(duì)< 20cm直腸癌的診斷價(jià)值則受限。結(jié)腸癌在X線(xiàn)的表現(xiàn)常常是鋇劑充盈缺損，邊緣不整齊，龕影，腸壁僵硬，黏膜破壞，腸腔變窄，不同程度的梗阻等。對(duì)于明顯的結(jié)腸癌在有經(jīng)驗(yàn)的檢查者，鋇灌腸診斷正確性可達(dá)900/c以上。必須強(qiáng)調(diào)，鋇灌腸檢查的假陰性常是造成延誤治療的重要原因之一，有人認(rèn)為由于結(jié)腸癌的生長(zhǎng)頗為緩慢，X線(xiàn)檢查后兩年內(nèi)如有結(jié)腸癌發(fā)現(xiàn)，都應(yīng)視為漏診。漏診率可為10%左右，因此主張做氣鋇雙重造影檢查，可以辨認(rèn)大腸黏膜深0. 3cm寬0.7cm的裂痕，從而提高直徑在l~2cm的早期結(jié)腸癌診斷率和分辨率。

    (5)結(jié)腸鏡檢查：該法簡(jiǎn)便、取材容易、花費(fèi)低、易被人群所接受，被稱(chēng)之為第j代大腸癌篩選方法。對(duì)全腸黏膜作廣泛的直視下觀(guān)察，并能做電灼及采取活體組織檢查，或沖刷做脫落細(xì)胞學(xué)檢查。對(duì)早期癌診斷，大腸癌術(shù)后吻合口狹窄的檢查尤為重要。，

    (6)其他影像檢查：B型超聲可幫助發(fā)現(xiàn)大腸癌有無(wú)肝轉(zhuǎn)移、腹腔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等。CT檢查可以幫助發(fā)現(xiàn)肝轉(zhuǎn)移、直腸癌的盆腔內(nèi)擴(kuò)散情況等。近年來(lái)有報(bào)道利用放射性核素標(biāo)記的抗CEA單克隆抗體，對(duì)大腸癌病人的原發(fā)瘤及轉(zhuǎn)移瘤進(jìn)行放射免疫定位檢查。

(7)生化免疫學(xué)檢查：1988年以來(lái)國(guó)外開(kāi)展了直腸黏液半乳糖氧化酶一雪夫試劑法（GOS法），國(guó)外報(bào)道對(duì)大腸癌敏感性為80%~100%，國(guó)內(nèi)周殿元研究其敏感性為89. 6%，特異性為79, 2%，然而近年在浙江海寧的1722例息肉病人及高危人群的檢測(cè)敏感性?xún)H為220/c，特異性尚好，為83 %。在血清中檢測(cè)大腸癌相關(guān)抗原，仍只限于癌胚抗原( CEA)。臨床表明CEA對(duì)早期大腸癌病人不敏感，但對(duì)大腸癌的診斷的敏感性及特異性尚不夠理想。術(shù)前CF:A水平增高的病人，不但表示病變范圍廣泛，亦表示頂后較差，可以作為需要輔助治療的指征。監(jiān)測(cè)復(fù)發(fā)對(duì)術(shù)后已下降至正常而又再次升高者，尤其是進(jìn)行性較快上升者，往往提示有高度復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移的可能，特別是肝轉(zhuǎn)移占大腸轉(zhuǎn)移的75%。

早期大腸癌發(fā)病機(jī)制和病理形態(tài)的特征如何？診斷治療有何進(jìn)展？

    過(guò)去人們認(rèn)為大腸癌的發(fā)生沿著腺瘤葉癌順序這一生物學(xué)行為模式。既然大腸癌是由腺瘤而來(lái)，早期癌也必須是隆起性病變。據(jù)吉田介紹(1997)日本Akita紅十字醫(yī)院的內(nèi)鏡學(xué)家Ku -do (1986)是第一個(gè)證明結(jié)直腸癌在臨床上可以從_一開(kāi)始就是癌的人，他通過(guò)詳細(xì)的臨床資料展示了小的凹陷癌（< 5mm）起始就是癌（原位癌），并非來(lái)自隆起的腺瘤。這一'發(fā)現(xiàn)引起了胃腸病學(xué)和內(nèi)鏡學(xué)家極大的興趣，它不僅僅是對(duì)早期大腸癌的診斷，而且對(duì)大腸癌發(fā)病機(jī)制的研究提供了新的觀(guān)點(diǎn)。Kudo將大腸內(nèi)鏡下見(jiàn)到的淺表性病變分為三種類(lèi)型：①輕度隆起型；②平坦型；③輕度凹陷型。他將前兩型與所謂“平坦腺瘤”完全對(duì)應(yīng)，在長(zhǎng)期的演變中會(huì)生長(zhǎng)為突出的息肉；而凹陷型很小時(shí)就常呈惡性，并有向黏膜下侵犯的趨勢(shì)。在凹陷型病變，其大小為6~lOrrun和11~15mm病變中，分別有23.  1%和69%已成為侵蝕性癌。這些小的凹陷型癌在其周?chē)鸁o(wú)腺瘤或異生成分，而且所有方面都可以肯定是原位癌而不是繼發(fā)于腺瘤癌。 Kudo在10年間(1985—1995)從24 059例結(jié)腸鏡檢查病人中確診的侵犯黏膜下層184處，其中屬凹陷型侵犯20處，占所有侵犯黏膜下層癌10. 9%。

    凹陷型早期癌結(jié)腸鏡下的形態(tài)特征：早期凹陷型大腸癌容易被內(nèi)鏡醫(yī)生所忽略，識(shí)別出黏膜輕度色澤改變的微小區(qū)域很重要；有些病變區(qū)視之淺紅，有些視之蒼白或褪色，有出血點(diǎn)，毛細(xì)血管中斷或結(jié)腸皺襞輕度變形，提示有凹陷病變的存在。強(qiáng)調(diào)在結(jié)腸鏡檢查中充氣與排氣兩種狀態(tài)下，對(duì)可疑病變進(jìn)行觀(guān)察。在黏膜內(nèi)癌和微小癌，當(dāng)腸內(nèi)氣體容量減少時(shí)，可見(jiàn)圍繞病變周?chē)Ｄc黏膜會(huì)升高，而凹陷病變變得明顯，凹陷型早期癌這種隨著氣體量不同而改變其病變形態(tài)對(duì)診斷是有用的指征；然而當(dāng)痛向深部侵犯后，其病變隨之變硬而固定，此種指征就不見(jiàn)了。另一個(gè)重要所見(jiàn)，圍繞病變出現(xiàn)皺襞集中是浸潤(rùn)癌的特征之一，同樣在氣體減少時(shí)看得清楚。另外重要的發(fā)現(xiàn)是凹陷型早期癌病變醫(yī)黏膜一無(wú)名溝的中斷，通常是在用0. 4%靛胭脂色素噴灑后觀(guān)察，而炎癥和增殖性病變上的無(wú)名溝保持完整。

    早期大腸癌的治療：對(duì)來(lái)自息肉的腺瘤型部分癌變的早期大腸癌，凡是能手術(shù)者，原則上推薦手術(shù)切除部分腸管。對(duì)不能手術(shù)者，高齡，嚴(yán)重心、肺疾病者，已做過(guò)腸管手術(shù)或拒絕手術(shù)者可用結(jié)腸鏡電凝電切，定期復(fù)查。對(duì)于凹陷型早期結(jié)腸癌小的腫瘤性病變，在選擇內(nèi)鏡還是手術(shù)切除是常遇到的臨床問(wèn)題。吉田提出內(nèi)鏡下注射美藍(lán)，觀(guān)察注后“不抬高征”（non-lifLing sign）者不適合做內(nèi)鏡下切除，說(shuō)明黏膜下有纖維增生，注射美藍(lán)后黏膜不抬高；而黏膜內(nèi)的病變或黏膜下侵犯很少的癌有“抬高征”，這時(shí)提示可通過(guò)內(nèi)鏡行黏膜下切除術(shù)。

結(jié)腸憩室發(fā)病機(jī)制是什么？如何診斷？

    (1)發(fā)病機(jī)制：結(jié)腸憩室75%發(fā)生于乙狀結(jié)腸(Zollinger報(bào)告374例)，多發(fā)性占17%。其與結(jié)腸運(yùn)動(dòng)功能紊亂引起的腸腔內(nèi)高壓狀態(tài)和腸壁上的結(jié)構(gòu)環(huán)行肌變厚有關(guān)。根據(jù)結(jié)腸通過(guò)節(jié)段性收縮運(yùn)動(dòng)向遠(yuǎn)方推進(jìn)腸內(nèi)容物的特點(diǎn)，收縮時(shí)?？僧a(chǎn)生相當(dāng)大的腸腔內(nèi)壓。結(jié)腸腔內(nèi)壓在正常人與有憩室者是相同的，但在用嗎啡或新斯的明后，正常人可增加20~40mmHg (2.7~5. 3kPa)，而憩室病人可增高至90mmHg(12kPa)，但比腸腔內(nèi)壓增高，只限于憩室附近的局部，不是整個(gè)結(jié)腸。在有結(jié)腸憩室者，其肥厚的環(huán)形肌收縮，引起壓力大增。西方人發(fā)病率（鋇透或剖檢）為5%～10%，大多為60歲以上的病人。在持續(xù)性結(jié)腸內(nèi)高壓的影響下（例如慢性習(xí)慣性便秘），結(jié)腸黏膜便可通過(guò)腸壁上肌層的薄弱處疝出，形成憩室。由于結(jié)腸的縱肌形成了三條結(jié)腸帶，結(jié)腸帶之間的腸壁便只靠環(huán)肌保持張力，因此血管進(jìn)入腸壁處便構(gòu)成了環(huán)肌上的缺損，成為薄弱環(huán)節(jié)。所以憩室突出的地點(diǎn)常在結(jié)腸系膜緣和對(duì)系膜緣結(jié)腸帶之間，這是憩室常見(jiàn)于：老年、肥胖、常年食精面粉等少渣飲食者致慢性便秘和形成結(jié)腸憩室的緣故。結(jié)腸憩室壁的構(gòu)成包括疝出的結(jié)腸黏膜及覆蓋的漿膜，而不含肌層，是屬于假性憩室，口徑可自數(shù)毫米至數(shù)厘米不等。

    (2)診斷：對(duì)于年老肥胖，平素有便秘，結(jié)腸炎或經(jīng)常服用藥物引起慢性腸道功能紊亂者可根據(jù)下述臨床表現(xiàn)考慮憩室癥的診斷。

    1)臨床表現(xiàn)：①憩室炎：約90%憩室病人若不合并憩室炎時(shí)常無(wú)臨床癥狀，僅在因其他消化道疾病行鋇透或內(nèi)鏡檢查時(shí)偶然發(fā)現(xiàn)，并發(fā)急性憩室炎時(shí)常表現(xiàn)為急腹癥，主要的癥狀是腹痛，同時(shí)可合并發(fā)熱及惡心，嘔吐、腹脹、腹瀉或便秘等，南于乙狀結(jié)腸是憩室最常見(jiàn)的部位，腹痛多在下腹部尤其是左下腹部，體檢時(shí)可在局部發(fā)現(xiàn)壓痛、肌緊張，有時(shí)也可觸及炎性包塊等，與闌尾炎很相似，因此有人稱(chēng)之為“左側(cè)闌尾炎”；②下消化道大出血：是憩室炎的主要合并癥，據(jù)一份5 000例憩室的統(tǒng)計(jì)，憩室出血率為15%，其巾大出血需輸血緊急搶救者占5%。Bdey等指出這是老年人下消化道出血最常見(jiàn)的病因之一。

    2)輔助檢查：①結(jié)腸鏡檢查：除可直接觀(guān)察結(jié)腸憩窒腔內(nèi)壁黏膜的表現(xiàn)外，還可采取活組織進(jìn)行病理檢查，避免內(nèi)鏡進(jìn)入憩室內(nèi)引起穿孔；②鋇灌腸：可示腸管呈節(jié)段性痙攣，可因肥厚而縮短的乙狀結(jié)腸段的環(huán)形肌，因其收縮程度和投照角度的不同，出現(xiàn)不同外形，有稱(chēng)之為“鋸肯狀或柵狀”在腸壁的一側(cè)緣（結(jié)腸系膜緣和結(jié)腸系膜帶之間），有人認(rèn)為憩室出血期不適宜行鋇灌腸檢查，但Adams報(bào)告硫酸鋇灌腸不僅對(duì)結(jié)腸憩室出血的診斷有價(jià)值，尚有止血作用，止血率可達(dá)90%；③血管造影：用于憩室正在出血 病人。

慢性腸扭轉(zhuǎn)的臨床表現(xiàn)是什么？如何治療？

(l)慢性結(jié)腸扭轉(zhuǎn)主要分為兩類(lèi)：慢性結(jié)腸扭轉(zhuǎn)和慢性盲腸扭轉(zhuǎn)。

    1)慢性結(jié)腸扭轉(zhuǎn)：乙狀結(jié)腸扭轉(zhuǎn)較常見(jiàn)，發(fā)生率為盲腸扭轉(zhuǎn)的兩倍。其發(fā)病與乙狀結(jié)腸系膜過(guò)長(zhǎng)，系膜根部距離靠近，以及腸內(nèi)容體積增加，重量增多有關(guān)。常見(jiàn)于有慢性習(xí)慣性便秘史，男性，60歲以上的老年人。年輕患者則多與飽食大量粗纖維食物后立即勞動(dòng)致體位改變而產(chǎn)生扭轉(zhuǎn)有關(guān)。主要表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性腹脹，腹痛，病情進(jìn)展緩慢，嘔吐是晚期的表現(xiàn)，患者有里急后重感，但是排黏液血便則不常見(jiàn)。，腹部平片上可看到特殊膨脹的乙狀結(jié)腸，其使橫膈上升，可看到近端與遠(yuǎn)端各有一個(gè)液面：  鋇灌腸可見(jiàn)直腸與乙狀結(jié)腸交界處受阻，鋇柱尖端在梗阻部位呈鳥(niǎo)嘴樣陰影。

    2)盲腸扭轉(zhuǎn)：本病發(fā)牛的原因與先天性盲腸不固定和盲腸升結(jié)腸系膜過(guò)長(zhǎng)有關(guān)。腸內(nèi)容過(guò)多，用力過(guò)度以及腔內(nèi)炎癥和后天性粘連也可能是扭轉(zhuǎn)發(fā)生的誘因。與乙狀結(jié)腸扭轉(zhuǎn)不同，盲腸扭轉(zhuǎn)多發(fā)生為順時(shí)針?lè)较蚺まD(zhuǎn)。慢性盲腸扭轉(zhuǎn)主要表現(xiàn)為右下腹疼痛、不適，局部壓痛及不同程度的腹脹，有時(shí)觸及脹氣腸管形成的腫塊，可經(jīng)腹平片和鋇灌腸而獲得診斷。x線(xiàn)平片見(jiàn)到巨大擴(kuò)張的盲腸不再位于右下腹部，而出現(xiàn)在上腹部。鋇灌腸可見(jiàn)鋇劑在橫結(jié)腸肝曲處通過(guò)受阻。

    (2)治療

    1)乙狀結(jié)腸扭轉(zhuǎn)：分非手術(shù)和手術(shù)治療兩種o此病應(yīng)首選非手術(shù)復(fù)位后擇期手術(shù)切除。①非手術(shù)治療：可采用結(jié)腸鏡復(fù)位治療，由于結(jié)腸鏡具有鏡管細(xì)，可彎曲性大、損傷小的特點(diǎn)，已成為治療扭轉(zhuǎn)的首選方式；②手術(shù)治療：慢性反復(fù)發(fā)作性的結(jié)腸扭轉(zhuǎn)應(yīng)在非手術(shù)治療后進(jìn)行擇期手術(shù)，手術(shù)方式包括乙狀結(jié)腸切除吻合術(shù)，外置段腸管復(fù)位吻合術(shù)以切除病理性腸管，恢復(fù)腸管連續(xù)性。

    2)慢性盲腸扭轉(zhuǎn)：與乙狀結(jié)腸扭轉(zhuǎn)不同，一旦確診為盲腸扭轉(zhuǎn)應(yīng)及時(shí)進(jìn)行手術(shù)治療。手術(shù)包括扭轉(zhuǎn)腸管復(fù)位，如無(wú)腸壞死可行盲腸側(cè)腹壁固定術(shù)以避免扭轉(zhuǎn)復(fù)發(fā)。若腸管已無(wú)生機(jī)，病人耐受力良好，則應(yīng)考慮行右半結(jié)腸一期切除吻合術(shù)。若術(shù)中病人情況不好，則同上所述考慮行分期手術(shù)先行腸外置，腸造瘺，然后二期行腸切除吻合將瘺口封閉。

腹瀉的分類(lèi)如何？各自有何特點(diǎn)？常見(jiàn)病因有哪些？

    腹瀉根據(jù)其發(fā)病機(jī)制分為以下幾種：

    (1)滲出性腹瀉：是因炎癥、潰瘍、腫瘤浸潤(rùn)，病變部位的血管、淋巴、黏膜受到損害，局部血管通透性增加，蛋白、血液滲出及黏液分泌增加。特點(diǎn)是糞便松散或水樣，含有黏液和膿血。病因分為感染性腹瀉及非感染性腹瀉兩類(lèi)：感染性腹瀉常見(jiàn)者有痢疾、腸炎、腸結(jié)核等；非感染性腹瀉常見(jiàn)者有炎癥性腸病、結(jié)腸癌、缺血性結(jié)腸炎、煙酸缺乏癥、嗜酸性粒細(xì)胞性胃腸炎、結(jié)腸憩室炎、絨毛狀腺瘤等。

    (2)滲透性腹瀉：因?yàn)樗苄晕镔|(zhì)吸收障礙，使腸腔內(nèi)滲透壓增加，影響水和電解質(zhì)的吸收，腸內(nèi)容積增大，使腸管擴(kuò)張，腸蠕動(dòng)加速，而發(fā)生腹瀉。滲透性腹瀉的特點(diǎn)是當(dāng)引起腹瀉的原因除去后，腹瀉即停止，糞便中含有未消化的食物成分，電解質(zhì)含量不多。成人型低乳糖酶癥型腹瀉可分：①先天性：葡萄糖一半乳糖吸收不良，果糖吸收不良，乳糖酶缺乏，蔗糖酶-異麥芽糖酶缺乏；②繼發(fā)性：如伴嚴(yán)重和廣泛胃腸道疾病、短腸綜合征、Crohn病、感染性腹瀉、Whipple病。

    (3)吸收不良性腹瀉：腸道吸收功能障礙引起的吸收不良（腸管至血漿）綜合征：如熱帶吸收不良綜合征，非熱帶吸收不良綜合征又稱(chēng)成人乳糜瀉、Whipple病等，均表現(xiàn)為脂肪瀉、營(yíng)養(yǎng)不良。這種腹瀉的特點(diǎn)是禁食可減輕腹瀉，糞液巾電解質(zhì)含量高于血漿。

    (4)分泌性腹瀉：腸黏膜的腸腺細(xì)胞為分泌細(xì)胞，分泌性腹瀉主要在小腸，特別是空腸分泌大量電解質(zhì)，繼而增加水的分泌，致使腸腔擴(kuò)張，腸蠕動(dòng)加速發(fā)生腹瀉。分泌性腹瀉的特點(diǎn)是糞便的液體的離子含量與血漿類(lèi)似，禁食后腹瀉仍持續(xù)，糞便中無(wú)膿血，一般無(wú)腹痛，分為感染性與非感染性?xún)煞N。

    l)感染性腹瀉：常見(jiàn)于霍亂，致病性大腸桿菌，彎曲桿菌、沙門(mén)菌屬、輪狀病毒等感染，其毒素與腸黏膜上皮細(xì)胞受體相結(jié)合，使腺苷酸環(huán)化酶活力增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)cA~VIP增加，經(jīng)過(guò)一系列的變化使腸腺細(xì)胞分泌電解質(zhì)及水增加，而發(fā)生大量稀水樣便。

    2)非感染性腹瀉：發(fā)生在胃腸道激素引起的腫瘤：如促胃液素瘤、胰性霍亂綜合征（VIP瘤）、類(lèi)癌綜合征。其他結(jié)腸直腸的絨毛腺痛、腸淋巴痛、肓袢綜合征，炎癥性腸病等。

    (5)腸道蠕動(dòng)加速性腹瀉：腸蠕動(dòng)增快沒(méi)有足夠時(shí)間來(lái)消化吸收，致使應(yīng)在腸道吸收的物質(zhì)不能被吸收，引起腹瀉。此種腹瀉常見(jiàn)于淀粉樣變、硬皮病、糖尿病性神經(jīng)病變、胃大部切除術(shù)后、神經(jīng)性腹瀉、結(jié)腸易激綜合征、甲狀腺功能亢進(jìn)等。

    (6)小腸吸收面積減少：如小腸大部切除術(shù)后（短小腸綜

合征。

    腹瀉雖然從發(fā)病機(jī)制上可分為以上幾類(lèi)，但發(fā)生腹瀉時(shí)，常不是單一因素所致，斟此不易嚴(yán)格劃分。

便秘的病因及分類(lèi)有哪些？

    便秘是-個(gè)癥狀，便秘的診斷主要依據(jù)排便習(xí)慣的改變和排便困難程度而定，分類(lèi)按病程或起病方式可分為急性便秘和慢性便秘，按有無(wú)器質(zhì)性病變可分為器質(zhì)性便秘和功能性便秘。按糞塊滯留的部位可分為結(jié)腸和直腸便秘，直腸便秘是指糞便早已抵達(dá)直腸，但滯留出現(xiàn)規(guī)律的排便急迫感而未排出，故又稱(chēng)排便困難，可能是肛門(mén)直腸病變，如果患者罕有便意（≤3次／周），則通常是結(jié)腸通過(guò)異常所致。還町按病因分類(lèi)。下面按器質(zhì)性、功能性便秘進(jìn)行分類(lèi)。

    (1)器質(zhì)性便秘

    1)直腸和肛門(mén)病變：直腸炎、痔瘡、肛裂、肛周膿腫和潰瘍引起肛門(mén)疼痛、痙攣、腫瘤、瘢痕性狹窄等均可妨礙排便。

    2)結(jié)腸病變：良惡性腫瘤、腸梗阻、腸狹窄、結(jié)腸憩室炎、特異性與非特異性結(jié)腸炎癥、腸粘連、先天性巨結(jié)腸癥、硬皮病、慢性假性腸梗阻等。由于影響糞便的推進(jìn)而排便困難。

    3)肌力減退：腸壁平滑肌、肛提肌，、膈肌或腹壁肌無(wú)力，慢性肺氣腫，嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良，多次妊娠、全身衰竭、腸麻痹、Ogilvie綜合征等，由于肌力減退而使排便困難。藥物和化學(xué)藥品如嗎啡、阿片制劑、抗膽堿藥物、神經(jīng)節(jié)阻斷劑及抗抑郁藥物、次碳酸鉍、氫氧化鋁、鉛中毒等均可引起便秘。

    4)內(nèi)分泌、代謝疾?。杭谞钆韵俟δ芸哼M(jìn)、甲狀腺功能減退和腺垂體功能減退時(shí)，尿崩癥、糖尿病并發(fā)神經(jīng)病變均可出現(xiàn)便秘。

    5)神經(jīng)系統(tǒng)疾?。航匕c、多發(fā)性神經(jīng)根炎、均可累及支配腸肌的神經(jīng)引起便秘。

    (2)功能性便秘

    1)單純性便秘：①進(jìn)食過(guò)少或食品過(guò)于精細(xì)，缺乏殘?jiān)?，?duì)結(jié)腸運(yùn)動(dòng)的刺激減少；②排便習(xí)慣受到十?dāng)_：由于精神因素、牛活規(guī)律的改變、長(zhǎng)途旅行過(guò)度疲勞等未能及時(shí)排使的情況r，易引起單純性便秘；③濫用瀉藥使腸道的敏感性減弱，形成對(duì)某些瀉藥的依賴(lài)性，造成單純性便秘。

    2)腸道易激綜合征：便秘是本癥的主要表現(xiàn)之一，是由于胃腸道平滑肌的運(yùn)動(dòng)障礙所引起。

習(xí)慣性便秘如何治療？

    習(xí)慣性便秘治療在于建立合理的飲食和生活習(xí)慣。飲食習(xí)慣不良或過(guò)分偏食者，應(yīng)糾正不良習(xí)慣和調(diào)整飲食內(nèi)容， 曾加含纖維素較多的蔬菜和水果，適當(dāng)攝取粗糙而多渣的雜糧如標(biāo)準(zhǔn)粉、薯類(lèi)、玉米、大麥等。油脂類(lèi)的食物、涼開(kāi)水、蜂蜜均有助于便秘的預(yù)防和治療。

    要合理安排生活和工作，做到勞逸結(jié)合。適當(dāng)?shù)奈捏w活動(dòng)，特別是腹肌的鍛煉有利于胃腸功能的改善，對(duì)于久坐少動(dòng)和精神高度集中的腦力勞動(dòng)者更為重要。

    養(yǎng)成良好的排便習(xí)慣，每日定時(shí)排便，形成條件反射，建立良好的排便規(guī)律。有便意時(shí)不要忽視，排便的環(huán)境和姿勢(shì)盡量方便，免得抑制便意破壞排便習(xí)慣。及時(shí)治療肛裂、肛周感染、子宮附件炎等疾病，瀉藥應(yīng)用要謹(jǐn)慎，不要使用洗腸等強(qiáng)烈刺激方法。

    對(duì)頑固的便秘，可在癥狀尚未消除時(shí)，短期使用鹽水、甘油或肥皂水洗腸，或用輕瀉劑如酚酞100一200mg/次、雙醋酚汀10—20mg／次或中藥麻仁潤(rùn)腸丸、牛黃上清丸等。對(duì)少數(shù)病人糞便硬結(jié)停滯在直腸內(nèi)近肛口處，一一般污劑無(wú)效，可用開(kāi)塞露一支注入肛內(nèi)。必要時(shí)須用手指挖出糞便方能解除痛苦。

    超短波、短波、水療、礦泉水浴、按摩等理療方法做為輔助治療可有幫助。

    痙攣性便秘者用溴劑，鎮(zhèn)靜解痙類(lèi)藥物以及液體石蠟等為宜。

直腸黏膜脫垂癥（直腸潰瘍）是什么病？

    直腸黏膜脫垂癥（rectal mucosal prolape syndrome，liMPS）又稱(chēng)直腸孤立性潰瘍，由C ruveihier最早(1932)介紹，直至1969年由Modigan和Movison報(bào)告的68例進(jìn)行了詳細(xì)的探討，此后才被同道所接受為一獨(dú)直疾病稱(chēng)RMPS，亦稱(chēng)直腸孤立性潰瘍。Rvtter (1975)又提出RMPS的潰瘍只發(fā)生于直腸，但未必是單發(fā)的潰瘍，有多發(fā)的和有隆起性病變，應(yīng)叫“孤立性直腸潰瘍綜合征”，1983年Boulay等叉稱(chēng)此病“深在囊腫性結(jié)腸炎”，與RMPS兩者在病因、病理改變的實(shí)質(zhì)上完全相同，是同一個(gè)疾病。

    (1)病因、病理：RMPS的病因是排便時(shí)過(guò)度用力，腹壓過(guò)度增加，使直腸黏膜脫出于肛門(mén)，由于黏膜脫垂導(dǎo)致局部缺JfIL、外傷、慢件刺激引起潰瘍或隆起性病變^

    缺血的機(jī)制：①黏膜脫垂時(shí)引起黏膜血管過(guò)度伸展、破裂；②纖維肌阻塞，導(dǎo)致mL流減少；③脫出的黏膜在肛管內(nèi)被壓，肉眼所見(jiàn)( shearman 1982)孤立的潰瘍最常見(jiàn)于直腸的前壁或前側(cè)壁：距肛門(mén)緣上4~ 15cm，潰瘍直徑1~Scm，基底平坦為白色，其潰瘍緣通常不規(guī)整，其周?chē)@以紅暈；有的看不見(jiàn)明確的潰瘍，僅見(jiàn)充血區(qū)。

    顯微鏡所見(jiàn)：①最早的表現(xiàn)是正常的同有層被成纖維細(xì)胞所替代，使黏膜肌板增厚，平滑肌纖維延長(zhǎng)，使纖維肌阻塞（確診的依據(jù)）；②表層糜爛；③腺管上皮增生；④腺管絨毛樣所見(jiàn)；⑤黏膜下層腺管呈囊腫狀擴(kuò)張，這也是特征性所見(jiàn)之一。

    (2)臨床表現(xiàn)：RMPS發(fā)病年齡多見(jiàn)于20~30歲的年輕人，60歲以上占25%左右，女多于男。癥狀．卜_以肛門(mén)出血為最多，其次為排出黏液和肛門(mén)痛，排便時(shí)腹壓加大后出現(xiàn)舡脫垂c其他尚有排便時(shí)里急后重，排便時(shí)間延長(zhǎng)，殘便感。

    (3)內(nèi)鏡所見(jiàn)：病變部位在直腸，距肛門(mén)緣4~15cm,冉i『壁或前側(cè)壁多(68qc)。內(nèi)鏡見(jiàn)潰瘍型、隆起型和平坦型。①潰瘍型：境界鮮明、底平坦為特征，有薄白苔，周邊隆起發(fā)紅，潰瘍形態(tài)圓形、不整型、縱行；②隆起型：發(fā)紅、糜爛和白苔，表面呈腦剛狀或絨毛狀，為無(wú)頸的扁平隆起，境界不鮮明，也有波及整個(gè)全周的；③平坦型：發(fā)紅糜爛為特征。

    (4)RMPS治療：采取內(nèi)科治療為主奇首先是指導(dǎo)排便習(xí)慣，多食高纖維食品，必要時(shí)用瀉藥。難治性潰瘍或隆起性病變可采取局部切除；對(duì)已形成直腸脫垂可進(jìn)行手術(shù)治療( Cant法)u

    (5)鑒別診斷：①直腸癌，采用超聲內(nèi)鏡可見(jiàn)：RMPS有完整的五層腸壁結(jié)構(gòu)，但第三層平滑而肥厚為其特征性改變；②急性出血性直腸潰瘍：此病發(fā)生于患腦血管病或重癥心月市疾病的老年人，主要癥狀為突然發(fā)生的、無(wú)痛性、大量的新鮮血便，病變亦在直腸下部，為淺的地圖狀或帶狀潰瘍，此病具有白愈傾向，出血量大者可經(jīng)內(nèi)鏡止血或經(jīng)肛門(mén)結(jié)扎止血。

何謂旅游者腹瀉？有何臨床表現(xiàn)？如何治療？

    (1)旅游者腹瀉是指旅游者因旅行而罹患的一種以腹瀉為主的腸道疾患c腹瀉癥狀可出現(xiàn)在旅行期間或旅行后。每天有3次或3次以上未成形糞，和（或）伴有發(fā)熱、腹痛或嘔吐。腹瀉多為白限性，平均3~5天可得到緩解n從流行病學(xué)角度來(lái)說(shuō)本病應(yīng)包括功能性腹瀉和（或）感染性腹瀉。

    (2)臨床表現(xiàn)：取決于感染病原的種類(lèi)；輕者多為非侵襲性病原體所致，腹肖表現(xiàn)為水樣便，量大，不伴有里急后重，無(wú)腹痛和發(fā)熱，無(wú)全身中毒癥狀，病程一般較短，糞便檢查無(wú)炎性細(xì)胞；重者多為侵襲性病原體所致，腹瀉為黏液血便，量少而便次多，伴有咀急后重、腹痛和發(fā)熱，全身中毒癥狀較明．顯。

    (3)治療：應(yīng)注意飲食與飲水衛(wèi)生，發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)禁食（不禁水），之后可酌情進(jìn)清淡流食；對(duì)于無(wú)發(fā)熱、腹痛、里急后重和嘔吐的患者，可以經(jīng)口補(bǔ)液，ORS（口服平衡鹽）口服液為最佳選擇。對(duì)于有發(fā)熱、腹痛、里急后重和頻繁嘔吐的病人，可以考慮經(jīng)靜脈補(bǔ)液和給予抗生素；如果無(wú)頻繁嘔吐可經(jīng)口給予抗生素。復(fù)方磺胺甲基異嚼唑和喹諾酮類(lèi)抗菌藥物（如諾氟沙星、環(huán)丙沙星等）均是有效的一線(xiàn)抗菌藥物，但要注意藥物的副作用（如喹諾酮類(lèi)抗生素不宜用于兒童和老年人）。其他如呋喃唑酮和甲硝唑亦可。對(duì)癥治療如雙八面體蒙脫石（思密達(dá)）有腸黏膜保護(hù)作用，穩(wěn)定腸上皮細(xì)胞的吸收和分泌功能，與腸道黏液糖蛋白相互作用可增強(qiáng)其屏障功能，可吸附病原體和毒素，阻止病原微生物對(duì)腸上皮的侵襲，有止瀉作用。腸蠕動(dòng)抑制劑如類(lèi)阿片藥物洛哌丁胺（易蒙停）作用于腸壁的阿片受體，阻止乙酰膻堿和前列腺素的釋放，從而抑制腸蠕動(dòng)，通過(guò)增進(jìn)Na+-CI-協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)的間接作用或抑制由鈣依籟性促分泌素誘導(dǎo)的分泌的直接作用，減少水和電解質(zhì)的丟失。臨床癥狀出現(xiàn)后，服用調(diào)節(jié)腸道菌群失調(diào)的藥物如：乳酸菌素、雙歧桿菌等是有益的。

    (4)預(yù)后：本病是一種自限性疾病，與環(huán)境、飲食、不適應(yīng)、旅行（特別是長(zhǎng)途旅行）、生活規(guī)律的打破、旅途疲勞等導(dǎo)致腸道菌群失調(diào)、腸道病毒感染以及進(jìn)食不沽食物等有關(guān)，如旅行出發(fā)前注意上述相關(guān)知識(shí)，本病是完全可以避免的。

何謂腸道微生態(tài)失調(diào)癥？其分類(lèi)如何？

    腸道正常菌群是指在宿主消化道部位，并隨宿主長(zhǎng)期進(jìn)化過(guò)程中所形成的，在一定時(shí)期定植在宿主腸道黏膜上的微生物群落。人們將定植在宿主消化道有益于宿主，并成為對(duì)于宿主所必須的微生物群落統(tǒng)稱(chēng)為腸道正常微生物群。分為原籍菌（固有菌），外籍菌（過(guò)路菌）及共生菌。原籍菌在正常情況下對(duì)宿主健康有益，具有一定免疫、營(yíng)養(yǎng)及生物拮抗作用。腸遭中的菌群按一定比例，在質(zhì)和量上保持生態(tài)平衡穩(wěn)定。若機(jī)體的內(nèi)外環(huán)境發(fā)生某些變化，造成腸道菌群數(shù)量和比例失調(diào)，稱(chēng)之為腸道微生態(tài)失調(diào)癥。

    腸道微生態(tài)失調(diào)癥分為腸道菌群失調(diào)癥和腸道菌群紊亂癥。

    (1)腸道菌群失調(diào)癥：是指原生境中微群落或種群發(fā)生定性或定量的改變，這種變化往往主要表現(xiàn)為優(yōu)勢(shì)種群減少或明顯降低，尤其是種群比例改變，根據(jù)失調(diào)程度叉可分為I、Ⅱ度。

    I度：又稱(chēng)為潛伏型菌群失調(diào)癥，主要表現(xiàn)為某生境中正常菌群在組成上和數(shù)量上出現(xiàn)異常變化，或出現(xiàn)異常的過(guò)路菌。主要表現(xiàn)為比例失調(diào)為主，優(yōu)勢(shì)種群數(shù)量上減少，或過(guò)路菌增加，這種潛伏型菌群失調(diào)癥早期多無(wú)臨床癥狀，隨著病程延鹺而加重，或許出現(xiàn)腹瀉或便秘癥狀，一般來(lái)說(shuō)只需除去引起失調(diào)因素，多不需藥物治療便可以自然恢復(fù)，但是出現(xiàn)臨床癥狀時(shí)應(yīng)以微生態(tài)制劑治療為主，很快會(huì)得到恢復(fù)或糾正。I度多與下列情況有關(guān)：①旅游者腹瀉；②飲食習(xí)慣或季節(jié)改變出現(xiàn)胃腸不適應(yīng)；③情緒波動(dòng)引起的生活習(xí)性改變；③感冒初期或身體不適而口服抗生素治療等情況。

    Ⅱ度：叉稱(chēng)為局限性菌群失調(diào)癥，即使除去菌群失調(diào)原因，患者仍保留原來(lái)菌群失調(diào)狀態(tài)，這種狀態(tài)可以有較明顯的病坪改變，如不進(jìn)行醫(yī)療干預(yù)多數(shù)可轉(zhuǎn)變成為不可逆的菌群失調(diào)癥=與臨床常_見(jiàn)疾病的關(guān)系：慢性腸炎、消化不良、乳糖不耐癥、慢性菌痢、慢性腎盂腎炎、慢性咽峽炎、慢性齦炎、牙周炎、幾腔潰瘍及中度抗生素相關(guān)性腸炎（腹肖），還包括習(xí)慣性便秘小腸細(xì)菌過(guò)度牛長(zhǎng)、腸易激綜合征等臨床疾病或表現(xiàn)。

    (2)菌群紊亂癥：又稱(chēng)菌交替癥，重復(fù)感染或內(nèi)源性感染癥D主要表現(xiàn)為牛境中微群落紊亂、優(yōu)勢(shì)種群更替，出現(xiàn)原籍菌處于劣勢(shì)，而代之以過(guò)路菌為優(yōu)勢(shì)種群的病理組合狀態(tài)。菌群紊亂癥常因創(chuàng)傷（大面積燒傷、重癥創(chuàng)傷、交通傷）或抗生素使用不當(dāng)或重度病毒感染造成臟器損傷，而削弱機(jī)體免疫功能或抵抗力，常常由于來(lái)自口腔或腸道生態(tài)環(huán)境中過(guò)路菌移位或毒素釋放，臨床上表現(xiàn)為急性感染性疾病過(guò)程，或重度感染征象。菌群紊亂癥可分為I、Ⅱ、Ⅲ度。

    I度常發(fā)生于抗生素使用不當(dāng)（時(shí)間過(guò)長(zhǎng)或經(jīng)常更換廣譜抗生素），一般病例隨意加用激素類(lèi)藥物、或腫瘤病人開(kāi)始使用免疫抑制劑或放療和化療等。

    Ⅱ度一些嚴(yán)重感染性疾病又長(zhǎng)時(shí)間使用廣譜抗生素，或長(zhǎng)時(shí)間使用激素類(lèi)藥物或腫瘤病人重復(fù)使用免疫抑制劑或放療和化療等。

    Ⅲ度多發(fā)生于嚴(yán)重創(chuàng)傷（大面積燒傷、重癥創(chuàng)傷、交通傷）大型手術(shù)如器官移植病人，嚴(yán)重糖尿病、肝硬化（合并重癥肝炎）、白血病或其他惡性腫瘤病人，為抗感染已反復(fù)大量使用抗生素或使用激素、放療、化療或反復(fù)使用腸道外營(yíng)養(yǎng)，出現(xiàn)明顯腸通透性改變者。