患者女性,72 歲,農民,因「言語不利伴右側肢體乏力加重 10 小時」于 2020-12 -12 18:59 入院。 現病史:患者于入院 10 小時前無明顯誘因下出現言語不利加重,不能完全理解家人言語內容,家屬訴患者既往可輔助器械行走,現右側肢體乏力加重,無法行走,伴吞咽困難、飲水嗆咳。無惡心嘔吐,無胸悶氣喘心悸,無腹痛腹瀉,無抽搐等癥狀,經休息后無緩解。 為進一步治療,來我院急診,查血糖: 10 mmol/L, 血氣分析末見明顯異常,頭顱 CT 示:橋腦、雙側基底節(jié)放射冠區(qū)及額頂葉多發(fā)腦梗塞,部分軟化灶;腦白質稀疏;腦萎縮。心電圖示:竇性心動過速,st-t 異常。以「急性腦梗死」收入神經內科。 急診心電圖(來源:作者提供) 發(fā)病以來,精神正常,入院 6 小時前進食「牛肉火燒」后自覺消化不良,服用「健胃消食片」好轉,睡眠一般,體重無下降,二便正常。 既往史:「腦梗死」病史 10 年,反復發(fā)作「腦梗死」,最近一次發(fā)生于 1 年前,遺留言語不利,但言語表達大致能聽懂,能理解家人言語,伴右側肢體乏力后遺癥,輔助器械能行走,未服用「阿司匹林、他汀」等藥物。 有「糖尿病」病史 10 年,長期胰島素治療(具體不詳),控制較差。有「高血壓病」病史 10 年,服用「硝苯地平緩釋片 20 mg bid」,血壓控制可。否認「冠心病」及活動后氣喘病史,否認胸悶胸痛病史,否認貧血、肝腎功能異常等其他病史。 入院查體: T 36.5 ℃,P 114 次/分,BP 130/89mmHg,神志清楚,部分混合性失語,記憶力減退,定向力尚可,計算力下降,額紋對稱,雙側瞳孔等大等圓,對光反射靈敏,口角無歪斜,伸舌居中,咽反射存在。 右側肢體肌張力增高,肌力 1 級,左側肢體肌張力正常,肌力 5 級,左側腱反射 (++),右側腱反射 (+++),深淺感覺未見明顯異常,雙側病理征陰性。頸軟,無抵抗。心肺腹查體未見明顯異常。 定位診斷:患者主要表現為部分混合性失語,右側肢體偏癱,考慮此次發(fā)病定位于左側大腦半球供血區(qū);吞咽困難,飲水嗆咳,而咽反射存在,考慮為假性球麻痹,即反復卒中發(fā)作后損傷雙側大腦半球皮質腦干束所致。 定性診斷:患者老年女性,反復發(fā)生缺血性腦卒中,此次急性起病,否認感染、外傷病史,排除低血糖、電解質紊亂,頭顱 CT 排除腦出血,考慮急性缺血性腦卒中可能性大,仍需完善頭顱 MRI 明確責任病灶。 診療方案:阿司匹林抗血小板,阿托伐他汀穩(wěn)定斑塊,丁苯酞改善側枝循環(huán),血塞通活血化瘀等治療,囑護士靜脈泵持續(xù)泵入避免增加心衰發(fā)生風險。 患者此次入院為餐后,且無明顯胸痛、胸悶、放射性疼痛等癥狀,未予急查血脂,血常規(guī)、肝腎功能,心肌酶等檢查。 次日 8 時查房:患者精神萎,言語不利及右側肢體乏力未加重,偶有喘息,家屬代訴患者凌晨 5 點胃部脹滿,熱敷后好轉,晨起后未進食,大小便正常。查體同前。 9 時完善心電圖示:竇性心動過速,室上性早搏,ST-T 異常,V1、V2 Q 波。心臟超聲示:左室增大,室壁廣泛性運動不良,心功能減低,心包積液 (微量),檢查過程中心率偏快。 9 時心電圖(來源:作者提供) 10 時檢驗科電話回報危急值…… 心肌酶:★乳酸脫氫酶 483U/L,★肌酸激酶 689U/L,肌酸激酶同工酶 28. 7U/L,血清肌鈣蛋白 I 測定 19. 77ng/mL(正常值為: 0~0.3)。 考慮到患者急性腦梗死合并急性心肌梗死病情危重,遂轉入 ICU,22 小時后患者心臟驟停死亡出院。 就該患者而言,結合前后心電圖比較,基本無動態(tài)改變,考慮該患者急性心肌梗死發(fā)生于入院前,個人更傾向急性心梗后腦梗死。但疑問在于患者胃部消化不良發(fā)生于急性腦梗死癥狀出現以后,個人認為該患者因糖尿病屬于無痛性心肌梗死范疇,「牛肉火燒」加重了胃腸負擔,讓急性心肌梗死的癥狀暴露了一部分。 因此以下討論圍繞急性心肌梗死后繼發(fā)腦梗死討論,不妥之處筆者希望廣大讀者提出寶貴意見。 指南指出 [1] 急性心肌梗死(AMI)發(fā)病 30 天內缺血性卒中的發(fā)病率為 2.0%~2.1%,心肌梗死出院后 4 周內缺血性卒中的發(fā)病風險最高。 其致病機制主要是急性心肌梗死后,前壁和心尖部節(jié)段性運動異常、室壁瘤及伴發(fā)的各類心律失常造成了左心室內附壁血栓形成,血栓脫落后造成腦血管的阻塞,引起腦缺血。因此前壁心肌梗死更容易合并腦栓塞,該患者考慮為急性前壁非 ST 段抬高性心肌梗死。 此外,AMI 發(fā)病過程中伴隨的高凝狀態(tài)和新發(fā)心房顫動亦會促進血栓的形成和進展。 無痛性 AMI 合并腦栓塞有一定的發(fā)病率,有報道指出 [2] 這可能是因為老年人腦動脈粥樣硬化比較嚴重,長期大腦缺血缺氧致痛覺遲鈍;尤其合并糖尿病累及感覺神經的患者,痛覺減退更為明顯。 常常表現為 AMI 發(fā)生后患者無明顯胸痛癥狀,而是由于腦血管病癥狀被家人發(fā)現就醫(yī),神經內科醫(yī)生由于過度關注神經科體征而忽略 AMI 的存在,造成猝死事件的發(fā)生。 急性心肌梗死合并腦栓塞的預后較差,死亡率較高,準確評估和及早發(fā)現對改善患者的預后顯得極為重要。 筆者總結出以下經驗供臨床醫(yī)生參考:
因此 AMI 合并缺血性腦卒中的治療需要在結合指南的前提下權衡利弊,稍有不慎就會缺血加重或增加出血風險,臨床醫(yī)生應高度重視,仔細評估,避免不良事件發(fā)生。 |
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