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作者：醫(yī)考君，來源：醫(yī)考之聲 說起恁個心電圖啊 自打?qū)W習以來，就從來沒有懂過 但考試經(jīng)?？迹R床天天見 所以又不得不懂啊…… 醫(yī)考君兩年前寫過一篇老公老婆的心電圖 總閱讀量超過300萬次 今天咱來個升級PLUS版的 三位一體精解心電圖 （圖片+口訣+推理） 讓你秒懂 Follow me…… 正常的心電的司令部是竇房結 由他發(fā)送信號統(tǒng)一指揮心臟 當他的命令下達異常 或者是下面的人造反的時候 這時候就不太平了，就會心律失常 正常心電傳導的路徑是 竇房結 → 結間束 → 房室結 → 希氏束 → 左、右束支 → 蒲肯野纖維 → 心室肌 看圖 首先我們看看心電圖各個波 都是代表什么意思 這個務必要懂，務必要懂 看圖 心房的復極波去哪兒了？ 其實心房復極會形成一個Ta波， Ta波很小，常常融合于QRS波群中 所以一般情況下是看不到滴！ 心率怎么算？ ▼ 心律齊時心率計算： HR=60÷ P-P間期(或R-R間期) 上圖R-R間期是3大格+2小格 1大格=0.2秒，一小格=0.04秒 所以這里的R-R間期為0.68秒 那么上圖的心率為： HR=60÷ 0.68≈88次/分 心律不齊時心率計算： 測量5個以上連續(xù)的RR間距 然后用60除以其平均RR間期 上圖平均RR間期為 （12+10+7+10+6）÷5=9小格 9小格x0.04秒=0.36秒 心率=60÷0.36=166次/分 電軸偏不偏，這樣看 ▼ 根據(jù)Ⅰ、Ⅲ導聯(lián)QRS波群的主波方向 即可簡單目測心電軸大致方位 口訣： 肩并肩軸不偏 尖對尖向右偏 口對口向左走 什么是竇性心律？ 竇性心律的心電圖必須符合下列兩個條件： (1)規(guī)律且形態(tài)正常的P波出現(xiàn) P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5 - V6 P波直立 aVR的 P波倒置 記憶：F12V46 (2)一般頻率40－150次／min P－R 間期在0.12－0.20秒 啥？ 竇性心律不是60-100次嗎？ 那是正常竇性 竇速、竇緩也是竇性啊 1、正常心電圖 醫(yī)考君覺得最難認的就是正常ECG 但是你不知道正常的就沒法認異常 所以這個大家還是的去記憶數(shù)值 開始背吧，多背幾次 一個正常的心電圖 P-QRS-T總要正常且規(guī)律出現(xiàn)吧 心率在60-100次/分 (P-P/R-R間期在3-5大格之間) P-R間期在0.12-0.20秒的范圍內(nèi) QRS波時間在0.06-0.10秒的范圍內(nèi) （上面兩個數(shù)值一定要記得） 無任何異位心電活動 注意： 下面我以圖片、口訣、特點、推理 幾個維度解析心電圖 推理能幫助大家深刻理解記憶 如果看不懂推理的 就看口訣、特點和圖片即可 開始…… 2、竇性心動過速 口訣： 竇速一十五 特點： P-P或R-R間期縮短 小于15小格（3大格） 上圖心率是60÷0.48=125次/分 推理 竇速前提是個規(guī)則的竇性心律 （竇性心律特點上說了） 只是竇房結太興奮 發(fā)出的沖動多 心跳速度自然快了 心率一般在101-160次/分 3、竇性心動過緩 口訣： 竇緩二十五 特點： P-P或R-R間期延長 大于于25小格（5大格） 上圖的心律60÷1.1=54次/分 推理 竇緩還是由竇房結控制的心律 所以前提是具備竇性心律的特點 只是竇房結心情壓抑不想動 竇房結興奮性下降 每分鐘發(fā)的沖動小于60次 就是P-P或R-R間期 大于5個大格或25小格 4、房性期前收縮（房早） 口訣： 房早撇 特點： 提前出現(xiàn)畸形的P′波
推理： 早搏就是提早出現(xiàn)的博動 P波代表心房的去極 房性早搏那就去P波的茬了 房早的P波不是竇房結發(fā)的 而是心房內(nèi)其他細胞亂發(fā)的 他就是個山寨版的P波 所以形態(tài)跟正常P波不一樣 這個提前出現(xiàn)且畸形的P波叫P′波 5、心房撲動 口訣 規(guī)則鋸齒波（F波） 特點 P波消失，形態(tài)相近F波代之 250～350次/分
推理： 房撲的心臟就像鳥兒翅膀撲動一樣 撲動跟顫動比，頻率肯定要低 房撲的頻率一般250-300次/分 那心房為什么會這么撲動嗎 你這是想上天嗎？
其實是因為心房內(nèi)有1個折返環(huán)（上圖） 電激動在這個環(huán)形跑道內(nèi)打轉(zhuǎn)轉(zhuǎn) 邊跑邊不停喊“心房哥，加油” （發(fā)出電激動，讓心房收縮） 這樣心房不作死的跳嗎 然后，就撲了…… 我們下面還要講到 房顫的f波大小、形態(tài)、間距不規(guī)則的 而房撲的F波是規(guī)則鋸齒狀的F波 鋸子嘛，他的齒肯定是規(guī)則的 看看光頭強的鋸子
因為房撲的機制是1個折返環(huán) 跑道上就一個人跑 所以發(fā)出的聲音是一個人的 （一種電激動） 所以房撲的F波形態(tài)、間距是相似的 房撲的心室律一般是規(guī)則的 當然他也可以不規(guī)則 如果F波按照比例下傳到心室 比如一直以2:1的固定比例下傳 就是2個F波下傳一個到心室 這時候心室律就是規(guī)則的 如果時而2:1下傳，時而3：1下傳 這樣心室律就不規(guī)則了 6、心房顫動 口訣： 不規(guī)則f波，R-R絕不等 特點： P波消失，形態(tài)各異 f波代之 R-R間期絕對不等，心率350-600次/分
推理： 房顫，就是心房在顫抖 心房為啥顫抖呢？ 因為心房內(nèi)有多個折返環(huán) （房撲是單個折返環(huán)） 看圖
這么多人在環(huán)形跑道內(nèi)跑步 邊跑邊喊“心房哥，加油” 很多人一起喊加油，聲音此起彼伏 （多個不同環(huán)釋放電激動信號） 這時候心臟就像打雞血一樣 跳得更快了 350-600次/分 因為每個環(huán)釋放的點激動不一樣 f波的形態(tài)大小肯定不一樣咯 所以f波大小、形態(tài)、間距不規(guī)則 此外心房/肺靜脈有一些異位的興奮灶 然后釋放出快速的激動信號也有關 R-R間期絕對不等 心室律絕對不規(guī)則 怎么理解呢？ 因為f波的間距、形態(tài)都是不規(guī)則的 所以經(jīng)過房室結下傳到心室的信號也間距不等的 上梁不正下梁歪 這不就R-R間期絕對不等了嗎 QRS代表心室除極，R-R不規(guī)則了 那心室律當然不規(guī)則了 這個沖動還是來自心房 還是通過房室結-房室束-左右束支 下傳到心室引起心室收縮 所以QRS形態(tài)基本是正常的 注意： 房撲、房顫重要鑒別點 心室律是否規(guī)則？ 房撲固定是比例下傳是規(guī)則的 但不按固定比例下傳就不規(guī)則了 房撲房顫分不清的時候 若看到規(guī)則的心室率就是房撲 因為它倆中，只有房撲才可能規(guī)則 重要鑒別點 頻率 房撲250-350次/分 房顫350-600次/分 F波/f波形態(tài) 房撲F波形態(tài)、間距是規(guī)則的 房顫f波形態(tài)、間距是不規(guī)則的 7、陣發(fā)性室上性心動過速 口訣 室上速無P或逆P，主波規(guī)整且勻齊 RR間期小于10 ，突發(fā)突止要記熟 特點 突然發(fā)作、突然中止 心室率一般在150-250次/分 節(jié)律快而規(guī)則，QRS波一般不寬
陣發(fā)性 室上性 心動過速 陣發(fā)性就是一陣陣的突發(fā)突止 室上性就是來自心室以上的電激動 包括了心房和房室交界區(qū) 心動過速就是心跳快了 （150～250次/分） 推理 這個機制比較多 什么房內(nèi)折返、房室結折返、房室折返 看得人頭都大了，咱們別管那么多 就這么簡單粗暴的理解 各種機制導致心房和房室交界區(qū)電激動增多 這是時候竇房結失去了對心臟的控制 所以我們看不到正常的P波 但讓心室的激動信號還是經(jīng)過 正常的傳導途徑傳下來的 （房室結-希氏束-左右束支-浦肯野） 所以QRS形態(tài)是規(guī)則的 只是室上的電激動傳到心室增多 心率肯定快了（150～250次/分） 8、室性期前收縮（室早） 口訣： 無P倒T，QRS畸 特點 最大特點： 提前出現(xiàn)的QRS寬大畸形波 其前無相應的P波 T波與QRS波群主波方向相反 有完全性的代償間歇
推理 室性早搏 顧名思義，就是一個提前出現(xiàn)的心室搏動 那心室為啥要提前搏動呢？ 是因為心室內(nèi)有一個異位興奮點 他放電，就可以導致心室收縮 看圖
因為他在心室內(nèi)放電 就不能通過正常傳導路徑去傳導了 （房室結-希氏束-左右束支-浦肯野） 只能通過普通心肌細胞傳導 正常傳導通路是高速公路 而普通心肌細胞是國道 這個開車速度當然慢了 所以QRS波肯定變寬了 此外 因為興奮點在心室內(nèi) 那心室肌除極的順序、方向也不一樣咯 當然就會出現(xiàn)畸形 提前出現(xiàn)的寬闊畸形的QRS波 除極方向不一樣 那復極方向當然跟著不一致 T波反應的是心室復極 所以T波就倒置咯 沒P波怎么解釋？ 這個QRS是來自于心室內(nèi)的激動 并不是由竇房結傳導心房再到心室 這個早搏波跟竇房結沒關系 何來P波？ 完全代償間歇什么鬼？ 心室內(nèi)的異位興奮點發(fā)出的電激動 不但興奮了心室，同時也試圖上傳到心房 心房和心室唯一通路就是房室結 房室結是個很好的門衛(wèi) 房室結說： 你身份有問題，不能上去
就在它倆交涉的時候 竇房結正常下傳的激動也來了 可是房室結沒空搭理他（不應期） 沒給開門，所以也沒有下去 心室苦苦等待了很久 竇房結的信號卻始終沒下來 這樣，心室就錯失了一次收縮的機會 所以出現(xiàn)下圖這種情況 早搏波前后的兩個P波的距離為 正常P-P間期2倍 這叫完全代償間歇 否則叫不完全代償間歇
9、心室顫動 口訣： 一團亂麻 特點： P-QRS-T波群完全消失 代之完全不規(guī)則的室顫波（波浪曲線） 頻率為150～500次/分
室顫，就是心室在顫抖 那為什么會顫抖呢？ 因為心室內(nèi)有很多異位興奮點放電 同時還有多個環(huán)形折返（反復放電） 這么多電激動刺激心室收縮 快速的收縮不就成了顫抖了嘛
心室一顫抖 P-QRS-T波肯定沒有了 就像你手抖時候去寫字一樣 還能寫出正常的字嗎 當然不能，寫成鬼畫符，一團亂麻 室顫的時候 心臟沒法正常收縮舒張 那就沒法射血出去咯 那心臟冠脈以及全身臟器 就沒有血液供應了 這樣心臟不就停了嗎 腦子不就缺血缺氧昏迷了嗎 所以，趕緊搶救啊 否則馬上進入人生終點站 一條直線?。?！ 10、房室阻滯 房室阻滯，顧名思義 就是心房到心室這條傳導通路被阻滯了 最常見的阻滯部位是房室交界區(qū) （房室結和希氏束） 導致心房的信號傳到心室速度變慢了 甚至完全傳不下來了 心房除極看P波，心室除極看QRS 我們就可以根據(jù)P波與QRS關系 將房室阻滯分為 一度、二度I型、二度II型、三度
同時呢，醫(yī)考君還將引入一個故事 一對夫妻從吵架到離婚的故事 來講解這個房室阻滯 大家記住 P波代表老婆，QRS代表老公 從一度到三度，夫妻兩關系越來越差 一度房室阻滯 特點： PR間期固定延長>0.20秒 （老年人>0.22秒） 故事： 老公晚歸，但每晚還是按時回來 心電圖：
推理： 竇房結的電激動經(jīng)過房室交界區(qū)時 因為房室交界區(qū)出了問題 而出現(xiàn)傳導速度減低 心電圖上的PR間期反應的是 激動信號從心房到心室的時間 所以PR間期會延長（>0.20秒） 雖然傳導速度減慢 但是每個心房的激動還是能下傳到心室 所以房室比保持1:1關系 （1個P波后面跟著1個QRS波群） 二度I型房室阻滯 特點： PR間期逐漸延長 直至QRS脫落 周而復始的出現(xiàn) 故事： 老公晚上回家越來越晚 太晚干脆就不回來了 心電圖：
推理： 房室交界區(qū)出了問題 當竇房結的激動經(jīng)過經(jīng)過這里時 傳導速度一次比一次慢（遞減傳導） 所以P-R間期就會逐漸延長 最終有一次在房室結內(nèi)受阻 竇房結的信號沒法下傳心室 所以就會出現(xiàn)一次QRS脫落 脫落之后的下一個的P-R間期變短了 然后又接著P-R間期逐漸延長 周而復始的循環(huán) 這樣現(xiàn)象叫文氏現(xiàn)象 二度II型房室阻滯 特點： PR間期恒定（正常或延長） 但部分P波后無QRS 故事： 老公回家時間比較固定了 但是說不回家就不回家了 越來越任性了，這日子快沒法過了 心電圖：
推理： 是因為房室交界區(qū)的細胞出了問題 導致其有效不應期顯著延長 只留下很短的相對不應期 當竇房結的沖動下來的時候 運氣好的話 碰上他的短暫的相對不應期 這個信號就可以下傳形成QRS波 運氣不好的話 碰上了他較長的不應期 這個竇房結下來的信號就無法下傳心室 所以就沒有QRS咯(QRS脫漏) 這個脫漏純屬運氣倒霉 說不定什么時候就踩到狗屎 QRS就脫漏了 PS:莫氏I型、II型什么鬼？ 大家可能經(jīng)常看到這兩個 其實 莫氏I型就是二度I型房室阻滯 莫氏II型就是二度II型房室阻滯 上面說的文氏現(xiàn)象還記得嗎 就是二度I型的PR間期 逐漸延長直至QRS脫漏 周而復始的循環(huán)叫文氏現(xiàn)象 三度房室阻滯 特點： 心率慢（低于60次） P波與QRS波群無關（房室分離） 故事： P波與QRS離婚了 老公老婆就各玩各的啦！ 看圖：
推理： 三度房室阻滯又叫完全房室阻滯 就是房室交界區(qū)這條傳導通路完全斷了 導致竇房結的激動完全傳不到心室了 這不竇房結的電信號只激動心房 那心室怎么辦呢？難道就不收縮了? 不會的，心室很自立自強的 別人不給電激動，那就只能靠自己咯 自己發(fā)激動信號激動自己 這就是所謂房室分離，心房心室各管各的 我們知道 竇房結并不是心臟唯一的電激動發(fā)出部位 竇房結、房室結、浦肯野纖維都可以發(fā) 只是他們自律性頻率不一樣 竇房結60一100次/分、房室結40~60次/分 希氏束約40次/分，心室<40次/分 以竇房結頻率最高，在正常情況下 竇房結的頻率占壓倒性優(yōu)勢 所以房室結、浦肯野的自律性表現(xiàn)不出來 發(fā)生三度房室阻滯的時候 竇房結信號下不來 那這電激動信號就只能房室結或心室來發(fā) 如果阻滯部位較高（希氏束分叉以上） 這時候可以由房室結或希氏束來控制心室 所以心室率在40一60次/分 如果阻滯部位較低（希氏束分叉以下） 那就只能靠希氏束分叉以下的 束支和浦肯野纖維咯 所以心室率小于40次/分 如果是浦肯野發(fā)出的激動 那就不是從房室結、希氏束正常路勁傳導下來 他只能通過普通心肌傳導，速度就慢了 所以這時候心室除極時間延長 表現(xiàn)為QRS的增寬 （阻滯部位越低，心率越慢 、QRS增寬） 11、左、右束支阻滯 特點： M波后跟T波倒，束支阻滯特有貌 右束阻滯見V1V2，左束阻滯V5V6瞧 完全阻滯QRS寬，不全阻滯是窄條 心電圖：
（右束支阻滯）
（左束支阻滯） 推理： 所謂束支阻滯 主要是左右束支出了毛病 導致上面的電激動信號傳下去障礙
束支阻滯在心電圖上 主要看胸導聯(lián) 右束支阻滯看V1、V2 因為V1V2離右心室最近 左束支阻滯看V5、V6 因為V5V6離左心室最近 看圖
我們知道左右心室?guī)缀跬瑫r除極 這樣兩個心室除極完成耗時就少于0.12秒 如果一支發(fā)生了不完全阻滯 房室結下來的激動信號傳導就會減慢 如果一支發(fā)生完全阻滯 那激動信號就完全不能下傳到一側(cè)心室了 一側(cè)心室沒有激動信號了，怎么辦？ 心臟很神奇，自有辦法 看圖
比如上圖的右束支完全阻滯了 那右心室的激動信號就只有從左心室傳過來 這種激動信號只能在普通心肌傳導 希氏束、束支等正常通路是高速公路 而普通心肌卻是國道咯 所以傳導速度很慢 這樣就會造成一個情況 左右心室除極不同步 右束支完全阻滯了的話 左束支支配的左心室肯定先除極 然后再慢慢把激動信號通過普通心肌 傳給右心室，然后右心室除級 左心室除極后，主波快要下降的時候 這時候右心室也開始除極了 這樣就造成M波形或者頂端有切跡 看圖
左右心室本來幾乎同步除極 現(xiàn)在變成了先后除極 所以兩個心室除極的總時間就會延長 QRS反應心室除極 所以QRS就會增寬 如果一側(cè)束支沒有完全阻滯 阻滯一側(cè)激動信號只是下來慢點 主波會有M型或切跡，但QRS增寬不明顯 不完全性右束支阻滯 QRS波時限<0.12秒 完全性右束支傳導阻滯 QRS波時限>0.12秒 左右心室除極的順序發(fā)生了改變 那么復極的順序也會改變 T波反應心室的快速復極過程 這樣T波可以出現(xiàn)倒置 （正常T波方向與主波方向一致） 咱們再回過頭看看看心電圖吧 再次熟悉一下 12、左、右心室肥厚 特點 R波高尖為室肥 右室看V1，左室見V5 右心室肥厚 右心室肥厚看V1 因為右心室離V1導聯(lián)最近啊 所以更能反映其心電變化情況
我們看正常V1的模樣
從上圖我們可以我們看到 正常V1小的r波，大的S波 如果右心室肥厚了，肥大的細胞肥 產(chǎn)生電偶數(shù)目增多、內(nèi)部電阻減小 自然電壓也就高了 打個不太恰當?shù)谋确?/p> 肌肉多，力氣自然大了 右心室肥厚產(chǎn)生高電壓 那么小的r波將會變成大的R波 所以右心室肥厚時 ：R／S≥1 此外還有一個標準 我們知道V1上的R波和V5上的S波 他們兩的振幅是可以反應右心室電壓 如果它倆的振幅加起來 RV1＋SV5＞1.2mv 也提示右心室肥厚 看看右心肥厚心電圖
此外還有電軸右偏 這個好理解嘛，不解釋了 右心室電壓高了，電軸自然偏向右 左心室肥厚 左室肥厚見V5、V6 為什么要見V5、V6 因為左心室離這兩個導聯(lián)近啊 看圖
我們再來看看正常V5的R波長啥樣 看圖
正常情況下 Rv5的振幅應該小于2.5mv（5個大格） 如果左心室肥厚，電壓自然會變高 V5導聯(lián)上的R波振幅就會變大 左心室肥厚Rv5>2.5mv 此外 V1導聯(lián)上的S波也可以反映左心室電壓 如果跟V5導聯(lián)上的R波加起來 RV5＋SV1＞4.0mv（男性） RV5＋SV1＞3.5mv（女性） 也是左心室肥厚 看圖
電軸呢？ 左心室肥厚，那電軸自然向左偏咯 13、預激綜合征 我們這里講一個典型的代表 Kent束預激綜合征（WPW綜合征） 特征： 在QRS波之前出現(xiàn)“Δ”波 P－R間期縮短(<0.12秒) QRS波增寬 心電圖：
推理 預激綜合征，顧名思義 就是預先把心室激動了 那為嘛會預先激動嘞？ 我們知道 房室交界（房室結等）是心房與心室唯一電通道 如果開辟了一條小路（Kent束） 讓電激動可以抄近道進入心室 房室結又叫房室延隔，有延遲傳導作用 但這條小路就暢通無阻啊 當然更快到達并激動心室 看圖
電激動信號從Kent束先下來 首先把心臟激動了一下下 形成了一個“Δ”波 緊接著，正常傳導通路的激動也下來了 也開始激動心室了 于是乎，它倆就合體了 就成了這樣
QRS由一個身材筆挺的帥哥 變成了這樣的撇腳的猥瑣哥 大哥，這是病啊 大家看看 這個QRS波寬度是由 “Δ”波寬度+正常QRS寬度 所以這時候QRS會增寬（>0.11秒） 因為Kent束是條近道 所以激動達到心室的時間更快 P－R就是反應激動信號從心房到心室的時間 那么就會，P－R間期縮短(<0.12秒) 14、心肌缺血 我們知道 心室除極方向是心內(nèi)膜→心外膜 根據(jù)一般的理解先除極的應該先復極 但是 但是 心肌偏偏是個奇葩 因心外膜有脂肪組織包圍，溫度較高 溫度高復極快，所以心外膜先完成復極 心室復極方向是：心外膜→心內(nèi)膜
T波和ST段反映心室復極 當心肌的某一部分發(fā)生缺血時 將影響心室復極的正常進行 從而產(chǎn)生ST-T的改變 包括缺血型改變、損傷型改變、壞死型改變 缺血型改變 看 T波 （高聳或倒置） 損傷型改變 看ST段 （ST段抬高或壓低） 壞死型改變 看Q波 （異常Q波） 典型急性心肌梗死 （三世同堂，以上三者存在）
（正常心電圖波形） 缺血型心電圖改變 心內(nèi)膜下心肌缺血 特點： T波高聳 心電圖：
推理： T波的形成就是 心外膜和心內(nèi)膜兩股電流的較量過程 兩股電流相互牽制、抗衡 就好像下圖肌肉男和胖紙
如果內(nèi)膜下心肌發(fā)生了缺血 這樣就導致其復極緩慢，電流小 內(nèi)膜就不能抗衡外膜產(chǎn)生的電流 于是乎向量就向著心外膜一側(cè) 向量方向?qū)@導聯(lián)T波就會增高 （向量面對心電導聯(lián)出現(xiàn)正向波） 于是乎出現(xiàn)高聳的T波 看圖
心外膜下心肌層缺血 （包括透壁性心肌缺血） 特點： T波倒置 心電圖：
推理： 心外膜下心肌缺血 （包括透壁性心肌缺血） 本來應該先復極完成的外膜下心肌 因為缺血缺氧變得遲鈍 心內(nèi)膜下心肌都快復極完了，外膜還沒有復極完 這時候復極方向成了 心內(nèi)膜→心外膜（反了） 心肌復極的順序反了 T波反應心室復極，那T波也反了 這不就T波倒置了 看圖
冠心病患者若出現(xiàn)兩側(cè)對稱且尖深的T波 我們稱他為“冠狀T波” 就是長這樣，看圖
好了，如果心肌缺血進一步加重 那就會發(fā)生心肌損傷 損傷型心肌改變 特點： ST段 抬高 或 壓低 隨著缺血時間延長，缺血程度進一步加重 就會出現(xiàn)損傷型改變 心電圖出現(xiàn)ST段偏移 正常情況下ST段常與基線重合 心內(nèi)膜下心肌缺血 ST段表現(xiàn)為下移≥0.05mV 心外膜下心肌缺血 ST段表現(xiàn)為抬高≥0.1~0.3mV ST段壓低 心內(nèi)膜下心肌損傷 心電圖
推理： T波是心室的快速復極 ST段則是心室的緩慢復極 正常的ST段可略有壓低 但不能超過0.05mV 壓低的機制不是很清楚 目前認為與損傷電流有關 當心內(nèi)膜下心肌損傷的時候 損傷區(qū)就會產(chǎn)生一種損傷電流 這時候心電向量就會向著電流強方向 心電向著心內(nèi)膜方向，背對著心電圖導聯(lián) 所以記錄了一個負向的ST段 心內(nèi)膜下心肌損傷表現(xiàn)為ST段壓低 看圖
ST段抬高 心外膜或透壁心肌損傷 心電圖：
推理： 這個抬高的機制目前還不完全清楚 通常認為與損傷電流有關 上面說到了正常心室肌 因為心外膜復極快 所以復極方向是心外膜→心內(nèi)膜 如果這時候心外膜缺血損傷了 （包括透壁心肌損傷） 損傷區(qū)形成了損傷電流 所以心電的向量就向著心外膜方向 這個向量正對著心電圖導聯(lián)電極 所以記錄一個正向的ST段 所以ST段就抬高咯 看圖
好了，如果心肌損傷進一步加重 會怎樣 當然是心肌壞死咯 15、心肌梗死心電圖 急性心梗需要結合心電圖動態(tài)改變 患者臨床表現(xiàn)、心肌酶和肌鈣蛋白 來綜合考慮 典型急性心梗心電圖特點 三世同堂 “缺血性”改變：T波高聳/倒置 “損傷性”改變：ST段弓背向上抬高 “壞死性”改變：異常Q波（寬而深） 如上述3種改變同時存在 心肌梗死診斷基本確立 看圖
心電圖：
誒，醫(yī)考君，那你文章前半部分說到 內(nèi)膜心肌缺血可以表現(xiàn)為T波高聳 這里為什么只有倒置呢 因為內(nèi)膜下心肌缺血持續(xù)時間非常短 很快將發(fā)展成為透壁心梗 心內(nèi)膜下心肌損傷導致的ST段壓低也是同理 我們知道 從心肌開始缺血到心肌壞死 并不是一瞬間造成的 它是一個逐漸的發(fā)展過程 所以我們根據(jù)心梗的心電圖特點 將其分為四期 超急性期、急性期、亞急性期、陳舊期 超急性期：數(shù)分鐘至數(shù)小時 急性期：數(shù)小時至數(shù)天，一般不超過2周 亞急性期：數(shù)周至數(shù)月 陳舊期：3~6月后 1、超急性期 （數(shù)分鐘至數(shù)小時） 特點： 高聳的T波→ST弓背抬高 心電圖：
在幾分鐘內(nèi)首先是心肌缺血 所以最先表現(xiàn)為缺血型改變——高聳的T波 這是心肌梗死最早的ECG表現(xiàn) 如果這時候心肌供血情況得不到改善 就會發(fā)生損傷性的改變——ST段抬高 因為此時心肌沒有出現(xiàn)大量的壞死 所以沒有出現(xiàn)異常Q波 這時候趁心肌還沒有大量壞死 這是得想辦法盡開通血管 等壞死了，開通血管就沒有意義了 2、急性期 數(shù)小時 — 數(shù)天，持續(xù)數(shù)周 （一般不超過兩周） 特點 這也是一個逐漸演變的過程 可出現(xiàn)上面講的典型心梗三世同堂表現(xiàn) ST段弓背抬高→ST段逐漸下降 T波倒置→T波倒置逐漸加深 可出現(xiàn)異常的Q波 心電圖
推理 幾個小時/數(shù)日之后到數(shù)周 心肌開始出現(xiàn)了壞死 壞死的心肌細胞喪失了電活動 于是乎可以出現(xiàn)壞死型心電圖改變 出現(xiàn)寬而深的：異常Q波 （時限>0.03秒，振幅≥1/4 R波） 也并非每個急性期心梗病人都有異常Q波 要壞死達到一定的量級才行，一般來說 梗死直徑>20-30mm或厚度>5mm 才可出現(xiàn)病理性Q波 此外與梗死位置有關 大的冠脈已經(jīng)閉塞 梗死區(qū)周圍的心肌先天側(cè)枝循環(huán) 只能提供非常有限的血液供應 梗死后新的側(cè)枝循環(huán)尚未完全建立 所以心肌缺血持續(xù)存在，于是乎 T波倒置逐漸加深 ST段弓背抬高然后逐漸下降 這個怎么解釋呢？ 醫(yī)考君查了很久的資料沒查到 個人認為可能的機制是 因為開始的時候有損傷的心肌存在 所以ST表現(xiàn)為弓背向上抬高 但是隨著時間的推移 缺血損傷的心肌要么死了 要么因為側(cè)枝循環(huán)或自溶栓等機制 恢復了血液供應以后就活了 半死不活的損傷狀態(tài)不會持續(xù)太長時間 近期（亞急性期） 數(shù)周至數(shù)月 特點： ST段回落至等電位線 倒置的T波逐漸變淺 壞死性Q波持續(xù)存在 心電圖：
推理： ST段回落至等電位線 ST段抬高是心肌損傷的表現(xiàn) 醫(yī)考君在上面已經(jīng)分析了 這個損傷不會長期存在 該死的死了，該活的活了 倒置的T波逐漸變淺 T波導致是心肌缺血的表現(xiàn) 隨著治療或者側(cè)枝循環(huán)的逐漸建立 缺血的心肌細胞供血得到了改善 所以缺血逐漸減輕，T波也會逐漸回落 壞死性Q波持續(xù)存在 壞死性Q的形成是因為這一塊沒有電活動了 就相當于一個空洞 壞死了，也不可能復活了 這個可能會存在很長時間，甚至終身 但也可能隨著壞死去周圍心肌代償肥厚 于是乎產(chǎn)生了更多電活動 來填補這個梗死區(qū)的洞 這時候Q波可以減小甚至消失 陳舊期（愈合期） 梗死3~6月后 特點： T波、ST段回復正常（或持續(xù)低平） 但是，病理性Q波持續(xù)存在 心電圖：
推理： 這時候心肌缺血沒了，損傷也沒了 缺血導致的T波改變，以及 心肌損傷導致的ST段改變 這些跟他一起搞事的的小姨子 統(tǒng)統(tǒng) 統(tǒng)統(tǒng) 統(tǒng)統(tǒng) 都跑了…… 只留著黃鶴（病Q）孤家寡人 下面來講講 心梗的定位 醫(yī)考君個人是根據(jù)心電圖導聯(lián)位置 結合心臟的解剖位置來記憶的 哪個導聯(lián)出現(xiàn)了急性心梗的波形變化 就是相應的壁發(fā)生了心梗 看圖理解 ▼
如果暫時不能理解的朋友，那就背下面的口訣吧 （口訣結合上圖記憶效果更好哦） 歌訣說明： 1、胸前導聯(lián)V1、V2、V3……用1、2、3……代替 2、見L為側(cè) Ⅰ、AVL導聯(lián)任何時候都代表“側(cè)”； 3、見F為下 Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯(lián)任何時候都代表“下” ； 記憶歌訣 ▼ 前間123 局前345 前側(cè)567 廣前1－5 下間123 下側(cè)567 見L為側(cè) 見F為下 正后有 7 8 高側(cè)L 8 請轉(zhuǎn)發(fā)并收藏備用 |
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