MR與CT增強(qiáng)的區(qū)別，由于流空效應(yīng)，高流量病變?nèi)鐒?dòng)脈瘤和血管分流等將具有低信號(hào)強(qiáng)化

1. 另外增強(qiáng)除了血腦屏障破壞、噪音劑漏出，還需要可移動(dòng)的水

2. CT上增強(qiáng)的小腦幕和大腦鐮MR上則不明顯

3. 腫瘤中的血管生成與新生血管、感染炎癥的血腦屏障破壞，腦缺血和毛細(xì)血管壓力過(guò)大影響通透性。。

腦膜強(qiáng)化：軟腦膜、硬腦膜

• 硬腦膜強(qiáng)化可以是顯示在骨頭上，也可能是大腦鐮、小腦幕及海綿竇等硬腦膜強(qiáng)化。硬腦膜強(qiáng)化還常常伴有室管膜的強(qiáng)化

• 軟腦膜強(qiáng)化是發(fā)生在大腦表面或者蛛網(wǎng)膜下腔，相對(duì)填充腦溝與腦池。

• 因?yàn)楣?yīng)硬腦膜的血管沒(méi)有血腦屏障，正常的硬腦膜僅顯示薄的不連續(xù)的強(qiáng)化

• 多種過(guò)程可加重硬腦膜強(qiáng)化，包括血管充血和硬膜內(nèi)水腫，這兩者都可能是多種良性或惡性過(guò)程的非特異性反應(yīng)，包括短暫的術(shù)后變化、顱內(nèi)低血壓，腫瘤如腦膜瘤、轉(zhuǎn)移性疾病(乳腺癌和前列腺癌)、繼發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤和肉芽腫性疾病

• 當(dāng)腦脊液壓力下降時(shí)，蛛網(wǎng)膜下腔體積可能增加，在神經(jīng)外科干預(yù)后，即使放置分流導(dǎo)管或顱內(nèi)壓螺栓，腦膜強(qiáng)化也非常頻繁

腦膜瘤起自蛛網(wǎng)膜，硬腦膜反應(yīng)可能包括血管外間隙增加和小血管血管充血的組合。兩者都將使硬腦膜增厚，增加的間隙水允許造影增強(qiáng)可視化

• 繼發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤通常是軸外的，可能是基于硬膜或填充蛛網(wǎng)膜下腔。

• 肉芽腫性炎性和感染性疾病包括結(jié)節(jié)病、結(jié)核、韋格納肉芽腫、粘液性軟骨病、類風(fēng)濕性結(jié)節(jié)和真菌性疾病，產(chǎn)生通常涉及基底腦膜的厚腦膜強(qiáng)化，包括鞍上池和威利斯環(huán)的血管。結(jié)節(jié)病可能產(chǎn)生局灶性或彌漫性硬腦膜增厚

• 細(xì)菌、病毒甚至真菌腦膜炎都可能導(dǎo)致軟腦膜強(qiáng)化(圖5-8)。主要是因?yàn)檐浤X膜血管血腦屏障的破壞。

• 在細(xì)菌性腦膜炎中，細(xì)菌釋放的糖蛋白會(huì)破壞血腦屏障，使造影劑從血管泄漏到腦脊液中。真菌性的常是塊狀的。

• 到達(dá)腦室或軟腦膜表面的原發(fā)性腦腫瘤可能以這種方式擴(kuò)散，包括髓母細(xì)胞瘤、室管膜瘤、脈絡(luò)叢乳頭狀瘤/癌、膠質(zhì)母細(xì)胞瘤、生殖細(xì)胞瘤和少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤，以及繼發(fā)性腫瘤

正常的腦神經(jīng)在CSF中是不增強(qiáng)的，病毒性腦炎及結(jié)節(jié)病可產(chǎn)生顱神經(jīng)的強(qiáng)化

1. 滲透性的增強(qiáng)可能是反應(yīng)性的(膠質(zhì)增生)、炎性的(多發(fā)性硬化)、感染性的(腦炎或膿腫)和腫瘤性的。血管內(nèi)增強(qiáng)可能發(fā)生在發(fā)育性靜脈異常和海綿狀血管畸形中。

2. 炎癥腦回樣強(qiáng)化：血管充血，偏頭痛、自動(dòng)調(diào)節(jié)喪失、后可逆腦病綜合征以及溶栓或自發(fā)凝塊溶解/遷移后的再灌注。。。。由于血腦屏障破壞引起的腦回增強(qiáng)也見于再灌注、腦梗死后亞急性“愈合”期以及血管炎和腦炎。皰疹腦炎在腦內(nèi)的分布，扣帶回、顳葉的分布支持了從鼻腔沿嗅覺通路的感染途徑。。。因?yàn)樵鰪?qiáng)可能是疾病的滯后指標(biāo)，并且因?yàn)樵鰪?qiáng)可能被皮質(zhì)類固醇減少，所以增強(qiáng)的缺乏不能用于排除腦炎。

3. 血管性腦回樣強(qiáng)化

4. 結(jié)節(jié)樣皮質(zhì)及皮質(zhì)下強(qiáng)化：中樞神經(jīng)系統(tǒng)的靜脈轉(zhuǎn)移疾病通常與原發(fā)性盆腔惡性腫瘤(如前列腺或子宮)有關(guān)，并通過(guò)巴特森靜脈叢的椎前靜脈傳播。這種連接斜坡后靜脈叢的靜脈通路部分解釋了一些骨盆轉(zhuǎn)移到后顱窩(小腦和腦干)的優(yōu)先分布。。。。大多數(shù)原發(fā)性神經(jīng)膠質(zhì)腫瘤發(fā)生在更深的腦室周圍白質(zhì)。

5. 深部及腦室旁強(qiáng)化，皮層下白質(zhì)及深部核團(tuán)病變同城是非腫瘤性的，且CNS原發(fā)的。。。由于神經(jīng)元的細(xì)胞生理學(xué)，代謝性疾病和內(nèi)源性和外源性毒素都可能優(yōu)先影響深部灰質(zhì)。大多數(shù)影響髓鞘產(chǎn)生或修復(fù)的疾病主要損害白質(zhì)，被稱為“腦白質(zhì)病”。大多數(shù)腦白質(zhì)疾病在其自然進(jìn)化過(guò)程中的某個(gè)時(shí)候會(huì)變得具有破壞性，并會(huì)導(dǎo)致受影響白質(zhì)的體積減少(“萎縮”)。。。然而，許多疾病既影響深灰質(zhì)，也影響腦室周圍區(qū)域的白質(zhì)；并且，這些過(guò)程中的一些通常發(fā)生在免疫缺陷患者中

6. 深部環(huán)形強(qiáng)化：轉(zhuǎn)移和膠質(zhì)瘤常是孤立的，而膿腫和脫髓鞘常常是多發(fā)的。深部白質(zhì)環(huán)增強(qiáng)病變，尤其是具有腫塊效應(yīng)和周圍血管源性水腫的病變，最常見的是原發(fā)性腫瘤(如多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤)或膿腫

7. 腦炎伴有血管通透性改變，但無(wú)新血管生成。。在血管生成之前，信號(hào)強(qiáng)度和衰減的變化是由炎癥過(guò)程直接引起的。病灶周圍血管源性水腫是可變的，可能很小。。腦炎的增強(qiáng)通常是彌散的和微弱的，而有組織的膿腫有邊緣清晰的離散增強(qiáng)，因?yàn)槟撃[邊緣肉芽腫的形成伴隨新生血管。膿腫周圍邊緣的增強(qiáng)以及肉芽組織的毛細(xì)血管通透性增加，灌注/血管增多

8. 膿腫：通常需要2到4周才能形成一個(gè)良好的膿腫壁，將感染和壞死與相對(duì)未受累的周圍大腦分開。。在T2W磁共振圖像上，膿腫壁通常是低強(qiáng)度的，與明亮的壞死中心和周圍血管源性水腫的大。。。膿腫壁通常在環(huán)的灰質(zhì)或“氧側(cè)”較厚，在白質(zhì)或腦室側(cè)較薄。膿腫傾向于“指向”心室深處

9. 壞死性高級(jí)別膠質(zhì)瘤：由于細(xì)胞膜的溶解和邊界的溶解，增加了擴(kuò)散而不是限制了擴(kuò)散。

10. 分泌液體的低級(jí)別膠質(zhì)瘤：液體一定來(lái)自某個(gè)地方，所以液體空間的外圍包括腫瘤組織。幾乎所有分泌液體的都有增強(qiáng)，包括：毛星、血管母、多形性黃色星形細(xì)胞瘤、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞瘤和室管膜瘤。。。腫瘤分泌的液體與組織液不同。。這些低度病變可能有異常的毛細(xì)血管，但通常不會(huì)顯示血流增加。動(dòng)脈和靜脈的變化有限(如果有的話)。除了血管母細(xì)胞瘤，這些病變?cè)谘茉煊吧鲜菬o(wú)血管的。雖然沒(méi)有增加灌注，但代謝研究報(bào)告了代謝的增加。36大多數(shù)作者認(rèn)為，這些病變中的異常毛細(xì)血管不會(huì)形成血腦屏障，滲透性的增加與液體產(chǎn)生和造影劑有關(guān)。   毛細(xì)血管相關(guān)原因?qū)е聺B透性增強(qiáng)，所以分泌液體多，且噪音劑進(jìn)入的多，所以強(qiáng)化明顯。。。在一些毛細(xì)胞星形細(xì)胞瘤中，反應(yīng)性膠質(zhì)細(xì)胞增多癥雖然傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為不會(huì)增強(qiáng)，但仍可能顯示液體周圍的對(duì)比增強(qiáng)

11. 白質(zhì)強(qiáng)化，脫髓鞘。髓鞘的主動(dòng)破壞以及少突膠質(zhì)細(xì)胞的錯(cuò)誤代謝和修復(fù)將導(dǎo)致軸突脫落——這是這些疾病的組織學(xué)標(biāo)志。病理上，多發(fā)性硬化的典型病變始于靜脈周圍炎性反應(yīng)——“道森氏指”，其產(chǎn)生鄰近并垂直于側(cè)腦室邊緣的特征性細(xì)長(zhǎng)病變模式。。血腦屏障的變化與灌注增加無(wú)關(guān)，因此，與腫瘤和感染不同，斑塊通常不會(huì)顯示增強(qiáng)邊緣以外的血管源性水腫。而且增強(qiáng)不是完全環(huán)形的

12. 腦室旁的強(qiáng)化：感染和腫瘤

13. 巨細(xì)胞室管膜炎，導(dǎo)致側(cè)腦室薄的、均勻的強(qiáng)化