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易胖體質者:不宜少吃多餐!弄懂脂肪流向與胰島素,減肥才輕松

 仁和堂老軍醫(yī) 2021-03-10

很多存在減肥困擾的朋友們都有過這樣的疑惑:

自己一直努力減肥,但效果不佳。而身邊的朋友沒有經歷嚴格的節(jié)食和運動,卻能夠輕松擁有迷人的身材。

為什么會出現這種狀況?自己難道真的是“易胖體質”?怎樣減肥才真正有效?今天,李醫(yī)生就和大家聊聊這個問題。

基因決定胖瘦?

不可否認的是,基因確實是其中非常重要的一環(huán)。

基因的重要性在于決定如何分配攝入的能量:是轉化為肌肉中的蛋白質,還是身體脂肪。

傾向于轉化為蛋白質的,一定看上去身材迷人;而轉化為脂肪的,往往更加易于發(fā)胖。

更為糟糕的是,傾向于將能量轉變?yōu)橹镜娜巳焊右子陴囸I,有更多的進食沖動、不喜歡運動,會進而加重肥胖的狀況。

易胖體質是怎樣形成的?

對于易胖體質人群,如何解決肥胖問題?首先,我們需要了解它的具體成因,才能有針對性地進行控制和改善,以達到減肥的效果。

脂肪流向決定胖瘦

我們身體的脂肪以兩種不同的形式存在,一是脂肪酸,一是甘油三酯,其目的完全不同。

脂肪酸可以自由出入脂肪細胞,作為燃料進行燃燒;而甘油三酯則是以能量儲存的形式,存儲于脂肪細胞之中。

任何促進脂肪酸流進脂肪細胞、并使其轉變?yōu)楦视腿Υ娴男袨槎紩鼓惆l(fā)胖;反之,促進脂肪細胞中的甘油三酯分解為脂肪酸、從脂肪細胞逃離出去的行為會使你變瘦。

簡單來說,肥胖是因為脂肪細胞中脂肪進去得多,出來的少。

脂肪流向的主宰:胰島素

調控脂肪流向的主宰正是一種來自于胰腺的內分泌激素——胰島素。

胰島素通過兩種酶來完成調控脂肪流向的工作:

一個是脂蛋白脂肪酶(英文簡稱LPL),吸引脂肪進入細胞;另一個是激素敏感性脂肪酶(HSL),主要是將脂肪細胞中的甘油三酯分解為脂肪酸。

LPL分布的不同,就成為易胖體質還是易瘦體質關鍵一環(huán)!

假如LPL在肌肉細胞的表面,身體就會將脂肪拉進肌肉作為燃料;假如LPL在脂肪細胞的表面,脂肪更加容易存儲,造成肥胖。

胰島素在這其中發(fā)揮非常重要作用,它可以提供脂肪細胞膜表面的LPL活性,同時抑制HSL的活性,這就是肥胖的根本所在!

易胖體質如何減肥?

了解上述機理,我們知道:任何提高胰島素水平的行為都不利于減肥,這就是關鍵。

以此為基礎,對于易胖體質者,有如下建議:

大幅減少碳水化合物的攝入

碳水化合物會加大胰島素的分泌。對于易胖體質者,會加劇脂肪儲存,抑制脂肪分解。

還有一點需要提醒:牛奶制品有較高的胰島素指數,盡管不增加血糖,但會增加胰島素分泌,也應該盡量避免。

加大兩餐之間的間隔時間

脂肪過多釋放往往是在血胰島素水平較低的情況下,而任何進食動作都可能加大胰島素分泌,增加饑餓感,對減肥不利。

因此,千萬不要少吃多餐,這只會增加肥胖風險。 

適當運動

運動可以改善組織細胞對胰島素敏感性。

在進食時,只要少量的胰島素,就可以滿足分配葡萄糖的需求,這樣有利于脂肪的分解。而許多人把運動減肥理解為過多的消耗熱量,是不準確的。 

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