中藥能不能抗癌這事，在網(wǎng)上吵得是十分的兇。有認(rèn)為中醫(yī)多年傳承一定有用的，有認(rèn)為中醫(yī)都是智商稅的，有現(xiàn)身說法說自己被西醫(yī)判了死刑后找中醫(yī)治好的，也有說家人不信西醫(yī)找中醫(yī)被治死的。

但不可否認(rèn)的是，一些中藥中確實(shí)存在對癌癥有效的成分。

不久前，中科院大連物化所和威克森林浸信會醫(yī)學(xué)中心的科學(xué)家，又分別在雷公藤和紅景天這兩種中藥里發(fā)現(xiàn)了對癌癥有效的成分[1-2]。

雷公藤（左）和紅景天（右）

1

雷公藤中的癌癥靶向藥

異檸檬酸脫氫酶1（IDH1）是三羧酸循環(huán)中的一個(gè)關(guān)鍵酶，在膠質(zhì)瘤[3]、急性髓系白血病[4]等很多種惡性腫瘤中都存在它的突變體。

正常情況下，IDH1催化異檸檬酸的脫氫反應(yīng)，而突變的IDH1則會讓異檸檬酸脫羧[5]，完全改變了代謝通路的走向，在細(xì)胞中引起氧化應(yīng)激水平升高、能量代謝改變等一系列變化，最終造成細(xì)胞癌變。

氧化應(yīng)激對細(xì)胞可不是一件好事。大連物化所的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，IDH1突變的癌細(xì)胞中，隨著氧化應(yīng)激水平的上升，核因子Nrf2的表達(dá)也增加了。這促進(jìn)了抗氧化物質(zhì)谷胱甘肽的合成，保護(hù)細(xì)胞不會因?yàn)檫^強(qiáng)的氧化應(yīng)激而死亡。

而雷公藤中的主要活性物質(zhì)——雷公藤甲素，正好可以抑制Nrf2誘導(dǎo)的谷胱甘肽合成，讓IDH1突變的癌細(xì)胞失去谷胱甘肽的保護(hù)，DNA蛋白質(zhì)等生物大分子被氧化損傷，最終讓癌細(xì)胞死于IDH突變引起的氧化應(yīng)激。

雷公藤甲素顯著抑制了小鼠體內(nèi)腫瘤的生長

2

紅景天苷可以減少吸煙引發(fā)的肺轉(zhuǎn)移

吸煙我們都知道是很多癌癥的一個(gè)危險(xiǎn)因素，尤其是肺癌。其實(shí)除了直接引發(fā)癌癥外，吸煙造成的肺部炎癥，還可以促進(jìn)其它癌癥向肺轉(zhuǎn)移。

威克森林浸信會醫(yī)學(xué)中心的科學(xué)家們，在分析了1077名癌癥患者的隨訪記錄后發(fā)現(xiàn)，其中吸煙或者曾經(jīng)吸煙的患者，發(fā)生肺轉(zhuǎn)移的幾率明顯高于不吸煙的患者。小鼠試驗(yàn)中，研究人員也發(fā)現(xiàn)，尼古丁暴露讓小鼠肺部的腫瘤轉(zhuǎn)移負(fù)擔(dān)增加了超過100倍。

（曾）吸煙者發(fā)生腫瘤肺轉(zhuǎn)移的比例顯著高于不吸煙者

進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，尼古丁增加腫瘤肺轉(zhuǎn)移，跟中性粒細(xì)胞有密切的關(guān)系。用特異性抗體耗盡小鼠體內(nèi)的中性粒細(xì)胞后，尼古丁就不能促進(jìn)腫瘤肺轉(zhuǎn)移了。

原來，尼古丁促進(jìn)了中性粒細(xì)胞中ARG2的表達(dá)，讓中性粒細(xì)胞向N2型分化，分泌LCN-2蛋白。而LCN-2蛋白可以增加癌細(xì)胞的可塑性，讓癌細(xì)胞更容易在肺中定植。

尼古丁通過促進(jìn)中性粒細(xì)胞分泌LCN2，促進(jìn)腫瘤肺轉(zhuǎn)移

為了阻止這一過程，研究人員在一個(gè)天然化合物文庫中篩選了可以抑制ARG2表達(dá)的化合物，發(fā)現(xiàn)紅景天苷的效果最好。在小鼠中，紅景天苷也顯著抑制了尼古丁引起的肺轉(zhuǎn)移增加，延長了無肺轉(zhuǎn)移生存期。

紅景天苷顯著減少了尼古丁引起的腫瘤肺轉(zhuǎn)移

在最后，咚咚也要提醒一下各位癌友，千萬不要看了這篇文章擅自服用雷公藤或者紅景天，這兩種藥物都還需要更多的臨床試驗(yàn)去檢驗(yàn)。特別是雷公藤，本身就有比較大的毒性，擅自服用容易給心肝腎等臟器造成嚴(yán)重?fù)p害。

參考文獻(xiàn)：

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