肛裂的病因概要：

　　肛裂的發(fā)病原因比較多，損傷是形成肛裂最常見的直接原因，干硬糞塊、擴肛手術、指診、窺器插肛、分娩、食入異物、雞骨、魚刺等均可損傷肛管。感染是肛裂的主要病因，不論是原發(fā)感染還是損傷后繼發(fā)感染，如未經適當治療，最后都會形成慢性潰瘍而久不愈合。

　　肛裂的詳細解釋：

　　歷史：

　　1877年Molliere引用1689年肛瘺文獻中的記載，談到裂口與痔是不同的疾病，痔腫大，而肛裂是小且痛的潰瘍，劇痛但無腫塊。1829年Recanuer首創(chuàng)擴肛療法治療肛裂。1871年Van Buren指出老年人因肌肉松弛，發(fā)病較少。1876年Kjellberg指出中年人發(fā)病多，未成年人發(fā)病也不少見。1926年Smeth發(fā)現肛裂患者女多于男，他還引用了Martin的文獻認為肛裂可發(fā)生于肛管任何部位，但后正中位最多，若在肛管兩側出現裂創(chuàng)，可能是特異性裂口。1919年Miles首次提出櫛膜帶切斷術治療肛裂，效果滿意。1951年Edisenhammer否定了櫛膜帶的存在。所謂的“櫛膜帶”實際就是內括約肌下緣痙攣性突出部分，他將“櫛膜帶切斷術”更名為內括約肌切斷術。

　　病因：

　　肛裂發(fā)病因素較多，如損傷學說、感染學說，各家學說尚未統(tǒng)一，分述如下。

　　1、損傷 是形成肛裂最常見的直接原因。早在1908年Ball就已指出：過度擴張肛門，撕裂肛瓣，向下延伸的線樣創(chuàng)口而成肛裂。如干硬糞塊、擴肛手術、指診、窺器插肛、分娩、食入異物、雞骨、魚刺等均可損傷肛管。1854年Allingham就提出先天性肛門狹窄是形成肛裂的重要原因。1923年Penington認為有些先天性肛門狹窄與盆內器官或組織發(fā)育不全有關。最常見的原因是直腸下端及括約肌先天性發(fā)育不全和卷縮的結果。外傷和手術造成的肛門狹窄，過度擴張肛門時容易撕裂肛管皮膚，繼發(fā)感染形成潰瘍而致肛裂。這一觀點在1977年得到Molliere支持。1937年Blaisdell指出外括約肌淺部肌束在肛門后方呈丫形，形成左右兩條肌束，沿肛管兩側向前圍繞肛管至前方會合，在肛管前后形成薄弱區(qū)，缺乏肛提肌的支持，直腸末端從后向前與肛管相連形成肛直角，干硬糞便排出時肛管前后方、尤其是后壁受糞便壓力最大，最易受傷，故肛裂多發(fā)于后正中部。我國的張慶榮也指出這種損傷是肛裂的常見原因。如損傷后及時控制感染，便后熏洗坐浴，敷藥或栓劑塞肛，1周左右，即使缺血也能順利愈合;如未及時治療，因肛后部纖維組織多，血供較差，彈性較弱，破裂后不易修復，再繼發(fā)感染則變成慢性潰瘍，久不愈合，因炎癥反復刺激而并發(fā)肛瓣肛竇炎、肛乳頭炎或肥大。這一說法已被臨床實驗所證實，所以國內外大多數學者均認為損傷是肛裂直接的致病原因。

　　2、感染 是肛裂的主要病因。

　　一是上述各種損傷后未及時治療而繼發(fā)感染，二是肛竇炎癥的原發(fā)感染。1932年Rankin等提出肛竇感染可致肛裂，是靜脈曲張性潰瘍，因肛管皮下靜脈呈曲張狀態(tài)，肛竇炎可導致靜脈炎，靜脈炎可導致皮膚病變.失去對創(chuàng)傷的抵抗力而致肛裂。Cantoar也認為肛竇炎是肛裂的原因。1943年Whiney提出肛腺感染后形成小膿腫向肛管內破潰形成肛裂。即肛竇炎及肛腺感染未能向外擴散而限局，沿肛門移行皮膚及皮下向下擴散生成小膿腫而致淺部皮膚壞死破裂后形成肛裂。裂口下端皮膚因炎癥刺激，淺部靜脈及淋巴回流受阻引起水腫，組織增生形成哨兵痔(裂痔)。也有因為裂口下端有炎性物質積存，腫脹突出，裂痔最終化膿破潰，形成皮下瘺(裂瘺)，而成為有并發(fā)癥的慢性肛裂。這與全身皮膚和黏膜一樣，沒有細菌感染就不會形成潰瘍。所以感染是肛裂的主要病因。

　　不論是原發(fā)感染還是損傷后繼發(fā)感染，如未經適當治療，最后都會形成慢性潰瘍而久不愈合。1982年埃及Shafik提出在固有肛管殘留肛竇上皮，當肛管淺表皮膚損傷時未暴露其下方的肛竇上皮，即初期新鮮肛裂很快自愈。肛管皮膚一旦深部裂傷暴露出肛竇上皮繼發(fā)感染，由于此種上皮組織分化較差，埋在皮下，猶如“死骨”一樣阻止創(chuàng)口愈合。然而也有少數慢性肛裂，由于嚴重感染破壞了殘留的上皮，有時也可自愈。但是1986年Dohrenbuach等曾重復Shafik的觀察，發(fā)現所謂的殘留上皮其實是肛腺組織，故此假說不能成立。目前，大多數學者認為每天排出于硬糞塊刺激創(chuàng)面疼痛，引起內括約肌反射性過度收縮而致痙攣和高肛壓;反復感染炎癥刺激使內括約肌纖維化，失去舒縮能力加重肛裂而不能愈合。肛裂患者的肛管壓力高達(127.5±42.2) kPa[(130±43) cmH2O，而正常人僅為(86.3±33.3)kPa[ (88±34) cmH2O]。1991年王秋霖等研究結果顯示慢性肛裂患者的肛管靜息壓明顯高于正常成年人對照組(P<0.01)。1996年Schouten等研究表明平均肛管最大靜息壓(MARP)肛裂患者明顯高于正常對照組[(121.07±16.97) mmHg和(68.78±24.48) mmHg]。由于內括約肌的痙攣和高肛壓可導致肛管皮膚區(qū)缺血，而形成缺血性潰瘍，故臨床已證明切斷內括約肌可治愈肛裂，這一點已被公認。

　　近年來有人提出內括約肌痙攣導致發(fā)生肛裂，否認損傷和感染是病因。但內括約肌失弛緩癥，持續(xù)痙攣可致頑固性便秘，卻很少因為缺血而發(fā)生肛裂。另外，否認炎癥刺激和疼痛引起內括約肌的反射性痙攣，但臨床上患者排便時引起的周期性疼痛的現象將無法解釋。有些肛裂經非手術療法軟化糞便、消炎止痛、熏洗坐浴、栓劑塞肛而治愈，但內括約肌痙攣病因仍存在，怎么解釋呢?有些患者是因為急性期失治或治療不當而致慢性肛裂。

　　因為天天排便持續(xù)感染才并發(fā)肛竇炎、肛乳頭炎、裂痔和裂瘺。排便刺激肛裂引起周期性疼痛，導致內括肌痙攣而成為缺血性潰瘍。慢性肛裂是缺血性潰瘍，是損傷感染的后果。所以不能否定損傷和感染是肛裂的原因。

　　病理

　　由于上述種種因素引起的肛裂，多是一種感染性潰瘍。典型的肛裂臨床有5種病理改變，但并非所有肛裂都具有這些病理改變：

　　(一)梭形潰瘍

　　肛管皮膚裂傷，經過感染，形成潰瘍。

　　(二)肛乳頭肥大

　　潰瘍上端與齒線相連，炎癥擴散，常引起肛竇炎和肛乳頭炎，最后形成肛乳頭肥大。

　　(三)哨兵痔

　　裂口下端皮膚因炎癥改變，淺部靜脈和淋巴回流受阻，引起水腫，組織增生，形成結締組織外痔，又稱為哨兵痔。

　　(四)櫛模帶

　　櫛膜增厚和變硬，形成櫛膜帶，暴露在潰瘍基底，妨礙括約肌的舒張，影響潰瘍的愈合。

　　(五)潛在瘺道

　　肛竇基底，常見有瘺管與潰瘍相通。這是因為肛竇感染化膿，形成小膿腫破潰所致。

　　分類：

　　肛裂的分類方法很多，目前國內外尚無統(tǒng)一分類方法，現將主要方法介紹如下。

　　1.兩期分類法

　　國外分為急性期和慢性期。1975年，我國全國肛腸學術會議將肛裂分為早期和晚期。急性肛裂稱新鮮肛裂;慢性肛裂又稱晚期肛裂、陳舊性肛裂。

　　2.三期分類法 1978年銀川全國肛裂專題學術會議制定了一期、二期、三期肛裂的分期診斷標準。1991年桂林全國肛裂專題學術會議原訂四期，后改為三期。1993年制定的《中醫(yī)各科病證診斷療效標準》中提出肛裂三期分類分型法。

　　3.四期分類法 國內有的學者根據肛裂特點分為一、二、三、四期。

　　4.五型分類法 國外有的學者將肛裂分為狹窄型、脫出型、混合型、脆弱型、癥候型。

　　還有七種分類法，即急性單純肛門撕裂、亞急性肛裂、慢性肛裂、多發(fā)性肛裂、伴隨型肛裂(伴有內、外痔，直腸息肉等)、特殊性肛裂及肛門皮膚皸裂。