糖尿病合并冠心病病因概要：

　　糖尿病合并冠心病的病因概要主要為六個(gè)方面：胰島素自身的生長(zhǎng)刺激作用和刺激其他生長(zhǎng)因子、增加遠(yuǎn)曲腎小管對(duì)鈉和水的重吸收、胰島素抵抗和高胰島素血癥引起脂類代謝紊亂、不同程度的高血糖、血漿纖溶酶原激活物抑制物1和大血管壁的蛋白質(zhì)非酶促性糖基化促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化。

　　糖尿病合并冠心病詳細(xì)解析：

　　胰島素抵抗和高胰島素血癥可能通過(guò)以下途徑直接或間接促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生：

　　1.胰島素通過(guò)自身的生長(zhǎng)刺激作用和刺激其他生長(zhǎng)因子(如IGF-1)，直接誘導(dǎo)動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞增生及引起動(dòng)脈壁內(nèi)膜和中層增殖;使血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞中脂質(zhì)合成增加。

　　2.胰島素能增加遠(yuǎn)曲腎小管對(duì)鈉和水的重吸收，循環(huán)血容量增加;興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)，通過(guò)兒茶酚胺作用增加心排血量和使外周血管收縮，使細(xì)胞內(nèi)游離鈣增加，引起小動(dòng)脈平滑肌對(duì)血管加壓物質(zhì)的反應(yīng)性增高等，從而使血壓升高。

　　3.胰島素抵抗和高胰島素血癥可引起脂類代謝紊亂，其特征是高TG，低LDL-C和小而致密LDL-C升高，這些都能加速動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程。

　　4.胰島素抵抗病程中常出現(xiàn)不同程度的高血糖，高血糖引起血管壁膠原蛋白及血漿中載脂蛋白的非酶促性糖基化，前者使血管壁更易攝取脂質(zhì)，后者使脂類代謝的受體途徑受阻，從而加速動(dòng)脈粥樣硬化。

　　5.血漿纖溶酶原激活物抑制物1(plasminogen activiting inhibitor-1，PAI-1)濃度與血漿胰島素濃度密切相關(guān)，提示胰島素對(duì)PAI-l合成的直接作用。PAI-1增加可引起纖溶系統(tǒng)紊亂、血纖維蛋白原水平升高，有利于血栓形成。

　　6.大血管壁的蛋白質(zhì)非酶促性糖基化可使其通透性增加，進(jìn)而致血管壁中層脂質(zhì)積聚而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化。腎小球血管基底膜同時(shí)也發(fā)生糖基化而使通透性增加，大分子物質(zhì)濾出而出現(xiàn)白蛋白尿。微量白蛋白尿可作為早起大血管壁病變的信號(hào)而成為動(dòng)脈粥樣硬化的一個(gè)危險(xiǎn)因素。以上原因?qū)е麓?、中?dòng)脈粥樣硬化，主要侵犯主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈，臨床上引起冠心病。

　　糖尿病合并冠心病病因概要：

　　糖尿病合并冠心病的病因概要主要為六個(gè)方面：胰島素自身的生長(zhǎng)刺激作用和刺激其他生長(zhǎng)因子、增加遠(yuǎn)曲腎小管對(duì)鈉和水的重吸收、胰島素抵抗和高胰島素血癥引起脂類代謝紊亂、不同程度的高血糖、血漿纖溶酶原激活物抑制物1和大血管壁的蛋白質(zhì)非酶促性糖基化促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化。

　　糖尿病合并冠心病詳細(xì)解析：

　　胰島素抵抗和高胰島素血癥可能通過(guò)以下途徑直接或間接促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生：

　　1.胰島素通過(guò)自身的生長(zhǎng)刺激作用和刺激其他生長(zhǎng)因子(如IGF-1)，直接誘導(dǎo)動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞增生及引起動(dòng)脈壁內(nèi)膜和中層增殖;使血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞中脂質(zhì)合成增加。

　　2.胰島素能增加遠(yuǎn)曲腎小管對(duì)鈉和水的重吸收，循環(huán)血容量增加;興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)，通過(guò)兒茶酚胺作用增加心排血量和使外周血管收縮，使細(xì)胞內(nèi)游離鈣增加，引起小動(dòng)脈平滑肌對(duì)血管加壓物質(zhì)的反應(yīng)性增高等，從而使血壓升高。

　　3.胰島素抵抗和高胰島素血癥可引起脂類代謝紊亂，其特征是高TG，低LDL-C和小而致密LDL-C升高，這些都能加速動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程。

　　4.胰島素抵抗病程中常出現(xiàn)不同程度的高血糖，高血糖引起血管壁膠原蛋白及血漿中載脂蛋白的非酶促性糖基化，前者使血管壁更易攝取脂質(zhì)，后者使脂類代謝的受體途徑受阻，從而加速動(dòng)脈粥樣硬化。

　　5.血漿纖溶酶原激活物抑制物1(plasminogen activiting inhibitor-1，PAI-1)濃度與血漿胰島素濃度密切相關(guān)，提示胰島素對(duì)PAI-l合成的直接作用。PAI-1增加可引起纖溶系統(tǒng)紊亂、血纖維蛋白原水平升高，有利于血栓形成。

　　6.大血管壁的蛋白質(zhì)非酶促性糖基化可使其通透性增加，進(jìn)而致血管壁中層脂質(zhì)積聚而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化。腎小球血管基底膜同時(shí)也發(fā)生糖基化而使通透性增加，大分子物質(zhì)濾出而出現(xiàn)白蛋白尿。微量白蛋白尿可作為早起大血管壁病變的信號(hào)而成為動(dòng)脈粥樣硬化的一個(gè)危險(xiǎn)因素。以上原因?qū)е麓蟆⒅袆?dòng)脈粥樣硬化，主要侵犯主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈，臨床上引起冠心病。