病因及發(fā)病機制：

　　糖尿病時由于胰島素不足，末梢的中性脂肪利用低下，使中性脂肪在血中蓄積。同時從脂肪組織游離脂肪酸的釋放顯著增加，給肝提供合成中性脂肪的原料。肝內脂肪酸的合成與乙酰CoA羥化酶有關，而這些脂肪酸合成酶又取決于胰島素。糖尿病時，糖不能被利用，此時從脂肪組織釋放游離脂肪酸，而從肌肉組織等釋放氨基酸，肝的糖質新生及酮體的生成增加。這可能是胰島素不足時末梢組織葡萄糖的利用顯著減少，產生高血糖癥，此時通過脂肪酸的分解，產生乙酰CoA，因此有酮體的顯著增高。

　　在臨床上胰島素反應低下，有中等度高血糖，血中游離脂肪酸增加，常伴有肥胖。肥胖時，脂肪組織含量增加，釋放游離脂肪酸增多，引起血中游離脂肪酸也增加。因此，在成人型糖尿病由于合成中性脂肪酸的基質增加，則有中性脂肪合成亢進。此時相應的也有載脂蛋白和磷脂等合成增加，致使肝細胞內中性脂肪蓄積，導致脂肪肝發(fā)生。

　　糖尿病患者，特別是成人糖尿病患者約50%有脂肪肝，且與肥胖有關。超標準體重肥胖型糖尿病多伴有脂肪肝，而青年型糖尿病則極少有脂肪肝，后者在發(fā)生酮體血癥時，才可能發(fā)生脂肪肝。