高血壓（25%）：

最常見為高血壓導(dǎo)致小動脈及微小動脈壁脂質(zhì)透明變性，管腔閉塞產(chǎn)生腔隙性病變，有資料認(rèn)為，單一腔隙病灶與高血壓無顯著相關(guān)性，舒張壓增高是多發(fā)性腔隙性梗死的主要原因。

血栓（30%）：

各類小栓子如紅細(xì)胞，纖維蛋白，膽固醇，空氣及動脈粥樣硬化斑等阻塞小動脈，有報道在視網(wǎng)膜動脈(50～150μm)和腦小動脈發(fā)現(xiàn)栓子，頸動脈系統(tǒng)顱外段動脈粥樣硬化斑塊脫落是微栓子最常見來源，心臟病和真菌性動脈瘤也是栓子可能來源;⑤血液異常如紅細(xì)胞增多癥，血小板增多癥和高凝狀態(tài)等也可能對發(fā)病起作用。

動脈硬化（20%）：

大腦中動脈和基底動脈粥樣硬化及形成小血栓阻塞深穿支動脈可導(dǎo)致腔隙性梗死。

血壓異常（20%）：

血流動力學(xué)異常如血壓突然下降使已嚴(yán)重狹窄動脈遠(yuǎn)端血流明顯減少而形成微小梗死。

發(fā)病機(jī)制

1.危險因素 腔隙性腦梗死的發(fā)生機(jī)制復(fù)雜，有不少問題需要研究，為預(yù)防腔隙性腦梗死，需要明確腔隙性腦梗死的危險因素，一般認(rèn)為高血壓，高齡，糖尿病，腦動脈粥樣硬化，高血脂，吸煙，冠心病等都是腔隙性腦梗死的重要危險因素，其中高血壓與腔隙梗死的并發(fā)率最高。

(1)高血壓：高血壓是引起腔隙性腦梗死的直接和重要原因，在高血壓作用下，使動脈管壁發(fā)生脂質(zhì)透明變性，纖維蛋白壞死，微動脈粥樣瘤等容易形成腔隙性腦梗死，其中最重要的是脂質(zhì)透明樣變引起腔隙性梗死，F(xiàn)isher認(rèn)為腔隙性腦梗死患者90%伴發(fā)高血壓，國內(nèi)資料報道在66.8%～82.4%。

(2)年齡：60歲以上的老年人腔隙性腦梗死發(fā)病率明顯高于年輕人，尤其伴有高血壓的老年人，發(fā)病率更高，有學(xué)者認(rèn)為45歲以上，年齡每增加10歲，其腔隙性腦梗死的危險性增加約1倍。

(3)栓子栓塞：心臟病伴有房顫，頸動脈粥樣硬化的栓子脫落等，因腦部血液循環(huán)豐富，栓子容易隨血流造成腦深部的腔隙性梗死，據(jù)報道約有33%的腦深部腔隙性梗死患者，其病因來源于心臟病或頸動脈粥樣硬化的栓子栓塞。

(4)糖尿病和高脂血癥：糖尿病可引起脂質(zhì)代謝障礙，促進(jìn)和加速小動脈粥樣硬化，同時，糖尿病常合并高脂血癥，使血液黏稠度增加，血流緩慢，血小板功能及體內(nèi)抗凝血作用異常，一般認(rèn)為糖尿病引起的毛細(xì)血管病變及血液高凝狀態(tài)是腔隙性腦梗死的獨立危險因素。

(5)短暫性腦缺血發(fā)作：可能是腔隙性腦梗死有力的預(yù)報因素，約28.95%的腦梗死患者于發(fā)病前1～5年有發(fā)生短暫性腦缺血發(fā)作的歷史。

(6)心臟?。焊鞣N心臟病，心臟瓣膜病伴發(fā)心律失常或心衰致心排血量減少，或栓子脫落，都可引起腦血管病發(fā)作的可能。

(7)其他：

①某些動脈炎，非血管的栓子也有造成腔隙性腦梗死的可能。

②不良生活習(xí)慣：如吸煙，酗酒等。

③頸椎病：頸椎退行性變致椎間隙狹窄，神經(jīng)根和椎動脈受壓，使椎-基底動脈供血不足加重，容易導(dǎo)致腦缺血發(fā)作。

2.主要病理改變

(1)高血壓和腦動脈硬化導(dǎo)致的病理改變：腔隙性腦梗死是一種與高血壓病密切相關(guān)的腦部小血管病變，F(xiàn)isher等通過臨床病理觀察，認(rèn)為長期高血壓，可引起小動脈硬化和透明變性，從而產(chǎn)生血管閉塞，發(fā)生病變的血管一般都是腦內(nèi)主要動脈的分支，如大腦前動脈，大腦中動脈，大腦后動脈和基底動脈的深穿支，這些小動脈直徑100～400μm，屬腦血管終末支，病變動脈的某些節(jié)段發(fā)生脂質(zhì)透明變性，纖維蛋白壞死，血管內(nèi)膜增厚，纖維素樣滲出，呈微小粥樣硬化，管腔變窄，繼而導(dǎo)致血栓形成或微栓塞，可造成血管閉塞，形成小腔隙軟化灶，腔隙病灶一般直徑2～15mm，最大不超過20mm，新鮮活動性病灶可見壞死的腦組織和吞噬細(xì)胞，小動脈往往呈薄壁或可見再生小血管，壞死部分被清除后，出現(xiàn)規(guī)則或不規(guī)則的腔隙，其中含有液體，纖細(xì)的結(jié)締組織小梁，含脂質(zhì)或含鐵血黃素的吞噬細(xì)胞，周邊則為致密的纖維膠質(zhì)。

(2)腔隙性腦梗死與腦梗死的比率：在腦梗死中，腔隙性腦梗死的發(fā)現(xiàn)率為10%～27.8%，Chamorro在1273例腦梗死中發(fā)現(xiàn)腔隙性腦梗死337例，占26%，Rothrock發(fā)現(xiàn)腔隙性腦梗死在500例腦梗死中占27%，Nadian的212例中，腔隙性腦梗死59例，占27.8%，PET檢查能較早地發(fā)現(xiàn)局部腦組織處于腦的功能，代謝改變狀態(tài)時的變化，所以當(dāng)PET應(yīng)用于腦檢查時，腔隙性腦梗死的發(fā)現(xiàn)率可能會更高。

(3)合并出血：腔隙性腦梗死合并出血的占35%，可能與微小動脈瘤破裂有關(guān)，即出血性腔隙綜合征。

(4)腔隙性腦梗死好發(fā)部位：基底核多見，F(xiàn)isher報道腔隙分布依次為基底核46.8%，腦干15.7%，丘腦13.8%，放射冠12.2%，白質(zhì)7.9%，胼胝體1.8%;國內(nèi)侯玉華等報道基底核61.8%，腦葉15.9%，側(cè)腦室體旁放射冠，半卵圓中心11.5%，丘腦5.1%，腦干及小腦分別為2.5%和3.2%。

(5)腔隙大?。呵幌兑话阍?.2～15mm，而大于2cm的腔隙稱為巨大腔隙，腔隙灶多為2～3個。

3.高黏滯血癥與腔隙性腦梗死 高黏滯血癥是一些缺血性腦血管病的病理基礎(chǔ)，高黏滯血癥可使微循環(huán)阻力增高，促使局部血流緩慢，淤滯，使腦組織缺血缺氧，導(dǎo)致不同程度的梗死，血流變學(xué)測試，全血比黏度，血漿黏度，血細(xì)胞比容，紅細(xì)胞凝聚和紅細(xì)胞變形指數(shù)升高，可能是影響血流結(jié)構(gòu)及血液流動的重要因素，高血壓患者紅細(xì)胞膜ATP酶活性降低的同時，紅細(xì)胞幾何形態(tài)出現(xiàn)異常，并伴有紅細(xì)胞變形性減低，是腔隙性腦梗死的發(fā)病原因之一。

國內(nèi)杜儉等在原發(fā)性高血壓伴腦腔隙性病變患者凝血和纖溶系統(tǒng)失衡的研究中提示，高血壓及合并腦內(nèi)腔隙性病變者，存在血管性假血友病因子水平升高導(dǎo)致的潛在高凝狀態(tài);以及因纖溶酶原激活物，纖溶酶原抑制物，纖溶酶原活性改變引起的纖溶系統(tǒng)的紊亂。

4.遺傳與腔隙性腦梗死 近年來，腦血管病相關(guān)基因的研究已有多篇報道，馬麗媛等在缺血性腦血管病的相關(guān)基因的研究中報道，母親患有腦血管病或短暫性腦缺血發(fā)作者，其子代腦血管病發(fā)病率是無家族史的2.3倍，母親腦血管病史是中年男性發(fā)生腦血管病的獨立危險因素，父親患有腦出血時，其子代腦血管病發(fā)生率明顯增高，而郝景華等在糖尿病合并高血壓患者血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因多態(tài)性的觀察研究表明，腔隙性腦梗死發(fā)病與Ⅱ型基因密切相關(guān)，Ⅱ型基因可能為其遺傳標(biāo)志，并可能成為原發(fā)性高血壓的預(yù)測因子。