20世紀(jì)40年代，燕麥葉枯病在美國(guó)燕麥種植區(qū)域大面積發(fā)生，隨后人們發(fā)現(xiàn)這種病害的流行與發(fā)生與一種病原真菌分泌的寄主選擇性毒素息息相關(guān)。引起燕麥葉枯病的是一種死體營(yíng)養(yǎng)型病原真菌Cochliobolus victoriae，它能分泌一種寄主選擇性毒素victorin。C. victoriae對(duì)感病品種的致病力完全取決于毒素victorin，后來(lái)人們發(fā)現(xiàn)感病品種中毒素victorin的靶標(biāo)是Vb基因，而恰恰Vb基因和燕麥抗冠銹?。?/span>Puccinia coronata）的Pc-2基因是同一個(gè)基因。由于C. victoriae包含多個(gè)非蛋白氨基酸，并且C. victoriae和玉米圓斑病菌Cochliobolus carbonum親緣關(guān)系很近，而且C. carbonum產(chǎn)生的環(huán)四肽HC-toxin是通過(guò)NRPS合成的，所以victorin一直被假定也是由NRPS途徑合成的。

近日，PNAS在線發(fā)表了美國(guó)康奈爾大學(xué)、澳大利亞西澳大學(xué)和吉林大學(xué)合作研究的題為“Victorin, the host-selective cyclic peptide toxin from the oat pathogen Cochliobolus victoriae, is ribosomally encoded”的論文。該研究報(bào)道了燕麥葉枯病寄主選擇性毒素-維多利毒素不是由非核糖體肽合成酶（Nonribosomal Peptide Synthetase, NRPS）合成，而是核糖體形成的。

 在文中，作者闡述了victorin是核糖體合成和翻譯后修飾多肽（Ribosomally synthesized and posttranslationally modified peptide, RiPP）家族的產(chǎn)物。通過(guò)長(zhǎng)片段測(cè)序組裝后的新基因組序列分析，發(fā)現(xiàn)在C. victoriae整個(gè)基因組序列中包含3個(gè)前體肽合成基因（vicA1-3）拷貝，每個(gè)拷貝所包含的組成victorin肽骨架的核心肽（GLKLAF）重復(fù)數(shù)不同。vicA1-3位于基因組高度重復(fù)而基因稀少的區(qū)域，與幾個(gè)可能與victorin形成相關(guān)的基因組成基因簇。敲除vicA一個(gè)基因拷貝就導(dǎo)致了victorin產(chǎn)量的大大降低。敲除基因簇中編碼DUF3328蛋白的基因（VicYb），victorin就完全不能產(chǎn)生，這也證明了DUF3328蛋白負(fù)責(zé)victorin的氧化環(huán)化作用。另外，作者揭示了由vicK編碼的銅胺氧化酶（Copperamine oxidase）的敲除導(dǎo)致了victorin前體（HV-toxin）的大量積累，這說(shuō)明vicK的作用時(shí)將HV-toxin轉(zhuǎn)化成victorin.

圖1. Vitorin的結(jié)構(gòu)、生物合成以及遺傳背景分析

澳大利亞西澳大學(xué)的Simon C. Kessler博士和吉林大學(xué)張祥輝副教授為本文的并列第一作者，美國(guó)康奈爾大學(xué)的GillianTurgeon教授和澳大利亞西澳大學(xué)的Yit-Heng Chooi為本文的并列通訊作者。

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