分水嶺腦梗死(cerebral watershed infarction，CWI) 又稱邊緣帶梗死，指的是發(fā)生在兩個動脈供血區(qū)域邊緣帶的梗死，約占所有腦梗死的10％，尤以大腦半球分水嶺梗死最為常見。

▎病因

CWI的病因尚不明確，但目前低灌注和微栓子理論得到了較為廣泛的認(rèn)可。腦動脈以及深穿支和深穿支供血區(qū)之間的邊緣帶腦血流量和灌注壓等相較其他供血區(qū)域低，形成了一定程度的低灌注區(qū)域，而且其側(cè)枝循環(huán)不豐富，因此對腦循環(huán)的血液動力學(xué)改變十分敏感，容易發(fā)生缺血性壞死。

各種原因?qū)е碌娜淼凸嘧?，包括心臟驟停、休克、嚴(yán)重脫水、低血壓、心律失常、低氧血癥、麻醉狀態(tài)等均可導(dǎo)致CWI的發(fā)生，多表現(xiàn)為雙側(cè)。而大腦主要供血動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞則易導(dǎo)致一側(cè)CWI的發(fā)生，有研究顯示，分水嶺腦梗死患者頸內(nèi)動脈閉塞或狹窄的發(fā)生率高達(dá)75%，而大腦中動脈狹窄或閉塞被認(rèn)為是CWI最常見的原因。

此外，微栓子也是導(dǎo)致CWI的重要病因。微栓子的來源包括心臟附壁血栓、大動脈粥樣硬化斑塊、膽固醇結(jié)晶等。微栓子體積較小，可能會優(yōu)先定植于分水嶺區(qū)域，而該區(qū)域的血流低灌注也使血流沖刷栓子的能力有所降低，促進(jìn)栓子的沉積和CWI的發(fā)生。

CWI具有特殊的影像學(xué)特點(diǎn)和復(fù)雜多樣的臨床表現(xiàn)，目前根據(jù)缺血區(qū)域的不同分布，大腦半球CWI可分為三種主要類型：皮質(zhì)前型（大腦前動脈和大腦中動脈交界供血區(qū)），皮質(zhì)后型（大腦中動脈和大腦后動脈交界供血區(qū)），以及皮質(zhì)下型（大腦中動脈深穿支和皮層支交界供血區(qū)）。其中前兩種可統(tǒng)稱為皮質(zhì)型，皮質(zhì)型CWI呈楔形，楔形尖端朝向側(cè)腦室，底朝向皮質(zhì)軟腦膜。

皮質(zhì)下型可進(jìn)一步分為部分皮質(zhì)下型（半卵圓中心的單一或串珠狀梗死）和連續(xù)皮質(zhì)下型（側(cè)腦室旁的條帶狀梗死）。皮質(zhì)前型和皮質(zhì)后型同時存在為皮質(zhì)前+皮質(zhì)后型，而同時存在皮質(zhì)型和皮質(zhì)下型則被稱為混合型。

▎臨床表現(xiàn)  

對于涉及低灌注與微栓子病因機(jī)制的卒中患者應(yīng)注意考慮CWI的可能。部分患者癥狀發(fā)作時存在特定的誘因，例如體位改變（從仰臥體位轉(zhuǎn)成坐位）、劇烈活動、咳嗽、valsalva動作，這些都會導(dǎo)致大腦供血的缺乏，導(dǎo)致CWI的發(fā)生。在CWI癥狀發(fā)作時，患者常出現(xiàn)意識喪失而不伴局灶性癥狀，并主訴此前有短暫性腦缺血發(fā)作形式的癥狀，并伴有一些具有提示作用的臨床表現(xiàn)，包括同時發(fā)生黑矇和和對側(cè)運(yùn)動障礙，或?qū)?cè)肢體的不自主運(yùn)動等。

▎治療及預(yù)后  

CWI臨床癥狀相對較輕，經(jīng)合理治療和康復(fù)鍛煉，多預(yù)后較好。CWI的基本治療原則與其他類型腦梗死類似，抗血小板、降脂治療等必不可少。但考慮到CWI特殊的發(fā)病機(jī)制，臨床治療中應(yīng)該尤其注意血壓、血容量以及腦血流灌注等方面。

首先應(yīng)當(dāng)積極尋找引起患者全身低灌注的病因，如休克、低血壓等情況，并給予相應(yīng)的治療。同時在治療中應(yīng)慎用脫水藥、降壓藥和擴(kuò)血管藥，尤其避免對伴有高血壓患者的迅速降壓、大幅度降壓。如無心衰等禁忌癥，可考慮給予擴(kuò)容治療。此外，應(yīng)盡早行TCD、CTA、DSA等血管檢查。顱內(nèi)外大動脈嚴(yán)重狹窄者，可能引起CWI反復(fù)發(fā)生，故可考慮及時進(jìn)行血管內(nèi)介入治療。

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