嚴重的溶血會引起血鉀假性升高，這是眾所周知的常識。因此當遇到高鉀的溶血標本時，相信絕大多數(shù)人會本能的去將其做不合格標本處理。

這其實就是慣性思維的作用，嚴格遵循SOP文件固然重要，能夠指導特定情況下問題的快速處理，但也要意識到書是死的，它不可能包羅萬千，面面俱到。

面對靈活多變的臨床問題，照本宣科式的處理可能不會出錯，但你是否想過或許有其它可能或者有更好的處理方法呢？多思善疑方見真知灼見，轉換思維才能撥云見日。

在夜班時，一個急診患者的7.63 mmol/L血鉀結果引起了我的注意，核查標本性狀發(fā)現(xiàn)血清居然為紅褐色，似乎溶血了。

按一般做法，應該立即通知臨床重新采血，但我并沒有急于這么做。因為這樣的溶血太不尋常！給我的感受就是這樣的顏色比平常所見到由抽血或離心不當引起的溶血深很多。

真的是體外溶血嗎？查閱患者其它結果發(fā)現(xiàn)其血常規(guī)結果中MCHC是輕度升高的，難道也是溶血導致的？

找到該血常規(guī)標本，可見靜止后血漿同樣為紅褐色，單測血漿血紅蛋白顯示6 g/L，可以解釋血清或血漿為何會出現(xiàn)這樣的顏色。

在這里需要值得注意的是，當患者出現(xiàn)同時多管血或反復抽血均發(fā)生溶血時，應警惕體內溶血的發(fā)生。這種情況下，該生化結果其實就是患者真實的反映。

如果我們不假思索地按不合格標本退回重抽，不僅可能耽誤搶救，而且重抽后仍然可能會是溶血的。想到這里，我決定在報告單進行備注說明后先發(fā)出報告。

過了一會兒，該患者又送檢了其它生化、血氣分析和凝血功能。果不其然，離心后上層血清及血漿依舊是紅褐色，這也讓我更加肯定了自己的推測。但我注意到這時患者診斷一欄中寫的是酮癥酸中毒（DKA）。而患者動脈血pH7.213，血糖29.43 mmol/L，血酮4.60 mmol/L（正常值0.03-0.3mmol/L），也確實支持DKA的診斷。

除此之外，我還發(fā)現(xiàn)他的胰淀粉酶和脂肪酶，結果分別為150.6U/L（正常值8.0-53.0U/L）和422.0U/L（正常值<60U/L），都顯著升高。雖然DKA和腎功能不全（患者肌酐752.4μmol/L）也會導致淀粉酶的升高，但根據(jù)AP診斷標準中“血清淀粉酶和（或）脂肪酶至少高于正常上限值3倍”的這一條來看，不排除存在急性胰腺炎（AP）的可能。

同時我想到了AP的一種特殊表現(xiàn)，即乳糜血合并溶血。因為高甘油三酯既是AP的常見誘因，也可繼發(fā)于AP，所以有5%-10%左右AP可見乳糜血。而AP時不正常的磷脂酶A2激活可引起胰腺組織的壞死和溶血。

難道患者的DKA和溶血都是由AP導致的嗎？因為當嚴重的AP累及胰島細胞時，可導致胰島素分泌不足，引起糖尿病甚至誘發(fā)DKA。話雖如此，但AP與DKA之間的因果關系實際上也非如此簡單。因為糖尿病同樣也可以誘發(fā)胰腺炎，進一步引起DKA。

這與糖尿病可導致胰腺微循環(huán)障礙，易于感染和損傷胰腺組織有關。約10%DKA患者可合并AP，而由于DKA與AP在臨床表現(xiàn)上存在一些相似的地方，因此需要完善全面檢查，避免一葉障目，導致漏診。

順便提一下，對于DKA而言，其實高鉀并不可怕，真正警惕的是高鉀背后隱藏的低鉀。因為隨著酸中毒的糾正和胰島素的使用，血鉀會向細胞內轉移。在患者尿量正常情況下，當血鉀低于5.5 mmol/L即可靜脈補鉀，以預防低鉀血癥的發(fā)生。

當然上述分析只是當時我的一些推測，還需要患者的實際臨床情況來印證。后面通過查詢患者的病歷資料，了解到這是一個診斷為2型糖尿病已有17年的患者，由于糖尿病腎病行血液透析2年，因近三天出現(xiàn)了惡心納差才來看的急診。臨床對患者進行了腹部B超和CT檢查，并沒有發(fā)現(xiàn)胰腺炎的表現(xiàn)。

同時患者在兩天后的檢查中，其淀粉酶和脂肪酶均已基本恢復正常，這樣快速的下降說明當時這兩項指標的顯著升高也極有可能是一種應激表現(xiàn)。而且患者在未接受溶血性貧血相關治療下，血紅蛋白水平基本穩(wěn)定，且后面送檢的標本，雖依然可見褐色樣血清，但都是在逐漸變淺，這些也基本可以排除血液病方面導致的溶血。

那么對于該患者為何會出現(xiàn)體內溶血，我個人認為是由于在腎功能不全基礎上突然發(fā)生DKA，導致內環(huán)境平衡出現(xiàn)嚴重紊亂，毒素和氧化自由基短時間內大量蓄積使紅細胞出現(xiàn)破壞。