重癥醫(yī)學(xué)科

作者  郝鵬          

生老病死雖是自然規(guī)律，但人世間沒(méi)什么能比讓生命駐足于塵世更快樂(lè)的！

8分鐘帶您梳理?yè)尵人幤?/span>

這張圖就是讓大家牢記：a1、a2都是升壓，?1是強(qiáng)心，?2是降壓、舒張支氣管（雖然并不完全正確，但在血管活性藥物中完全可以這樣理解）

下面我們也都將圍繞a1、a2，?1、?2來(lái)講解搶救藥品。

大敵當(dāng)前，如何第一時(shí)間知道血管活性藥物的劑量與作用靶點(diǎn)？以60kg為例，因60kg患者中位數(shù)最多。1ml/h就得代表0.01/0.1/1ug/kg·min的配發(fā)。

只要書(shū)同文，車同軌，醫(yī)生與護(hù)理工作將更連貫。

統(tǒng)一搶救藥品的選擇與使用，讓治療不再中斷

（一）去甲腎上腺素配法

5%葡萄糖41ml+去甲腎上腺素18mg(9ml)  靜脈泵入1ml/h=0.1ug/kg·min 

常用劑量0.1~1ug/kg·min（最大劑量不建議超過(guò)1ug/kg·min）

作用：升壓  （記住說(shuō)明書(shū)讓你用糖！）

（二）異丙腎上腺素配法

5%葡萄糖48ml+異丙腎上腺素1mg(2ml)  靜脈泵入1ml/h≈0.01ug/kg·min  

通常0.02ug/kg·min起步（最大劑量不建議超過(guò)1ug/kg·min）

作用：升心率、升壓弱 

（記住說(shuō)明書(shū)讓你用糖！）

（三）多巴酚丁胺配法

0.9%氯化鈉32ml+多巴酚丁胺180mg(18ml)靜脈泵入

1ml/h=1ug/kg·min（最大劑量不建議超過(guò)20ug/kg·min）

作用：強(qiáng)心

（四）多巴胺配法

0.9%氯化鈉32ml+多巴胺180mg(18ml)靜脈泵入

1ml/h=1ug/kg·min

最常用5~15ug/kg·min（最大劑量不建議超過(guò)30ug/kg·min）

作用：隨劑量變化而變化

(五）腎上腺素配法

0.9%氯化鈉40ml+腎上腺素10mg(10ml)靜脈泵入

1ml=0.2mg      1ml/h=0.06ug/kg·min

通常2ml/h起步，如果心率血壓仍不好轉(zhuǎn)逐漸上調(diào)泵速。

若心跳驟停3-5min可靜注1mg腎上腺素

總之血壓不行，你就往上調(diào)吧

作用：具備全部升壓、強(qiáng)心作用……

注意：體重只有50kg、60kg、80kg、100kg等整數(shù)，你說(shuō)患者52.3kg那直接等同于50kg（上個(gè)大號(hào)還能掉稱呢）,此時(shí)眼睛里必須容得下沙子才能就更多的人。

一眼看清您使用的劑量與作用靶點(diǎn)

比方一個(gè)患者40kg,目前多巴胺16ml/h，那他的實(shí)際劑量就是16÷4×6=24ug/kg·min。若是80kg患者多巴胺16ml/h，16÷8×6=12ug/kg·min。劑量就是泵速÷實(shí)際體重×6，以此類推……

沒(méi)時(shí)間以下全都不用看

★升壓藥物之①多巴胺 Dopamine：

超小劑量（0-2ug/kg·min）：多巴胺受體，增加尿量，排鉀、鈉。

小劑量（2-5ug/kg·min）：興奮多巴胺DA受體、?1-受體，有輕度正性肌力作用。（利尿+強(qiáng)心）

中等劑量（5-10ug/kg·min）：?+α作用，主要激動(dòng)?（也就是強(qiáng)心占主導(dǎo)）

大劑量（10-20ug/kg·min）：α+?作用，主要激動(dòng)α1（也就是此時(shí)升壓占主導(dǎo)）

超大劑量（ >20ug/kg·min）其血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)只有α，此時(shí)≈去甲腎上腺素。

注：不用擔(dān)心 ug/kg·min 如何計(jì)算，貼心的小編會(huì)介紹您一個(gè)免費(fèi)的微信小程序?。m然小程序來(lái)路不明，但用過(guò)的人都說(shuō)好）

★升壓藥物之②腎上腺素 Epinephrine：

又名副腎素（Epinephrine）為內(nèi)源性兒茶酚胺。

兼具a-和?-受體興奮作用，其作用呈劑量依賴性。小劑量引起?-AR興奮，中等劑量時(shí)α-AR效應(yīng)明顯，并隨劑量增加效應(yīng)增強(qiáng)。

注意：具備α1、α2、β1、β2的全部特性?。?！

1.搶救時(shí)1mg,每3-5分鐘靜推一次。

2.對(duì)有癥狀的心動(dòng)過(guò)緩，當(dāng)阿托品和經(jīng)皮起搏失敗后，緊急情況下可考慮應(yīng)用。

3.過(guò)敏性休克：腎上腺素能迅速改善過(guò)敏性休克癥狀。一般0.5-1mg皮下或肌注，緊急情況下可稀釋后靜脈（皮下外國(guó)已禁用）。小劑量概況下輕癥患者也會(huì)出現(xiàn)全身顫抖。

4.支氣管哮喘：腎上腺素較強(qiáng)的支氣管平滑肌舒張作用使其能較快控制支氣管哮喘發(fā)作。

5.粘膜出血：稀釋后局部應(yīng)用可制止氣道粘膜、鼻粘膜、胃粘膜等出血

★升壓藥物之 ③去甲腎上腺素 Norepinephrine：

為內(nèi)源性兒茶酚胺

主要興奮a-受體，對(duì)阻力血管和容量血管均有強(qiáng)烈的收縮作用，是一強(qiáng)效外周血管收縮劑，升高SVR，尚顯著收縮腎血管。其?1-AR興奮作用與腎上腺素相似，可使心肌收縮力增強(qiáng)，但不是主要作用；無(wú)?2-AR作用。

(簡(jiǎn)單說(shuō)來(lái)就是全部的α1、α2、極其少量的β1，不含β2，基本上就是單純升壓作用，雖有強(qiáng)心但很微弱）去甲只需記住劃線的這一句就夠了！

★升壓藥物之 ④間羥胺：

以10-100mg加入5-10%GS或NS中靜滴，監(jiān)測(cè)血壓水平調(diào)節(jié)滴速。

就是弱的去甲腎，但作用時(shí)間較去甲持久。仍廣泛用于監(jiān)測(cè)條件較差的基層醫(yī)院，常與多巴胺連用。間羥胺只需記住劃線的這一句就夠了！

★升壓藥物之 ⑤異丙腎上腺素 Isoprenaline：

為合成的擬交感胺

純?-AR激動(dòng)劑，興奮?1-AR使心肌收縮力增強(qiáng)，SV增加，由于興奮竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)，可致HR明顯加快，因而明顯增加心肌耗氧；由于使外周阻力血管擴(kuò)張，所以CI增加的同時(shí)平均動(dòng)脈壓可以不變或降低，并可降低冠狀動(dòng)脈灌注壓；興奮?2-AR使支氣管平滑肌松弛。用于支氣管哮喘及心臟房室傳導(dǎo)阻滯，

異丙腎上腺素，非選擇性β1、β2受體激動(dòng)劑，作用是提高心率舒張支氣管。并未歸入正性肌力藥物類，主要作用提高心率，異丙腎對(duì)因心率慢引起的血壓低是有升壓作用的。異丙腎只需記住劃線的這一句就夠了！

小總結(jié)：如果把腎上腺素比作師傅的話，去甲與異丙就是他的兩個(gè)徒弟，各繼承了師傅的一半特點(diǎn)。腎上腺素=去甲+異丙腎

腎上腺素：α1、α2、β1、β2【升壓、強(qiáng)心】

去甲腎：α1、α2，極其微弱的β1，就不含β2【升壓】

異丙腎：非選擇性β1、β2【主要提高心率，微強(qiáng)心】

★★★思考題：α1、α2、是升壓，β1是強(qiáng)心，β2是擴(kuò)張血管也就是降壓，那腎上腺素到底是升壓還是降壓？強(qiáng)心還是不強(qiáng)心？搶救時(shí)使用腎上腺素腦、腎的血流是增多還是減低？  

★升壓藥物之 ⑥麻黃堿 Ephedrine

藥理作用與腎上腺素相似，直接作用于α受體和β受體，具有加強(qiáng)心肌收縮力，加快心率、提高心輸出量的作用，對(duì)皮膚粘膜和內(nèi)臟血管呈收縮作用，對(duì)支氣管平滑肌有松弛作用，但均較腎臟腺素緩慢而持久。

以前心動(dòng)過(guò)緩常常說(shuō)：阿托品、異丙腎、麻黃堿（但現(xiàn)在麻黃堿因極易提煉出毒品，又并非不可替代，臨床已越來(lái)越少見(jiàn)）

★升壓藥物之 ⑦血管加壓素 

非擬腎上腺素藥，實(shí)際上是一種抗利尿激素，如垂體后葉素。

給藥劑量遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于其發(fā)揮抗利尿激素效應(yīng)時(shí)，通過(guò)直接刺激平滑肌V1受體而發(fā)揮周圍血管收縮作用，但對(duì)冠脈和腎動(dòng)脈的收縮作用較輕，對(duì)腦血管尚有擴(kuò)張作用。

血管加壓素具有抗內(nèi)毒素和組胺性休克的作用。（臨床常使用的是特利加壓素）

★升壓藥物之⑧糖皮質(zhì)激素 （有升壓作用，嚴(yán)格上講已算不上升壓藥物）

說(shuō)完了腎上腺的髓質(zhì)，談?wù)勂べ|(zhì)

球狀帶：鹽皮質(zhì)激素（醛固酮）

束狀帶：糖皮質(zhì)激素（皮質(zhì)醇）（今天只談糖皮質(zhì)激素）

網(wǎng)狀帶：性激素（雄酮、雌二醇）

感染患者中，在充分體液復(fù)蘇，升壓與正性肌力作用下仍不能達(dá)到血流動(dòng)力學(xué)目標(biāo)可給與靜脈糖皮質(zhì)激素。

氫化可的松可誘導(dǎo)脈管新腎上腺素受體合成，同時(shí)能抑制兒茶酚胺的代謝，還能使細(xì)胞內(nèi)鈣離子增多。2小時(shí)后多數(shù)頑固性休克可改善。

醛固酮：還記得生理學(xué)么？允許作用：增強(qiáng)血管平滑肌 對(duì)兒茶酚胺的敏感性。這里不做過(guò)多介紹。

★升壓藥物之⑨碳酸氫鈉  （有升壓作用，并升壓藥物）

當(dāng)人體動(dòng)脈血?dú)釶H＜7.15時(shí)，過(guò)量的H+會(huì)使外周血管擴(kuò)張，造成分布性休克，而且還會(huì)降低機(jī)體對(duì)兒茶酚胺的敏感性?！救绾问褂镁?jiàn)文末總結(jié)表】

總結(jié)：謹(jǐn)記小郝?lián)尵刃菘斯椒匠?（3+1）×2【尤其使用分布性休克】

3代表：①快速補(bǔ)液  ②去甲腎 ③多巴酚丁胺

1代表：在使用①快速補(bǔ)液  ②去甲腎 與③多巴酚丁胺之間，記得輸注白蛋白，也符合先晶后膠。

2代表：①在充分體液復(fù)蘇，升壓與正性肌力作用下仍不能達(dá)到血流動(dòng)力學(xué)目標(biāo)可給與靜脈糖皮質(zhì)激素。②PH小于7.15使用碳酸氫鈉。

★正性肌力藥物之①多巴酚丁胺 Dobutamine

包括D-異構(gòu)體和L-異構(gòu)體，前者為選擇性?1-受劑體激動(dòng)，增強(qiáng)心肌收縮，增加心排量和心臟指數(shù)，降低肺小動(dòng)脈楔壓，同時(shí)反射性降低SVR；其增快心率作用遠(yuǎn)小于異丙腎上腺素，而改善左心功能優(yōu)于多巴胺。尚能輕度興奮?2-受體和a1-受體，但常用劑量下周圍動(dòng)脈收縮作用極為微弱。常用劑量下不明顯增加心肌耗氧量。

多巴酚丁胺，高選擇性β1受體激動(dòng)劑，但仍和少量α及β2藥物，主要就是強(qiáng)心作用。多巴酚丁胺只需記住劃線的這一句就夠了！

★正性肌力藥物之②米力農(nóng)、氨力農(nóng)

選擇性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP），使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高，從而增強(qiáng)心肌收縮力；

因此，本品應(yīng)用時(shí)在心肌收縮力增強(qiáng)的同時(shí)，心肌氧耗一般是不增加或降低的。心臟變時(shí)效應(yīng)小，不過(guò)也會(huì)引起血壓低心率加快。

★正性肌力藥物之③洋地黃類-西地蘭

洋地黃類藥物與心肌細(xì)胞膜上K+、Na+/ATP酶結(jié)合，從而抑制Na+泵，使Na+-K+交換減少，而Na+-Ca2+交換增加，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加，后者可進(jìn)一步促進(jìn)肌漿網(wǎng)內(nèi)Ca2+的釋放，細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加通過(guò)心肌興奮-收縮藕聯(lián)使心肌收縮力增強(qiáng)，起到強(qiáng)心作用；另外，洋地黃通過(guò)減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度，有效不應(yīng)期延長(zhǎng)，增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力，使心室率減慢，降低了心臟的耗氧量。

★正性肌力藥物之④左西孟旦

鈣離子增敏劑：

Ca2+與TN-C結(jié)合時(shí)，TN-I的活性被抑制，原肌凝蛋白構(gòu)型改變而開(kāi)放肌動(dòng)蛋白和肌凝蛋白的活性部位而發(fā)生收縮

這世界也許沒(méi)有你想的那么好，但也絕有沒(méi)像你想的那么糟，真正守護(hù)你的人一直都不露聲色，她遠(yuǎn)遠(yuǎn)地注視著你，直到那一天真的來(lái)臨……

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