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小兒心肌炎是兒童常見的一種心臟疾病，不過可能有許多人對小兒心肌炎不是很了解。因此，今天小編就來為大家介紹一下小兒心肌炎的一些癥狀以及小兒心肌炎應(yīng)該怎樣治療，如果有興趣的話，不妨來看一看吧。 當(dāng)兒童出現(xiàn)心肌炎的時候，會出現(xiàn)什么癥狀呢?相信這是家長想要知道的問題，畢竟早知道可以早治療，不是嗎? 1.急性期 新發(fā)病，臨床癥狀明顯而多變，病程多不超過6個月。輕型癥狀，以乏力為主，其次有多汗、蒼白、心悸、氣短、胸悶、頭暈、精神不振等。檢查可見面色蒼白、口周可有發(fā)紺、心尖部第1心音低鈍、可見輕柔吹風(fēng)樣收縮期雜音、有時有期前收縮。中型較少。 起病較急，除前述癥狀外，乏力突出，年長兒常訴心前區(qū)疼痛。起病較急者可伴惡心、嘔吐。檢查見心率過速或過緩，或心律不齊?；純簾┰?、口周可出現(xiàn)發(fā)紺、手足涼、出冷汗。心臟可略大，心音鈍、心尖部吹風(fēng)樣收縮雜音，可有奔馬律和(或)各種心律失常。血壓低、脈壓差低，肝增大，有的肺有羅音。 一般的嚴(yán)重性小兒心肌炎是比較少見的，不過偶爾也會有的，并且會導(dǎo)致兒童出現(xiàn)頭暈、嘔吐以及呼吸困難等，甚至?xí)霈F(xiàn)休克現(xiàn)象。 小嬰兒則拒食、陣陣煩鬧、軟弱無力、手足涼、呼吸困難。檢查見面色灰白、唇紺、四肢涼、指趾發(fā)紺、脈弱或摸不到、血壓低或測不到。心音鈍，心尖部第1心音幾乎聽不到，可出現(xiàn)收縮期雜音，常有奔馬律、心動過速、過緩或嚴(yán)重心律失常。肺有羅音、肝可迅速增大。有的發(fā)生急性左心力衰竭、肺水腫。病情發(fā)展迅速，如搶救不及時，有生命危險。 2.遷延期 急性期過后，臨床癥狀反復(fù)出現(xiàn)，心電圖和X線改變遷延不愈，實驗室檢查有疾病活動的表現(xiàn)。病程多在6個月以上。 3.慢性期 進(jìn)行性心臟增大，或反復(fù)心力衰竭，病程長達(dá)1年以上。慢性期多見于兒童，有的起病隱匿，發(fā)現(xiàn)時已呈慢性;有的是急性期休息不夠或治療不及時而多次反復(fù)，致成慢性期。常拖延數(shù)年而死于感染、心律失?；蛐牧λソ?。  小兒心肌炎檢查 對于很多家長來說，往往當(dāng)小兒患上心肌炎的時候，都不知道需要到醫(yī)院做什么檢查以至于浪費的許多時間，因此可能會導(dǎo)致小兒心肌炎的病情加重。而小兒心肌炎一般有一下幾點檢查方法。 1.一般檢查 白細(xì)胞數(shù)輕度增高，中性粒細(xì)胞增多，血沉略增快。 2.心肌酶 血清谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CPK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)及α-羥丁酸脫氫酶(αHBDH)在急性期均可升高，但CPK-MB的升高對心肌損傷的診斷較有意義。 (1)CPK-MB正常人血清中CK幾乎全是CK-MM，占94%～96%，CK-MB約在5%以下。CPK-MB是心肌特異性胞漿同工酶，正常血清含微量，若血清中CK-MB明顯增高則多提示心肌受累，與CK總活性相比，對判斷心肌損傷有較高的特異性和敏感性。一般認(rèn)為血清CK-MB≥6%(即MB占CK總活性的6%以上)是心肌損傷的特異性指標(biāo)。故其水平升高可作為心肌炎的早期診斷依據(jù)。 (2)LDH在體內(nèi)分布較廣泛，特異性較差，而LDH同工酶血清有診斷意義，如LDH1>LDH2或LDH1>40%則對心肌炎的診斷較有意義。由于酶活力增高可有非心臟因素影響，故應(yīng)結(jié)合臨床進(jìn)行綜合分析。 3.肌鈣蛋白 心臟肌鈣蛋白T(cTnT)及心臟肌鈣蛋白I(cTnI)均為心肌所特有，因而其特異性較CK-MB高。研究認(rèn)為心肌肌鈣蛋白對心肌梗死和心肌炎等心臟病的診斷價值較高。肌鈣蛋白(Troponin，Tn)是肌肉組織的調(diào)節(jié)蛋白，參與肌肉收縮的鈣激活調(diào)節(jié)過程，有3個亞單位：TnT，TnI及TnC。Tn存在于心肌和骨骼肌中，但兩者的調(diào)控基因不同，用免疫方法易于區(qū)分。 臨床應(yīng)用為檢測血清心肌TnT(cTnT)。血清cTnT增高是心肌損傷的特異標(biāo)志，≥0.2ng/ml為異常。cTnT5%分布在心肌細(xì)胞胞漿內(nèi)，95%與心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白結(jié)合。心肌損傷早期，胞漿中cTnT首先釋放入血液，血清濃度即升高。50%急性心肌梗死患者發(fā)病3小時內(nèi)血清cTnT升高，高于CK-MB，而且持續(xù)時間較久。小兒心肌炎血清cTnT檢測心肌損傷的敏感性和特異性均高于CK-MB及LDH1。心肌輕度損傷時血清cTnT就明顯升高而CK-MB活性仍可正常，因此它對檢測心肌微小病變的敏感性高于CK-MB，這一點對診斷心肌炎有重要意義。此外cTnT及cTnI與CK-MB相比持續(xù)時間更長。存在著一個“長時間診斷窗”。 4.病毒學(xué)檢查 早期可從心包積液、咽拭子、大便分離出特異病毒。并可用聚合酶鏈反應(yīng)方法檢測病毒RNA。在恢復(fù)期血清中，同型病毒中和抗體或血凝抑制抗體較早期第1份血清升高或下降4倍，或特異性IgM陽性。死亡病例，可自其心包、心肌或心內(nèi)膜中分離出病毒，或特異性熒光抗體檢查陽性。電子顯微鏡檢查心肌壞死病變附近可看到病毒顆粒。有少數(shù)病兒血清抗心肌抗體陽性?；謴?fù)期血清病毒抗體滴度較急性期升高4倍以上。病程中血清抗心肌抗體常增高。 5.心電圖 急性期多有竇性心動過速。心律失常如期前收縮、異位心動過速等偶有所見，但心肌炎不可單憑期前收縮即下診斷。為常見的心電圖改變?yōu)門波平坦或倒置及QRS低電壓、T波改變可能因病變的心肌細(xì)胞復(fù)極異常所致，低電壓可能與心肌水腫有關(guān)。心內(nèi)膜下心肌如有廣泛損害，可有S-T段壓低;重型病例可有心肌梗死樣的S-T抬高。心電圖上如出現(xiàn)新的Q波，或原有的Q波加深，反映該區(qū)有壞死和瘢痕形成。Q-T間期可延長，各種程度的傳導(dǎo)阻滯亦不少見。 6.胸部X線檢查 急性期可見心搏減弱、左心室延伸，心肌張力差時心影呈燒瓶形，或失去正常的弓形。病久者心影可輕至重度增大，呈普大型，左心室為主。心力衰竭時可見肺淤血或水腫。少數(shù)有心包積液。 7.超聲心動圖 如有心力衰竭，左心室的舒張末期和收縮末期內(nèi)徑增大，縮短分?jǐn)?shù)和射血分?jǐn)?shù)減低，左心房內(nèi)徑增大。有時可見左心室游離壁運動不協(xié)調(diào)。輕者左心室不增大，但可能看到游離壁有局部的運動異常。心包積液或室壁厚薄不一。 小兒心肌炎的治療 1、心律失常必需積極治療 如室性心律失常雖經(jīng)積極治療仍迅速進(jìn)展至室性纖顫(這種情況在小嬰兒更易發(fā)生)應(yīng)即刻予以直流電復(fù)律。如發(fā)生完全性房室傳導(dǎo)阻滯，應(yīng)安置心內(nèi)膜起搏器。因心律失常可發(fā)生在心肌炎恢復(fù)后很長一段時間，因此，心肌炎患兒康復(fù)后需長期隨訪。 2、臥床休息 動物實驗顯示臥床休息可預(yù)防急性期心肌內(nèi)病毒復(fù)制的增加。因此，急性期至少完全臥床8周，待心影恢復(fù)正常、心電圖改變明顯好轉(zhuǎn)后，開始稍微活動;恢復(fù)期至少半天臥床6個月;心臟增大者臥床半年以上，至心臟明顯縮小;有心力衰竭者嚴(yán)格臥床，至心力衰竭控制穩(wěn)定、心臟診斷明顯好轉(zhuǎn)，再開始稍微活動。 3、針對心肌的治療 高濃度大劑量維生素C對糾正休克、促進(jìn)心肌病變恢復(fù)，效果明顯，因而是臨床上常用的治療藥物之一。危重小兒心肌炎病人搶救時，也可加用能量合劑或極化液，靜脈滴注。  4、腎上腺皮質(zhì)激素和免疫抑制藥 腎上腺皮質(zhì)激素主要作于搶救心源性休克和三度房室傳導(dǎo)阻滯，對其他治療無效者也可試用。一般以為，為避免病毒感染擴(kuò)散。發(fā)作10天內(nèi)盡可能不用激素。免疫抑制藥在疑似及診斷的病毒性小兒心肌炎病人的應(yīng)用仍有爭議。 5、合并心力衰竭及心源性休克的處理 對并發(fā)心力衰竭及心源性休克者必需及時予以積極的處理。 6、小兒心肌炎其他治療 近年來有靜脈應(yīng)用人血丙種球蛋白治療兒童心肌炎的報道。Drucker等的研究表明人血丙種球蛋白應(yīng)用后患兒在隨訪期左心室功能改善，一年的存活率更高。在一些病例可應(yīng)用左心室輔助裝置和主動脈球囊泵來支持心血管系統(tǒng)，而在另一些患兒還可應(yīng)用體外膜氧合治療。必要時，這些裝置可拯救患兒生命，因而在年長兒可考慮為一種治療選擇。一些重癥難治病例，心臟移植可作為后治療手段。 結(jié)語：以上就是小編為大家介紹的有關(guān)于小兒心肌炎的一些癥狀以及小兒心肌炎應(yīng)該怎樣治療的方法，相信大家看完之后對于小兒心肌炎也是有了一定的了解，因此大家如果發(fā)現(xiàn)小兒出現(xiàn)心肌炎癥狀的時候，一定要及時送往醫(yī)院救治哦。 （2015-10-20 來源：民福康健康） |
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