圖1 Barrett食管腺癌來源于SSBE背景。在12點方向觀察到柵欄狀血管的分布，3點方向可見隆起的病變。在6點方向也可觀察到柵欄血管，12點方向可確定胃皺襞上端，是發(fā)生在Barrett食管的病變。3點方向也觀察到隆起的病灶?；顧z標(biāo)本為腺癌，tub1。(c)在靛胭脂染色，病變被認(rèn)為與隆起的變化一致。在肛側(cè)和口側(cè)都能清晰地看到邊緣。(d) 藍框區(qū)域（c）的ME-NBI，可見網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的微血管和表面結(jié)構(gòu)不清楚的小管狀結(jié)構(gòu)。

圖2 通過內(nèi)鏡黏膜下剝離術(shù)（ESD）對切除標(biāo)本進行復(fù)原圖，紅線顯示腺癌區(qū)域，藍線顯示鱗狀上皮區(qū)域，綠線顯示特化柱狀上皮區(qū)域。黃色圓點表示食管腺體的分布。由于食管腺體是在腺癌中出現(xiàn)的，所以認(rèn)為病變位于食管上。因此，可診斷為巴雷特腺癌。(b)（1）層為黏膜淺層肌層（SMM），（2）層為黏膜深層肌層（DMM）。藍框內(nèi)為高分化腺癌（tub1）位于，浸潤深度受限于SMM。

圖3（a，b）Barrett黏膜的特征包括食管固有腺體的存在（1），鱗狀上皮島（2）和組織學(xué)柵欄血管（3），黏膜雙肌層（3,4）。雙肌黏膜是指新生肌層的黏膜肌層較原始肌層的黏膜肌層淺。Barrett食管腺癌的浸潤深度被認(rèn)為是黏膜內(nèi)癌，而殘留在SMM和DMM之間的病變被分類為LPM。

表1 來源于文獻9

據(jù)報道，即使對于浸潤深度黏膜內(nèi)的食管腺癌也有大約8%的轉(zhuǎn)移率[8-9]。因此，判斷是否有必要進行額外治療取決于血管侵犯的結(jié)果，以及在ESD后病理結(jié)果中是否存在低分化成分。

然而，日本一項多中心研究表明，如表1.1所示，在血管侵犯陰性、無低分化成分，<=3cm、<=SM500μm,證實無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移[9].

圖3a.b為淺表巴雷特食管癌浸潤深度。Barrett黏膜不同于正常食管，具有雙肌層黏膜，因此浸潤深度的定義也與正常食管不同。在日本，Barrett食管腺癌的浸潤深度是指腫瘤已達到DMM為T1a，而T1a又可進一步分為SMM、LPM、DMM三個階段。

巴雷特食管腺癌的診斷和治療策略在日本和西方不同。首先，在診斷巴雷特食管時，在日本，決定識別柵欄血管和胃上端褶皺，但在歐洲和美國，柵欄血管不使用[10-11]。此外，日本對浸潤深度的定義與西方的定義也有所不同。

治療方法和診斷方法也有區(qū)別。在日本，ESD是常規(guī)的治療巴雷特食管腺癌方法，放大內(nèi)鏡的范圍診斷是常見的術(shù)前診斷。然而，在美國和歐洲，像APC或RFA治療不僅用于癌癥，而且也用于巴雷特食管的治療[12]。

本例為SSBE背景下的Barrett食管腺癌，對應(yīng)于布拉格分類中的C2M3  在這種情況下，診斷可以通過內(nèi)鏡進行，治療方法可以適當(dāng)選擇。同時行ESD切除，充分進行浸潤深度評估。

本病例在ESD治療后未進行額外治療，并且觀察超過5年 ，無復(fù)發(fā)或發(fā)生并發(fā)癥，也沒有發(fā)生異時性癌。

表1引自日本的回顧性研究[9]。在浸潤深度達到SMM-LPM的患者中沒有觀察到淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移盡管血管侵犯呈陽性（0/101:0%）。無血管侵犯和低分化成分者無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（0/88:0%）。然而，在有血管侵犯和低分化成分的病例中，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移概率很高（9/15:60%）。當(dāng)SM1定義為500μm以內(nèi)時，<3cm且無低分化成分或血管浸潤陰性者無轉(zhuǎn)移（0/32:0%）。