NLR由于綜合了炎癥與機(jī)體免疫反應(yīng)兩方面因素，其本質(zhì)十分復(fù)雜。慢性HBV和HCV感染引發(fā)的持續(xù)性慢性炎癥（肝炎）是HCC發(fā)生的主要病因。而病毒或腫瘤誘發(fā)的系統(tǒng)或局部免疫反應(yīng)可以為腫瘤生長和轉(zhuǎn)移提供適當(dāng)?shù)拿庖呶h(huán)境。另外，NLR的升高與腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（tumor-associated macrophage，TAM）以及白細(xì)胞介素（IL）17的浸潤密切相關(guān)，TAM和IL-7可以通過釋放IL-6、IL-8和趨化因子CCL2等，促進(jìn)嗜中性粒細(xì)胞的增多。

同時，腫瘤組織中粒細(xì)胞集落刺激因子以及癌周組織中巨噬細(xì)胞集落刺激因子的高表達(dá)也可以促進(jìn)外周血中性粒細(xì)胞的增多。增多的中性粒細(xì)胞不僅可以通過釋放血管內(nèi)皮生長因子促進(jìn)腫瘤血管的生成，而且可以通過增加腫瘤細(xì)胞的運(yùn)動性以及對肝竇細(xì)胞的黏附性來促進(jìn)腫瘤的轉(zhuǎn)移。

另一方面，淋巴細(xì)胞的減少反映了機(jī)體固有免疫功能的下降以及淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的抗腫瘤免疫反應(yīng)的減弱。中性粒細(xì)胞可以通過釋放精氨酸酶、一氧化氮、氧自由基來抑制淋巴細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞和活化T淋巴細(xì)胞的活性。淋巴細(xì)胞相對減少提示CD8+細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞殺傷腫瘤細(xì)胞功能降低、T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的抗腫瘤反應(yīng)減弱，機(jī)體抗腫瘤能力降低；而腫瘤邊緣CD4+T淋巴細(xì)胞浸潤則可以減少腫瘤復(fù)發(fā)、延長生存期。總之，中性粒細(xì)胞的增多以及淋巴細(xì)胞的減少引起的NLR升高，反映了HCC患者腫瘤免疫微環(huán)境的改變，該改變有助于增強(qiáng)血管侵犯和抑制宿主免疫監(jiān)視，提示機(jī)體處于抗腫瘤免疫抑制狀態(tài)。

因此，NLR可以作為評價促腫瘤炎性狀態(tài)與抗腫瘤免疫狀態(tài)平衡性的重要指標(biāo)。NLR的升高在腫瘤組織內(nèi)部及癌周組織范圍內(nèi)創(chuàng)建了一個炎癥微環(huán)境，通過促進(jìn)癌細(xì)胞的增殖和轉(zhuǎn)移，同時抑制淋巴細(xì)胞免疫等途徑促進(jìn)了腫瘤的發(fā)展，降低肝癌患者的生存率。