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高血壓-中西醫(yī)結(jié)合內(nèi)科學(xué)

 保羅胡 2019-12-13

高血壓(hypertension)是以體循環(huán)動(dòng)脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。根據(jù)目前采用的國(guó)際統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg就可以確診為高血壓。高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓占高血壓的95%以上;繼發(fā)性高血壓為某些疾病的臨床表現(xiàn),有明確病因,約占高血壓的5%?!吨袊?guó)居民營(yíng)養(yǎng)與慢性病狀況報(bào)告(2015)》顯示,2012年我國(guó)18歲及以上居民高血壓患病率為25.2%,而且高血壓的發(fā)病率仍在不斷上升。WHO相關(guān)研究顯示,按照目前的趨勢(shì),2025年全球成人高血壓患病率將突破29%,全球?qū)⒂薪?6億成年人成為高血壓人群。高血壓嚴(yán)重危害人類健康,是心力衰竭、腦卒中、終末期腎病及外周血管疾病最重要的高危因素之一。

高血壓與中醫(yī)“風(fēng)眩”相似,根據(jù)相關(guān)臨床癥狀亦可歸屬于“眩暈”“頭痛”“風(fēng)”等范疇。

【病因病理 】

一、西醫(yī)病因病理

(一)病因及發(fā)病機(jī)制

1.病因 原發(fā)性高血壓的病因?yàn)槎嘁蛩氐?可分為遺傳和環(huán)境因素兩方面,是遺傳易感性和環(huán)境因素相互作用的結(jié)果,是由于多種后天因素使血壓的調(diào)節(jié)失代償所致,具有一定的遺傳背景。

2.發(fā)病機(jī)制

(1)血壓調(diào)節(jié)機(jī)制失代償 諸多因素可以影響血壓的調(diào)節(jié),其中主要是心排血量及體循環(huán)的周圍血管阻力。心排血量與體液容量、心率、心肌收縮力呈正相關(guān)??偼庵茏枇εc阻力小動(dòng)脈結(jié)構(gòu)的改變、血管壁的順應(yīng)性、血管的舒縮狀態(tài)、血液黏稠度等因素有關(guān)。血壓的急性調(diào)節(jié)主要通過(guò)壓力感受器及交感神經(jīng)活動(dòng)來(lái)實(shí)現(xiàn),而慢性調(diào)節(jié)則主要通過(guò)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)及腎臟對(duì)體液容量的調(diào)節(jié)來(lái)完成。如上述調(diào)節(jié)機(jī)制失去平衡即會(huì)導(dǎo)致高血壓。

(2)遺傳因素

高血壓的遺傳傾向比較明顯,目前認(rèn)為是一種多基因疾病。高血壓患者中40%~60%有家族史,有明顯的家族聚集性。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也篩選出遺傳性高血壓大鼠株-自發(fā)性高血壓大鼠(SHR),證實(shí)高血壓可能與遺傳有關(guān)。

(3)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS) 體內(nèi)存在循環(huán)及局部?jī)煞NRAAS系統(tǒng)。循環(huán)RAAS系統(tǒng)主要由于腎灌注減低或腎缺血而被激活。腎素由腎小球入球動(dòng)脈的球旁細(xì)胞分泌,而后使肝臟的血管緊張素原變?yōu)檠芫o張素I,再經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用變?yōu)檠芫o張素II(AngII)。AngII升高可使血壓升高,其機(jī)理是使小動(dòng)脈平滑肌收縮,增加周圍血管阻力;刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶,使醛固酮分泌增加,引起水鈉潴留,血容量增加;通過(guò)交感神經(jīng)末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加,導(dǎo)致心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)和心輸出量增加。多途徑導(dǎo)致血壓升高,并持續(xù)處于高血壓狀態(tài)。最近幾年發(fā)現(xiàn)心臟、腎臟、腎上腺、中樞神經(jīng)、血管壁等均有局部的RAAS,通過(guò)旁分泌或自分泌調(diào)節(jié)組織功能,這對(duì)高血壓的形成、血壓的調(diào)節(jié)可能具有較強(qiáng)的作用。

(4)精神神經(jīng)系統(tǒng) 大腦皮層受外界及內(nèi)在環(huán)境的長(zhǎng)期不良刺激,使其興奮與抑制過(guò)程平衡失調(diào),對(duì)皮質(zhì)下中樞的調(diào)節(jié)失控,交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)、兒茶酚胺類介質(zhì)的釋放使小動(dòng)脈收縮,并繼發(fā)引起血管平滑肌增生,腎素釋放增多。這些因素促使高血壓形成,并持續(xù)處于高血壓狀態(tài)。

(5)鈉潴留

高鈉飲食可使某些體內(nèi)有遺傳性鈉運(yùn)轉(zhuǎn)缺陷的患者血壓升高。鈉攝入過(guò)多可使水、鈉潴留,血容量增多,心輸出量增加,以致血壓升高。其次,由于血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈉離子水平增高,又可使細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平增高,使小動(dòng)脈收縮,外周阻力增高,參與高血壓的發(fā)生。再次,心鈉素增高,影響鈉排出,也參與高血壓形成。

(6)血管內(nèi)皮功能受損 血管內(nèi)皮細(xì)胞具有調(diào)節(jié)血管舒縮、影響血流、調(diào)節(jié)血管重建的功能。血管內(nèi)皮細(xì)胞生成的活性物質(zhì)對(duì)血管舒縮等有調(diào)節(jié)作用。引起血管舒張的物質(zhì)有前列環(huán)素(PGI2)、內(nèi)皮源性舒張因子(EDRF)、一氧化氮(NO)等;引起血管收縮的物質(zhì)有內(nèi)皮素(ET-1)、血管緊張素II等。高血壓時(shí),一般NO生成減少,而ET-1增加,血管平滑肌細(xì)胞對(duì)舒張因子反應(yīng)減弱,而對(duì)收縮因子反應(yīng)增強(qiáng)。

(7)胰島素抵抗 胰島素抵抗(insulin resistance,IR),是指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來(lái)維持正常的糖耐量,表示機(jī)體組織對(duì)胰島素處理葡萄糖的能力減退,約50%的原發(fā)性高血壓患者存在不同程度的IR。胰島素抵抗通過(guò)下列因素使血壓升高:1腎小管對(duì)鈉的重吸收增加;2增強(qiáng)交感神經(jīng)活動(dòng);3使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加;4刺激血管壁增生。

(8)其他 缺少運(yùn)動(dòng)、肥胖、吸煙、過(guò)量飲酒、低鈣、低鎂、低鉀等都與高血壓有關(guān)。

(二)病理高血壓早期表現(xiàn)為心排出量增加和全身小動(dòng)脈壓力的增加,并無(wú)明顯的病理學(xué)改變,隨著病情的發(fā)展可引起全身小動(dòng)脈病變,可以表現(xiàn)為小動(dòng)脈玻璃樣變,中膜平滑肌細(xì)胞增殖,管壁增厚,管腔狹窄,血管重構(gòu)(remodelling),使高血壓持續(xù)和發(fā)展,進(jìn)而導(dǎo)致重要靶器官如心、腦、腎等缺血損傷。同時(shí),高血壓可促進(jìn)動(dòng)脈硬化的形成及發(fā)展,逐步累及中動(dòng)脈和大動(dòng)脈。

1.心 高血壓的持續(xù)存在致使左心室負(fù)荷加重,日久引起左心室肥厚與擴(kuò)大。兒茶酚胺、AngII等物質(zhì)也可以刺激心肌細(xì)胞,促進(jìn)和加重左心室肥大,最后引起高血壓性心臟病,甚至心力衰竭。高血壓還可促進(jìn)動(dòng)脈硬化發(fā)生和發(fā)展,引起冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病。

2.腦 長(zhǎng)期高血壓使腦血管發(fā)生缺血與變性,腦血管結(jié)構(gòu)硬化后尤為脆弱,易形成微動(dòng)脈瘤,在血壓波動(dòng)時(shí)破裂致腦出血。腦小動(dòng)脈硬化和微血栓形成可致腔隙性梗死。腦中型動(dòng)脈硬化有利于血栓形成而產(chǎn)生腦梗死,顱外動(dòng)脈粥樣硬化斑塊脫落可造成腦栓塞。當(dāng)血壓急劇升高時(shí)可引起腦小動(dòng)脈痙攣,使毛細(xì)血管壁缺血,通透性增加,易致急性腦水腫,形成高血壓腦病。

3.腎 高血壓形成后,腎小球入球小動(dòng)脈玻璃樣變性和纖維化致腎實(shí)質(zhì)缺血、腎小球纖維化、腎小管萎縮,久之腎體積縮小,最終導(dǎo)致腎衰竭。惡性高血壓時(shí),入球小動(dòng)脈及小葉間動(dòng)脈發(fā)生增殖性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死,在短期內(nèi)出現(xiàn)腎衰竭。

4.視網(wǎng)膜 早期出現(xiàn)視網(wǎng)膜動(dòng)脈痙攣,隨著病情進(jìn)展逐漸硬化,后期可出現(xiàn)視網(wǎng)膜出血、滲出及視神經(jīng)乳頭水腫。

參考資料: [中醫(yī) 歷史 國(guó)學(xué)等社科類書(shū)籍下載](https://github.com/china-testing/python-api-tesing/blob/master/society_books.md)

二、中醫(yī)病因病機(jī)

本病主要由情志失調(diào)、飲食不節(jié)、久病過(guò)勞及先天稟賦不足等,致使機(jī)體臟腑、經(jīng)絡(luò)氣血功能紊亂,陰陽(yáng)失去平衡,清竅失聰,形成以頭暈、頭痛等為主要表現(xiàn)的高血壓。

1.肝陽(yáng)上亢 肝為風(fēng)木之臟,內(nèi)寄相火,體陰而用陽(yáng),主升主動(dòng)。肝主疏泄,依賴腎精充養(yǎng),素體陽(yáng)盛,肝陽(yáng)偏亢,日久化火生風(fēng),風(fēng)升陽(yáng)動(dòng),上擾清竅,則發(fā)眩暈。長(zhǎng)期憂郁惱怒,肝氣郁結(jié),氣郁化火,肝陰暗耗,陰虛陽(yáng)亢,風(fēng)陽(yáng)升動(dòng),上擾清竅,發(fā)為眩暈?!额愖C治裁》:“頭為諸陽(yáng)之會(huì),陽(yáng)升風(fēng)動(dòng),上擾顛頂......耳目乃清空之竅,風(fēng)陽(yáng)眩沸,斯眩暈作焉?!?/p>

2.痰濕中阻 脾主運(yùn)化水谷,為生痰之源。若嗜酒肥甘,饑飽無(wú)常,或思慮勞倦,傷及于脾,脾失健運(yùn),水谷不化生精微,聚濕生痰,痰濁上擾,蒙蔽清竅,發(fā)而為眩?!兜は姆ā?“頭眩,痰夾氣虛并火,治痰為先......無(wú)痰不作眩。”

3.瘀血阻竅 久病入絡(luò),隨著病情的遷延不愈,日久殃及血分,血行不暢,瘀血內(nèi)停,滯于腦竅,清竅失養(yǎng),發(fā)為眩暈。明·虞摶在《醫(yī)學(xué)正傳》中有“因瘀致?!敝f(shuō)。

4.肝腎陰虛 肝藏血,腎藏精,肝腎同源。肝陰不足可導(dǎo)致腎陰不足,腎陰不足亦可引起肝陰虧乏。肝陽(yáng)上亢日久,不但耗傷肝陰,亦可損及腎陰。素體腎陰不足或縱欲傷精,腎水匱乏,水不涵木,陽(yáng)亢于上,清竅被擾,而作眩暈。

5.陰陽(yáng)兩虛 久病體虛,累及腎陽(yáng),腎陽(yáng)受損,或陰虛日久,陰損及陽(yáng),導(dǎo)致陰陽(yáng)兩虛,髓海失于涵養(yǎng),而見(jiàn)眩暈等。

綜上所述,高血壓一病,主要病因?yàn)榍橹臼д{(diào)、飲食不節(jié)、久病勞傷、先天稟賦不足等。主要病機(jī)環(huán)節(jié)為風(fēng)、火、痰、瘀、虛,與肝、脾、腎等臟腑關(guān)系密切。病機(jī)性質(zhì)為本虛標(biāo)實(shí),肝腎陰虛為本,肝陽(yáng)上亢、痰瘀內(nèi)蘊(yùn)為標(biāo)。病機(jī)除了上述五個(gè)方面外,還有沖任失調(diào)、氣陰兩虛、心腎不交等,在臨床中可參照辨證。

【臨床表現(xiàn) 】

高血壓起病隱匿,進(jìn)展緩慢,早期可無(wú)癥狀。不少病人在體格檢查時(shí)才發(fā)現(xiàn)血壓升高。少數(shù)病人在出現(xiàn)心、腦、腎并發(fā)癥時(shí)才發(fā)現(xiàn)血壓升高。早期在精神緊張、情緒激動(dòng)、勞累時(shí)血壓升高,休息后降至正常,隨著病情進(jìn)展,血壓持續(xù)升高。

一、主要癥狀

可見(jiàn)頭暈、頭痛、情緒易激動(dòng)、注意力不集中、疲勞、心悸等。

二、體征

除血壓升高外,其他體征一般較少。周圍血管搏動(dòng)、血管雜音、心臟雜音等是重點(diǎn)檢查項(xiàng)目。

三、并發(fā)癥

血壓持續(xù)升高,可有心、腦、腎等靶器官損害。在我國(guó),腦卒中是最主要的高血壓并發(fā)癥。近年來(lái),高血壓引起的主動(dòng)脈夾層也越來(lái)越受到重視。

1.心 血壓持續(xù)升高致左心室肥厚、擴(kuò)大形成高血壓性心臟病,最終可導(dǎo)致充血性心力衰竭。部分高血壓患者可并發(fā)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,并可出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。

2.腦 長(zhǎng)期高血壓,由于小動(dòng)脈微動(dòng)脈瘤形成及腦動(dòng)脈粥樣硬化,可并發(fā)急性腦血管病,包括腦出血、短暫性腦缺血發(fā)作、腦血栓形成等。

3.腎 長(zhǎng)期持續(xù)高血壓會(huì)并發(fā)腎動(dòng)脈硬化、腎硬化等腎臟病變,早期可無(wú)表現(xiàn),病情發(fā)展可出現(xiàn)腎功能損害。

4.主動(dòng)脈夾層 長(zhǎng)期高血壓,導(dǎo)致主動(dòng)脈血管壁結(jié)構(gòu)異常,血液通過(guò)主動(dòng)脈內(nèi)膜裂口,進(jìn)入主動(dòng)脈壁,造成正常主動(dòng)脈壁的分離,可形成主動(dòng)脈夾層。

四、高血壓危重癥

1.惡性高血壓 多見(jiàn)于中青年。發(fā)病急驟,血壓顯著升高,舒張壓持續(xù)≥130mmHg,頭痛、視力減退、視網(wǎng)膜出血、滲出和視神經(jīng)乳頭水腫。腎功能損害明顯,出現(xiàn)蛋白尿、血尿、管型尿,迅速發(fā)生腎功能不全。如不及時(shí)治療,可因腎衰竭、心力衰竭或急性腦血管病而死亡。

2.高血壓危象 由于交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn),在高血壓病程中可發(fā)生短暫收縮壓急劇升高(可達(dá)260mmHg),也可伴舒張壓升高(120mmHg以上),同時(shí)出現(xiàn)劇烈頭痛、心悸、氣急、煩躁、惡心、嘔吐、面色蒼白或潮紅、視力模糊等??刂蒲獕汉罂裳杆俸棉D(zhuǎn),但易復(fù)發(fā)。

3.高血壓腦病 多發(fā)生在重癥高血壓患者,多見(jiàn)嚴(yán)重頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙,輕者僅有煩躁、意識(shí)模糊,或者一過(guò)性失明、失語(yǔ)、偏癱等,嚴(yán)重者發(fā)生抽搐、昏迷??赡芤?yàn)檠獕荷?超過(guò)腦血管調(diào)節(jié)極限,腦血管波動(dòng)性擴(kuò)張,腦灌注過(guò)多,血管內(nèi)液體滲入腦組織,引起腦水腫及顱內(nèi)壓升高而致。

【實(shí)驗(yàn)室及其他檢查 】

1.尿常規(guī) 早期正常,隨著病程延長(zhǎng)可見(jiàn)少量蛋白、紅細(xì)胞、透明管型等,提示有腎功能損害。

2.腎功能 早期腎功能檢查可無(wú)異常,腎實(shí)質(zhì)損害逐漸加重可見(jiàn)血肌酐、尿素氮升高,內(nèi)生肌酐清除率降低,濃縮及稀釋功能減退。

3.血脂 可伴有血清總膽固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白增高,高密度脂蛋白降低。

4.血糖、葡萄糖耐量試驗(yàn)及血漿胰島素測(cè)定高、餐后2小時(shí)血糖及血胰島素增高。部分病人有空腹血糖升高。

5.眼底檢查 根據(jù)Keith-Wagener眼底分級(jí)法,大多數(shù)患者僅為I、II級(jí)變化,重度高血壓患者可有III級(jí)眼底變化。

6.胸部X線檢查:可見(jiàn)主動(dòng)脈弓迂曲延長(zhǎng),升、降部可擴(kuò)張,左心室肥大。左心衰竭時(shí)有肺淤血。

7.心電圖、超聲心動(dòng)圖 心電圖見(jiàn)左室肥大并勞損圖形,超聲心動(dòng)圖可見(jiàn)

主動(dòng)脈內(nèi)徑增大,左室肥大,亦可反映心功能異常。

8.動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)(ABPM) 可客觀地反映24小時(shí)內(nèi)實(shí)際血壓水平,測(cè)量各時(shí)間段血壓的平均值。目前認(rèn)為動(dòng)態(tài)血壓的正常參考范圍為:24小時(shí)平均血壓<130/80mmHg,白天血壓均值<135/85mmHg,夜間血壓均值<120/70mmHg。ABPM可以診斷“白大衣性高血壓”,發(fā)現(xiàn)隱蔽性高血壓,檢查頑固性難治性高血壓的病因;判斷高血壓的嚴(yán)重程度,了解其血壓變異度和血壓晝夜節(jié)律,嚴(yán)重高血壓患者的晝夜節(jié)律可消失;指導(dǎo)和評(píng)價(jià)降壓治療;診斷發(fā)作性高血壓或低血壓。

9.其他 血鉀、24小時(shí)尿微量白蛋白、頸動(dòng)脈超聲、血同型半胱氨酸、脈搏波傳導(dǎo)速度(PWV)、踝臂血壓指數(shù)(ABI)等。

【診斷與鑒別診斷 】

一、診斷

1.在未服用抗高血壓藥物的情況下,非同日3次血壓測(cè)量值收縮壓均≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg者(每次不少于3次讀數(shù),取平均值)即可確診為高血壓。若患者既往有高血壓病史,正在使用降壓藥物下,血壓正常,也診斷為高血壓。

2.參照2004年中國(guó)高血壓聯(lián)盟的診斷標(biāo)準(zhǔn)及2010年《中國(guó)高血壓防治指南》制定的標(biāo)準(zhǔn)見(jiàn)表2-2。

注:當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬于不同級(jí)別時(shí),以較高的分級(jí)為準(zhǔn)。單純收縮期高血壓也可按照收縮壓分為1、2、3級(jí)

3.高血壓診斷應(yīng)包括心血管危險(xiǎn)因素、靶器官損害與相關(guān)臨床情況及危險(xiǎn)分層的評(píng)估。心血管風(fēng)險(xiǎn)分層根據(jù)血壓水平、心血管危險(xiǎn)因素、靶器官損害、臨床并發(fā)癥和糖尿病,分為低危、中危、高危和極高危四個(gè)層次。3級(jí)高血壓伴一項(xiàng)及以上危險(xiǎn)因素,合并糖尿病,臨床心、腦血管病或慢性腎臟疾病等并發(fā)癥,屬于心血管風(fēng)險(xiǎn)極高?;颊摺?/p>

影響高血壓患者心血管預(yù)后的重要因素
注:TC:總膽固醇;LDL-C:低密度脂蛋白膽固醇;HDL-C:高密度脂蛋白膽固醇;BMI:體重指數(shù);LVMI:左心室質(zhì)量指數(shù);IMT:內(nèi)膜中層厚度;ABI:踝臂指數(shù);PWV:脈搏波傳導(dǎo)速度;eGFR:估測(cè)的腎小球?yàn)V過(guò)率

二、鑒別診斷

1.腎實(shí)質(zhì)病變 1急性腎小球腎炎:起病急驟,發(fā)病前1~3周多有鏈球菌感染史,有發(fā)熱、水腫、血尿等表現(xiàn)。尿常規(guī)檢查可見(jiàn)蛋白、紅細(xì)胞和管型,血壓為一過(guò)性升高。青少年多見(jiàn)。2慢性腎小球腎炎:由急性腎小球腎炎轉(zhuǎn)變而來(lái),或無(wú)明顯急性腎炎史,而有反復(fù)浮腫、明顯貧血、血漿蛋白低、氮質(zhì)血癥,蛋白尿出現(xiàn)早而持久,血壓持續(xù)升高。

2.腎動(dòng)脈狹窄 有類似惡性高血壓的表現(xiàn),藥物治療無(wú)效。一般可見(jiàn)舒張壓中、重度升高,可在上腹部或背部肋脊角處聞及血管雜音。腎盂造影、放射性核素腎圖及B超檢查有助于診斷。腎動(dòng)脈造影可明確診斷。

3.嗜鉻細(xì)胞瘤 可出現(xiàn)陣發(fā)性或持續(xù)性血壓升高,陣發(fā)性血壓升高時(shí)還可伴心動(dòng)過(guò)速、出汗、頭痛、面色蒼白等癥狀,歷時(shí)數(shù)分鐘或數(shù)天,一般降壓藥無(wú)效,發(fā)作間隙血壓正常。血壓升高時(shí)測(cè)血或尿中兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物香草基杏仁酸(VMA)有助于診斷,超聲、放射性核素及CT、MRI對(duì)腎臟部位檢查可顯示腫瘤部位而確診。

4.原發(fā)性醛固酮增多癥 女性多見(jiàn)。以長(zhǎng)期高血壓伴頑固性低血鉀為特征,可有多飲、多尿、肌無(wú)力、周期性麻痹等。血壓多為輕、中度升高。實(shí)驗(yàn)室檢查有低血鉀、高血鈉、代謝性堿中毒、血漿腎素活性降低、血及尿醛固酮增多、尿鉀增多。安體舒通試驗(yàn)陽(yáng)性具有診斷價(jià)值。超聲檢查、放射性核素、CT、MRI可確定腫瘤部位。

5.庫(kù)欣綜合征 又稱皮質(zhì)醇增多癥?;颊叱懈哐獕褐膺€有滿月臉、水牛背、向心性肥胖、毛發(fā)增多、血糖升高等,診斷一般不難。24小時(shí)尿中17-羥類固醇、17-酮類固醇增多,地塞米松抑制試驗(yàn)或腎上腺素興奮試驗(yàn)有助于診斷。顱內(nèi)蝶鞍X線檢查、腎上腺CT掃描及放射性碘化膽固醇腎上腺素掃描可定位診斷。

6.主動(dòng)脈縮窄 多數(shù)先天性,臨床表現(xiàn)為上臂血壓增高,而下肢血壓不高或降低。在肩胛區(qū)、胸骨旁、腋部有側(cè)枝循環(huán)的動(dòng)脈搏動(dòng)和雜音,腹部聽(tīng)診有血管雜音。主動(dòng)脈造影可確定診斷。

【治療 】

一、治療思路

高血壓治療的目標(biāo)是有效地使血壓降至血壓控制目標(biāo)值,以及防止靶器官損害,最大限度地減少或延遲心腦血管及腎臟并發(fā)癥,降低病死率和病殘率。目前,高血壓的治療藥物非常多,只要正確選擇、正規(guī)治療,就能有效控制血壓。對(duì)于輕度高血壓患者,可以考慮用中醫(yī)藥治療,對(duì)于中度和重度高血壓患者應(yīng)以西藥治療為主,可以考慮配以中藥治療,尤其是單純西藥治療血壓控制不理想的患者,需要加用中藥配合治療。在使用西藥的同時(shí)使用中藥,一方面可以更好地控制血壓,另一方面還能有效地預(yù)防靶器官損害,改善臨床癥狀,提高生活質(zhì)量。

二、西醫(yī)治療

高血壓的治療,首先要全面評(píng)估患者高血壓分級(jí)是否存在危險(xiǎn)因素,確定高血壓的危險(xiǎn)度,然后制定合理的方案給予治療。心血管疾病常見(jiàn)危險(xiǎn)因素包括吸煙、高脂血癥、糖尿病、年齡>60歲的男性或絕經(jīng)后的女性、心血管疾病家族史等。高血壓的治療包括非藥物治療和藥物治療。

低度危險(xiǎn)組:治療以改善生活方式為主的非藥物治療或中醫(yī)藥整體辨證調(diào)理為主。無(wú)效者,再選擇合理的西藥予以治療。

中度危險(xiǎn)組:治療除改善生活方式外,給予藥物治療。

高度危險(xiǎn)組:必須藥物治療。

極高危險(xiǎn)組:必須盡快給予強(qiáng)化治療。

(一)非藥物治療

所有高血壓患者初步診斷后,均應(yīng)立即采取以改善生活方式為主的非藥物治療,非藥物治療包括限制鈉鹽、合理膳食、控制體重、限制煙酒、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)、減輕工作壓力、保持樂(lè)觀心態(tài)和充足睡眠等。

(二)藥物治療

1.利尿劑(Diuretic) 用于輕、中度高血壓,適用于老年高血壓、單純收縮期高血壓、難治性高血壓、心力衰竭合并高血壓的治療。(1)噻嗪類1氫氯噻嗪,每次12.5~25mg,每日1~2次,口服;2氯噻酮,每次12.5~25mg,每日1次。此類藥物易引起低血鉀及血糖、血尿酸、血膽固醇增高,因此,糖尿病、高脂血癥慎用,痛風(fēng)患者禁用。

(2)袢利尿劑 呋塞米,每次20~40mg,每日1~2次。利尿作用強(qiáng)而迅速,可致低血鉀、低血壓。腎功能不全者慎用。

(3)保鉀利尿劑

1螺內(nèi)酯,每次20mg,每日2次;2氨苯蝶啶,每次50mg,每天1~2次。本類藥物可引起高血鉀,不宜與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑合用,腎功能不全者禁用。

此外,吲達(dá)帕胺兼有利尿及鈣拮抗作用,能有效降壓而較少引起低血鉀,它可從腎外(膽汁)排出,可用于腎衰竭患者,有保護(hù)心臟的作用。

高脂血癥及糖尿病患者慎用。常用劑量每次2.5~5mg,每日1次。

2.β受體阻滯劑(βreceptorblocker) 通過(guò)腎素釋放的抑制、神經(jīng)遞質(zhì)釋放的減少、心排出量降低等達(dá)到降低血壓的目的。1、2級(jí)高血壓患者比較適用,尤其是心率較快的中青年患者,或合并有心絞痛、心肌梗死、慢性心力衰竭、交感神經(jīng)活性增高以及高動(dòng)力狀態(tài)的高血壓患者。常用制劑:1美托洛爾,每次25~50mg,每日2次;2阿替洛爾,每次50~100mg,每日1次;3阿羅洛爾,每次10mg,每日2次;4比索洛爾,每次5~10mg,每日1次;5卡維地洛(兼有α受體阻滯作用),每次12.5~25mg,每日1次。本類藥物有抑制心肌收縮力、房室傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng)、心動(dòng)過(guò)緩、支氣管痙攣等副作用,可能有影響糖、脂肪代謝等不良反應(yīng),因此不宜用于支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯、外周動(dòng)脈疾病等。慎用于充血性心力衰竭,酌情用于糖尿病及高脂血癥患者。不宜與維拉帕米合用。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者用藥后不宜突然停用,因可誘發(fā)心絞痛,切忌突然停藥,以免引起反跳。

3.鈣通道拮抗劑(calciumchannelblocker,CCB) 可用于中、重度高血壓的治療,適宜于單純性收縮壓增高的老年病患者。CCB有維拉帕米、地爾硫和二氫吡啶類。前二者抑制心肌收縮及自律性和傳導(dǎo)性,不宜應(yīng)用于心力衰竭、竇房結(jié)功能低下、心臟傳導(dǎo)阻滯患者。二氫吡啶類近年來(lái)發(fā)展迅速,對(duì)心肌收縮性、傳導(dǎo)性及自律性的抑制少,應(yīng)用較為普遍。

常用藥物有:1硝苯地平,每次5~10mg,每日3次;2硝苯地平緩釋片,每次30~60mg,每日1次,或每次10~20mg,每日2次;3硝苯地平控釋片,每次30~60mg,每日1次;4尼群地平,每次10mg,每日2次;5非洛地平緩釋片,每次2.5~10mg,每日1次;6氨氯地平,每次5~10mg,每日1次;7拉西地平,每次4~6mg,每日1次。硝苯地平由于使血管擴(kuò)張、反射性交感神經(jīng)興奮,可出現(xiàn)心率加快、顏面潮紅、頭痛、下肢浮腫等不良反應(yīng),尤以短效制劑明顯,其交感激活作用對(duì)冠心病的預(yù)防不利,故不宜長(zhǎng)期應(yīng)用,而長(zhǎng)效制劑不良反應(yīng)明顯減少,降壓平穩(wěn)持久、患者耐受好、依從性高可長(zhǎng)期應(yīng)用。

4.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(angiotensin-convertingenzymeinhibitor,ACEI) 可以用于各種類型、各種程度的高血壓,ACEI具有改善胰島素抵抗和改善蛋白尿的作用,對(duì)伴有心力衰竭、左心室肥大、心肌梗死后、房顫、蛋白尿或微量白蛋白尿、慢性腎臟疾病、代謝綜合征、糖耐量降低及糖尿病腎病等合并癥尤為適宜。妊娠高血壓、嚴(yán)重腎衰竭、高血鉀者禁用。常用藥物:1卡托普利,每次12.5~50mg,每日2~3次;2依那普利:每次10~20mg,每日2次;3貝那普利,每次10~20mg,每日1次;4培哚普利,每次4~8mg,每日1次;5賴諾普利,每次10~20mg,每日1次;6福辛普利,每次10~40mg,每日1次。ACEI常見(jiàn)的不良反應(yīng)為刺激性干咳,其發(fā)生率為10%~20%,可能與體內(nèi)緩激肽增多有關(guān),停藥后可消失,少數(shù)患者有皮疹及血管神經(jīng)性水腫。血肌酐超過(guò)3mg/dL時(shí)慎用,應(yīng)定期監(jiān)測(cè)血肌酐及血鉀水平。

5.血管緊張素II受體阻滯劑(angiotensinIIreceptorblocker,ARB) 從受體水平阻斷AngII的收縮血管、水鈉潴留及細(xì)胞增生等不良作用,使血管擴(kuò)張,血壓下降,同時(shí)還有保護(hù)腎功能、延緩腎病進(jìn)展、逆轉(zhuǎn)左心室肥厚、抗血管重構(gòu)等作用,總體作用明顯優(yōu)于ACEI。常用藥物:1氯沙坦,每次25~100mg,每日1次;2纈沙坦,每次80~160mg,每日1次;3厄貝沙坦,每次150~300mg,每日1次;4坎地沙坦,每次4~8mg,必要時(shí)可增至12mg,每日1次。此類藥物不良反應(yīng)較少,可能有輕微頭痛、水腫等,一般不引起刺激性干咳。其治療對(duì)象和禁忌證與ACEI相同,用于不耐受ACEI的干咳患者。

6.α受體阻滯劑(αreceptorblocker) 一般不作為高血壓的首選藥。適用于高血壓伴前列腺增生等患者,也用于難治性高血壓患者的治療。α受體阻滯劑最主要的不良反應(yīng)是首劑低血壓反應(yīng)、體位性低血壓及耐藥性,最好住院時(shí)使用。常用藥物:1哌唑嗪,每次0.5~2mg,每日3次;2特拉唑嗪,每次1~8mg,每日1次。α受體阻滯劑因副作用較多,目前不主張單獨(dú)使用,但是在復(fù)方制劑或聯(lián)合用藥治療時(shí)還在使用。

7.腎素抑制劑 為一類新型RAS阻滯降壓藥,其代表藥為阿利吉倫,每次150~300mg,每日1次。妊娠高血壓禁用。8.其他 復(fù)方羅布麻葉片、復(fù)降片、珍菊降壓片等降壓作用溫和,價(jià)格低廉,可酌情選用。

(三)降壓藥物的合理應(yīng)用

1.降壓應(yīng)用的基本原則

(1)小劑量 初始治療時(shí)通常應(yīng)采用較小的有效治療劑量,并根據(jù)需要逐步增加劑量。

(2)優(yōu)先選擇長(zhǎng)效制劑 盡可能使用一天一次給藥而有持續(xù)24小時(shí)降壓作用的長(zhǎng)效藥物,以有效控制夜間血壓與晨峰血壓,更有效預(yù)防心腦血管并發(fā)癥發(fā)生。如使用中、短效制劑,則需每天2~3次用藥,以達(dá)到平穩(wěn)控制血壓。

(3)聯(lián)合用藥 以增加降壓效果又不增加不良反應(yīng),在低劑量單藥治療療效不滿意時(shí),可以采用兩種或多種降壓藥物聯(lián)合治療。事實(shí)上,2級(jí)以上高血壓為達(dá)到目標(biāo)血壓常需聯(lián)合治療。對(duì)血壓≥160/100mmHg或高于目標(biāo)血壓20/10mmHg或高危及以上患者,起始即可采用小劑量?jī)煞N藥聯(lián)合治療,或用小劑量固定復(fù)方制劑。

(4)個(gè)體化 根據(jù)患者具體情況和耐受性及個(gè)人意愿或長(zhǎng)期承受能力,選擇適合患者的降壓藥物。

2.用藥選擇 1合并心力衰竭者選用利尿劑、ACEI、β受體阻滯劑,不宜選用α受體阻滯劑及CCB;2輕度腎功能不全者可用ACEI;3老年人收縮期高血壓宜選用利尿劑、長(zhǎng)效二氫吡啶類;4糖尿病患者用ACEI和ARB,也可用CCB;5冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、心肌梗死后患者選用β受體阻滯劑或ACEI,穩(wěn)定性心絞痛可用CCB;6高脂血癥用CCB、ACEI,不宜用β受體阻滯劑及利尿劑;7妊娠者用甲基多巴、美托洛爾、硝苯地平,不宜用ACEI、ARB;8腦血管動(dòng)脈硬化用ACEI、CCB;9中年舒張期高血壓可用長(zhǎng)效CCB、ACEI;10合并支氣管哮喘、抑郁癥、糖尿病者不宜用β受體阻滯劑;痛風(fēng)不宜用利尿劑;心臟傳導(dǎo)阻滯者不宜用β受體阻滯劑及非二氫吡啶類CCB。

3.降壓目標(biāo)及應(yīng)用方法 高血壓患者的治療目標(biāo),目前一般主張降低血壓至控制目標(biāo)值(140/90mmHg以下)或理想水平(120/80mmHg以下)。對(duì)于糖尿病、慢性腎臟疾病、心力衰竭或病情穩(wěn)定的冠心病合并高血壓者,血壓控制目標(biāo)值<130/80mmHg。老年高血壓患者血壓降至150/90mmHg以下,如果能耐受,可進(jìn)一步降至140/90mmHg以下,大于80歲高齡老人血壓目標(biāo)值<150/90mmHg。高血壓通常需要長(zhǎng)期治療,治療后血壓滿意控制,可以逐步減少藥物劑量或以最低藥物劑量維持。但高血壓患者在治療期間,不可突然停藥,否則會(huì)使血壓迅速上升,或發(fā)生停藥綜合征(血壓迅速升高、心悸、煩躁、多汗、心動(dòng)過(guò)速等),合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化心臟病者,可出現(xiàn)心絞痛發(fā)作或嚴(yán)重心律失常。大多數(shù)無(wú)并發(fā)癥的患者可單獨(dú)或聯(lián)合用藥,治療應(yīng)從小劑量開(kāi)始。臨床實(shí)際應(yīng)用時(shí),患者心血管危險(xiǎn)因素狀況、靶器官損害、并發(fā)癥、降壓療效、不良反應(yīng)以及藥物費(fèi)用等,都有可能影響降壓藥的具體選擇。目前認(rèn)為,2級(jí)高血壓患者在開(kāi)始時(shí)就可以采用聯(lián)合治療。聯(lián)合治療應(yīng)采用不同降壓機(jī)理的藥物,我國(guó)臨床主要推薦應(yīng)用優(yōu)化聯(lián)合治療方案。

(四)高血壓危重癥的處理原則及治療

1.處理原則 高血壓急癥的患者應(yīng)進(jìn)入急診搶救室或加強(qiáng)監(jiān)護(hù)室,持續(xù)監(jiān)測(cè)血壓;盡快應(yīng)用適合的降壓藥;酌情使用有效的鎮(zhèn)靜藥以消除患者恐懼心理;并針對(duì)不同的靶器官損害給予相應(yīng)的處理。

高血壓急癥需立即進(jìn)行降壓治療以阻止靶器官進(jìn)一步損害。在治療前要明確用藥種類、用藥途徑、血壓目標(biāo)水平和降壓速度等。在臨床應(yīng)用時(shí)需考慮到藥物的藥理學(xué)和藥代動(dòng)力學(xué)作用,對(duì)心排出量、全身血管阻力和靶器官灌注等血流動(dòng)力學(xué)的影響,以及可能發(fā)生的不良反應(yīng)。理想的藥物應(yīng)能預(yù)期降壓的強(qiáng)度和速度,作用強(qiáng)度可隨時(shí)調(diào)節(jié)。

在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓、尿量和生命體征的情況下,應(yīng)視臨床情況的不同使用短效靜脈降壓藥物。降壓過(guò)程中要嚴(yán)密觀察靶器官功能狀況,如神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征的變化,胸痛是否加重等。由于已經(jīng)存在靶器官的損害,過(guò)快或過(guò)度降壓容易導(dǎo)致組織灌注壓降低,誘發(fā)缺血事件。所以起始的降壓目標(biāo)不是使血壓正常,而是漸進(jìn)地將血壓調(diào)控至安全的水平,最大程度地防止或減輕心、腦、腎等靶器官損害。

一般情況下,初始階段(數(shù)分鐘到1小時(shí)內(nèi))血壓控制的目標(biāo)為平均動(dòng)脈壓的降低幅度不超過(guò)治療前水平的25%。在隨后的2~6小時(shí)內(nèi)將血壓降至較安全水平,一般為160/100mmHg左右,如果可耐受這樣的血壓水平,臨床情況穩(wěn)定,在以后24~48小時(shí)逐步降低血壓達(dá)到正常水平。降壓時(shí)需充分考慮到患者的年齡、病程、血壓升高的程度、靶器官損害和合并癥的臨床狀況,因人而異地制定具體的方案。如果患者為急性冠狀動(dòng)脈綜合征或以前沒(méi)有高血壓病史的高血壓腦病(如急性腎小球腎炎、子癇所致等),初始目標(biāo)血壓水平可適當(dāng)降低。若為主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤,在患者可以耐受的情況下,降壓的目標(biāo)應(yīng)該低至收縮壓100~110mmHg,

一般需要聯(lián)合使用降壓藥,并要重視足量β受體阻滯劑的使用。降壓的目標(biāo)還要考慮靶器官特殊治療的要求,如溶栓治療等。一旦達(dá)到初始靶目標(biāo)血壓,可以開(kāi)始口服藥物,靜脈用藥逐漸減量至停用。

2.治療

(1)迅速降壓 通過(guò)靜脈用藥迅速使血壓降至160/100mmHg以下。1硝普鈉50~100mg加入5%葡萄糖注射液500mL,避光靜脈滴注。開(kāi)始10μg/min,密切觀察血壓,每5~10分鐘可增加5μg/min,直至血壓得到滿意控制后維持。2硝酸甘油25mg加入5%葡萄糖注射液500mL中,以5~10μg/min靜脈滴注,每5~10分鐘可增加5~10μg至20~50μg/min。3尼卡地平,靜脈滴注從0.25μg/(kg·min)開(kāi)始,密切觀察血壓,逐步增加劑量,可用至6μg/(kg·min)。4烏拉地爾10~50mg,靜脈注射,通常用25mg,如血壓無(wú)明顯降低,可重復(fù)使用,然后予50~100mg于100mL液體內(nèi)靜滴維持,滴速為0.4~2mg/min,根據(jù)血壓調(diào)節(jié)。5拉貝洛爾,50mg加入5%葡萄糖注射液40mL中以5mg/min的速度靜脈注射,15分鐘后無(wú)效者,可重復(fù)注射,3次無(wú)效則停用。

(2)降低顱內(nèi)壓 速尿20~80mg,靜脈注射。20%甘露醇250mL,30分鐘內(nèi)靜脈滴入,每4~6小時(shí)1次。

(3)制止抽搐 地西泮10~20mg緩慢靜脈注射。苯巴比妥0.1~0.2mg肌肉注射。10%水合氯醛10~15mL保留灌腸。

三、中醫(yī)治療

(一)辨證論治

1.肝陽(yáng)上亢證

癥狀:頭暈頭痛,口干口苦,面紅目赤,煩躁易怒,大便秘結(jié),小便黃

赤,舌質(zhì)紅,苔薄黃,脈弦細(xì)有力。

治法:平肝潛陽(yáng)。

方藥:天麻鉤藤飲加減。陽(yáng)亢化風(fēng)者,加羚羊角粉、珍珠母以鎮(zhèn)肝息風(fēng)。

2.痰濕內(nèi)盛證

癥狀:頭暈頭痛,頭重如裹,困倦乏力,胸悶,腹脹痞滿,少食多寐,

嘔吐痰涎,肢體沉重,舌胖苔膩,脈濡滑。

治法:祛痰降濁。

方藥:半夏白術(shù)天麻湯加減。痰熱蘊(yùn)結(jié)者,加天竺黃、黃連以清熱化痰;脾虛濕困者,加砂仁、藿香、焦神曲以健脾化濕。

3.瘀血阻竅證

癥狀:頭痛經(jīng)久不愈,固定不移,頭暈陣作,偏身麻木,胸悶,時(shí)有心

前區(qū)痛,口唇發(fā)紺,舌紫,脈弦細(xì)澀。治法:活血化瘀。

方藥:通竅活血湯加減。氣虛明顯者,加黃芪、黨參以補(bǔ)氣活血;陽(yáng)虛明顯者,加仙茅以溫陽(yáng)化瘀;陰虛火旺者,加龜板、鱉甲以養(yǎng)陰清火。

4.肝腎陰虛證

癥狀:頭暈耳鳴,目澀,咽干,五心煩熱,盜汗,不寐多夢(mèng),腰膝酸軟,大便干澀,小便熱赤,舌紅少苔,脈細(xì)數(shù)或細(xì)弦。

治法:滋補(bǔ)肝腎,平潛肝陽(yáng)。

方藥:杞菊地黃丸加減。心腎不交者,加阿膠、雞子黃、酸棗仁、柏子仁等交通心腎,養(yǎng)心安神。

5.腎陽(yáng)虛衰證

癥狀:頭暈眼花,頭痛耳鳴,形寒肢冷,心悸氣短,腰膝酸軟,遺精陽(yáng)痿,夜尿頻多,大便溏薄,舌淡胖,脈沉弱。

治法:溫補(bǔ)腎陽(yáng)。

方藥:濟(jì)生腎氣丸加減。

(二)常用中藥制劑

1.松齡血脈康膠囊 功效:活血化瘀,平肝潛陽(yáng)。適用于瘀血內(nèi)阻、肝陽(yáng)上亢證。用法:口服每次3粒,每日3次。

2.天麻鉤藤顆粒包,每日3次。功效:平肝潛陽(yáng)。適用于肝陽(yáng)上亢證。用法:口服每次1

3.養(yǎng)血清腦顆粒 功效:養(yǎng)血平肝,活血通絡(luò)。適用于血虛肝旺證。用法:口服,每次4g,每日3次。

4.六味地黃丸 功效:滋陰補(bǔ)腎。適用于腎陰虧損證。用法:口服,每次1粒,每日2次。

5.金匱腎氣丸 功效:溫補(bǔ)腎陽(yáng),化氣行水。適用于腎虛證。用法:口服,每次1丸,每日2次。

【預(yù)后 】

高血壓是心、腦、腎等重要臟器損害常見(jiàn)而主要的危險(xiǎn)因素。高血壓病程越長(zhǎng),靶器官損害越嚴(yán)重。一些輕度高血壓患者,經(jīng)適當(dāng)綜合治療,可以治愈;大多數(shù)患者堅(jiān)持合理用藥,改變生活方式,可以改善癥狀,延緩并發(fā)癥出現(xiàn);若治療不當(dāng)可出現(xiàn)心、腦、腎等嚴(yán)重并發(fā)癥,危及生命。

【預(yù)防與調(diào)護(hù) 】

高血壓及其引起的心腦血管疾病居于目前疾病死亡原因的首位,因此應(yīng)及早發(fā)現(xiàn)、及時(shí)治療、堅(jiān)持服藥,盡量防止及逆轉(zhuǎn)靶器官的損害,減少其嚴(yán)重后果。

根據(jù)不同的情況進(jìn)行針對(duì)性預(yù)防。高血壓的預(yù)防一般分為三級(jí):一級(jí)預(yù)防是針對(duì)高危人群和整個(gè)人群,以社區(qū)為主,注重使高血壓易感人群通過(guò)減輕體重、改善飲食結(jié)構(gòu)、戒煙、限酒、增加體育活動(dòng)等預(yù)防高血壓病的發(fā)生;二級(jí)預(yù)防是針對(duì)高血壓患者,包括一切預(yù)防內(nèi)容,并采用簡(jiǎn)便、有效、安全的藥物進(jìn)行治療;三級(jí)預(yù)防是針對(duì)高血壓重癥的搶救,預(yù)防其并發(fā)癥的產(chǎn)生和死亡。

做好健康教育工作,保持健康的生活方式。注意勞逸結(jié)合,精神樂(lè)觀,睡眠充足,保持大便通暢,多吃低熱量、高營(yíng)養(yǎng)的食物,少鹽、少糖、少油。

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