血氣分析可以了解O2的供應和酸堿平衡狀況，是搶救危重病人和手術(shù)中監(jiān)護的重要指標之一。有采自于動脈和靜脈血兩種，但靜脈血不能反映氧和情況，臨床上常用動脈血。

血氣分析測定標本采集的基本要求：

1.合理的采血部位（橈動脈、肱動脈、股動脈）；

2.嚴格地隔絕空氣，在海平面大氣壓下（101.3kPa，760mmHg）、安靜狀態(tài)下，采集肝素抗凝血；

3.標本采集后立即送檢，若血標本不能及時送檢，應將其保存在4攝氏度環(huán)境中，但不得超過2小時；

4.吸氧者若病情許可應停止吸氧30分鐘后再采血送檢，否則應標記給養(yǎng)濃度及流量，且注明是否使用呼吸機。

血氣分析儀可直接測定的有動脈氧分壓、動脈二氧化碳分壓、動脈氫離子濃度，然后根據(jù)相關(guān)的方程式有上述三個測定值計算出其他多項指標，從而判斷肺換氣功能及酸堿平衡狀況。

（一）動脈血氧分壓

年齡的計算公式為

PaO2=100mmHg—（年齡*0.33） /—5mmHg。

參考值：

95—100mmHg（12.6—13.3kPa）。

臨床意義：

1.判斷有無缺氧和缺氧的程度造成低氧血癥的原因有肺泡通氣不足、通氣血流比例失調(diào)、分流及彌散功能障礙等。輕度：80-60mmHg，中度：60-40mmHg，重度：<40mmHg，當PaO2在20mmHg以下，生命難以維持。

2.判斷有無呼吸衰竭的指標Ⅰ型指缺氧而無CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）；Ⅱ型是指缺氧伴有CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg）。

（二）肺泡-動脈血氧分壓差

肺泡氧分壓（PAO2）與動脈血氧分壓（PaO2）之差（PA-aO2）。是反映肺換氣功能的指標，能較早地反映肺部氧攝取狀況。產(chǎn)生原因是肺內(nèi)存在生理分流，正常支氣管動脈血未經(jīng)氧合而直接進入肺靜脈，其次是營養(yǎng)心肌的最小靜脈血直接進入左心室。

參考值：

正常年輕人約為15-20mmHg，隨年齡增加而增大，但最大不超過30mmHg。

臨床意義：

1.P（A-a）O2增大伴有PaO2降低：提示肺本身受累所致氧和障礙，主要見于：1）右-左分流或肺血管病變使肺內(nèi)動靜脈解剖分流致靜脈血摻雜；2）彌散性間質(zhì)性肺病、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合癥等所致的彌散障礙；3）通氣血流比例嚴重失調(diào)，如阻塞性肺氣腫、肺不張、或肺栓塞。

2.P（A-a）O2增大而無PaO2降低：見于肺泡通氣量明顯增加，而大氣壓、吸入氣氧流量與機體耗氧量不變時。

（三）動脈血氧飽和度

參考值：

95%—98%。

臨床意義：

1.可作為判斷機體是否缺氧的一個指標，但是反映缺氧并不敏感，主要原因是由于氧合血紅蛋白解離曲線呈S形的特性，SaO2較輕度的缺氧時盡管PaO2已有明顯下降，SaO2可無明顯變化。

2.氫離子增加（PH下降）、體溫升高、PaCO2升高，2,3二磷酸甘油酸含量增加，曲線右移，否則，左移。曲線右移即氧與血紅蛋白親和力減弱，有利于對組織供氧，因此，在處理酸堿失衡時，在某一范圍內(nèi)寧酸勿堿。

（四）動脈血二氧化碳分壓

PaCO2可作為肺泡通氣量的指標，不受其它因素影響。血氣報告中，通過PaCO2值可了解作為氣體交換大前提的通氣量是否充分。PaCO2受肺泡通氣量、環(huán)境和肺狀態(tài)因素的影響，故對PaO2的評價比對PaCO2更困難。

參考值：

35—45mmHg，平均值40mmHg。靜脈血較動脈血高5-7mmHg。

臨床意義：

1.判斷呼吸衰竭類型和程度的指標Ⅰ型呼吸衰竭，PaCO2可略降低或正常；Ⅱ型呼吸衰竭，PaCO2>50mmHg；肺性腦病時，PaCO2一般應>70mmHg。

2.判斷呼吸性酸堿平衡失調(diào)的指標PaCO2>50mmHg為呼吸衰竭；PaCO2>45mmHg提示呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒的呼吸代償；PaCO2<35mmHg提示呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒的呼吸代償。PaCO2可由

通氣量不足引起，如慢阻肺、哮喘、呼吸機麻痹等疾??；呼吸性堿中毒表示通氣量增加，可見于各種原因所致的通氣量增加。

3.判斷代謝性酸堿失衡的代償反應代謝性酸中毒時可經(jīng)肺代償后PaCO2降低，最大代償極限為PaCO2降至10mmHg。代謝性堿中毒時經(jīng)肺代償后PaCO2升高，最大代償極限為PaCO2升至55mmHg。

（五）PH值

是表示體液氫離子的濃度的指標或酸堿度。PH值取決于血液中碳酸氫鹽緩沖對（BHCO3/H2CO3），其中碳酸氫由腎調(diào)節(jié)，碳酸由肺調(diào)節(jié)，其兩者的比值為20:1，血PH為7.40。動脈血PH值的病理改變最大范圍為6.80-7.80。

參考值：

7.35—7.45，平均7.40。氫離子35-45mmol/l，平均40mmol/l。

臨床意義：

PH變化取決于HCO3-/PaCO2比值，HCO3-，PaCO2任何一個變量的原發(fā)變化可引起另一個變量的同向代償性變化，即原發(fā)HCO3-升高，必有代償?shù)腜aCO2升高，原發(fā)HCO3-下降，必有代償?shù)腜aCO2下降。原發(fā)失衡變化必大于代償變化。PH<7.35為失代償性酸中毒，存在酸血癥；PH>7.45為失代償性堿中毒，有堿血癥；PH值正?？捎腥N情況：無酸堿失衡、代償性酸堿失衡、混合型酸堿失衡。臨床上不能單用PH值區(qū)別代謝性與呼吸性酸堿失衡，尚需結(jié)合其他指標進行判斷。

（六）標準碳酸氫鹽SB

是指在38攝氏度，血紅蛋白完全飽和，經(jīng)PaCO2為40mmHg的氣體平衡后的標準狀態(tài)下所測得的血漿HCO3—濃度。

參考值：

22-27mmol/l，平均24mmol/l。

臨床意義：

是準確反映代謝性酸堿平衡的指標。SB一般不受呼吸的影響（受腎調(diào)節(jié)）。

（七）實際碳酸氫鹽AB

是指在實際PaCO2和血氧飽和度條件下所測得血漿HCO3—濃度。

參考值：

22-27mmol/l，平均24mmol/l。HCO3-<22mmol/L可見于代酸或呼堿代償，HCO3->27mmol/L見于代堿或呼酸代償。

臨床意義：

1.同樣反映酸堿平衡中的代謝性因素，與SB不同之處在于AB尚在一定程度上受呼吸因素的影響。

2.AB增高可見于代謝性堿中毒，亦可見于呼吸性酸中毒經(jīng)腎代償時的反應，慢性呼吸性酸中毒時，AB最大代償可升至45mmol/l；AB降低既見于代謝性酸中毒，亦見于呼吸性堿中毒經(jīng)腎代償?shù)慕Y(jié)果，最大代償可下降至12mmol/l。

3.AB與SB的差數(shù)反應呼吸因素對血漿HCO3—影響的程度。當呼吸性酸中毒時，AB>SB；當呼吸性堿中毒時，AB<SB；相反，代謝性酸中毒時，AB=SB<正常值；代償性堿中毒時，AB=SB>正常值。（呼酸時—腎代償—HCO3—升高—AB>SB；呼堿時—腎代償—HCO3—降低—AB<SB；代酸時—HCO3—降低—AB=SB<正常值；代堿時—HCO3—升高—AB=SB>正常值）。

（八）緩沖堿BB

是指血液中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)（負離子）的總和，包括HCO3—、Hb—、和血漿蛋白、HPO4—\。HCO3—是BB的主要成分，約占50%，是反應代謝性因素的指標。

參考值：

45-55mmol/l，平均50mmol/l。

臨床意義：

1.反應機體對酸堿平衡失調(diào)時總的緩沖能力，不受呼吸因素、CO2改變的影響。

2.BB增加提示代謝性堿中毒，BB減少提示代謝性酸中毒。僅BB一項降低要考慮貧血（血紅蛋白低），因此不能很好反映代謝分量變化。

（九）剩余堿BE

是指在38攝氏度，血紅蛋白完全飽和，經(jīng)PaCO2為40mmHg的氣體平衡后的標準狀態(tài)下，將血液標本滴定至PH等于7.40所需要的酸或堿的量，表示全血或血漿中堿儲備增加或減少的情況。需加酸者表示血中有多余的堿，BE為正值；相反，需加堿者表明血中堿缺失，BE為負值。

參考值：

0 /—2.3mmol/l。

臨床意義：

BE只反應代謝性因素的指標，與SB的意義大致相同。

（十）陰離子間隙AG

血漿中未測定陰離子（UA）與未測定陽離子（UC）的差值。計算公式：

AG=Na —（Cl— HCO3—）。

AG升高數(shù)=HCO3—下降數(shù)。

參考值：

8-16mmol/l。

AG=Na—(HCO3- Cl-)

臨床意義：

AG越大，判定代酸越可靠，AG正常，不等于無代酸，可能存在高氯性代酸。

1.高AG代謝性酸中毒以產(chǎn)生過多酸為特征，常見于乳酸酸中毒、尿毒癥、酮癥酸中毒。

2.正常AG代謝性酸中毒，又稱高氯性酸中毒，可由HCO3—減少（如腹瀉）、酸排泄衰竭（如腎小管酸中毒）或過多使用含氯的酸（如鹽酸精氨酸）。

3.判斷三重酸堿失衡中AG增大的代謝性酸中毒。>30mmol/l肯定酸中毒；20-30mmol/l時酸中毒可能性很大；17-19mmol/l只有20%有酸中毒。

（十一）潛在HCO3-

指排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用之后的HCO3-，用公式表示潛在HCO3-=實測HCO3- △AG，其意義可揭示代堿 高AG代酸和三重酸堿失衡中的代堿。

三重酸時實測HCO3-反應了：1）、呼酸引起的代償性HCO3-↑；2）、代堿引起的HCO3-原發(fā)性↑；3）、高AG代酸的原發(fā)性HCO3-↓。

為了正確反映高AG代酸時等量HCO3-下降，提出了潛在HCO3-，假如體內(nèi)沒有高AG代酸，體內(nèi)應有的HCO3-值，即潛在HCO3-=實測HCO3- △AG，因此在判斷TABD時呼酸或呼堿代償程度時應該有潛在HCO3-與預計HCO3-相比，可揭示被高AG代酸所掩蓋的TABD中代堿的存在。