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編譯︱王思珍，邏輯神經(jīng)科學(xué) 來(lái)源︱《自然綜述：神經(jīng)病學(xué)》（Nature Reviews Neurology） 神經(jīng)炎癥在整個(gè)神經(jīng)學(xué)領(lǐng)域的重要性越來(lái)越明顯。除了多發(fā)性硬化癥（multiple sclerosis）等神經(jīng)炎癥性疾病，神經(jīng)炎癥在許多明顯非炎癥性神經(jīng)疾病中也具有重要作用，如阿爾茨海默癥（Alzheimer’s disease）、中風(fēng)（stroke） 和癲癇（epilepsy）等，神經(jīng)炎癥甚至可以促進(jìn)神經(jīng)保護(hù)和修復(fù)。近期，《自然綜述：神經(jīng)病學(xué)》（Nature Reviews Neurology）聯(lián)合歐洲神經(jīng)病學(xué)學(xué)會(huì)（European Academy of Neurology，EAN）推出了一系列最近發(fā)表的神經(jīng)炎癥（neuroinflammation）相關(guān)最新研究進(jìn)展專(zhuān)題，進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了神經(jīng)炎癥的普遍重要性、以及神經(jīng)炎癥機(jī)制所帶來(lái)的臨床機(jī)會(huì)；同時(shí)，對(duì)第五屆EAN大主題“神經(jīng)炎癥”作進(jìn)一步的學(xué)習(xí)和探討。COMMENT Nils Erik Gilhus（（挪威）卑爾根大學(xué) &（挪威）豪克蘭大學(xué)醫(yī)院）和 Günther Deuschl （（德國(guó)）基爾大學(xué) & （奧地利）歐洲神經(jīng)學(xué)會(huì)）評(píng)論探討了炎癥過(guò)程導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)疾病，許多神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療突破都是免疫靶向的。選擇神經(jīng)炎癥作為2019年第五屆EAN大會(huì)的主題，并以此為焦點(diǎn)議題，凸顯了其在神經(jīng)科學(xué)領(lǐng)域的重要性。 REVIEW ARTICLE Figure| Pro-remyelination functions of microglia. Amy F. Lloyd（（英國(guó)）愛(ài)丁堡大學(xué)女王醫(yī)學(xué)研究所）和Veronique E（同上）一起探討了小膠質(zhì)細(xì)胞的活化如何促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘的再生（remyelination）。同時(shí)，他們也討論了利用小膠質(zhì)細(xì)胞的前髓鞘再生（pre-remyelination）特性來(lái)治療多發(fā)性硬化和其他脫髓鞘疾病的可能性。 REVIEW ARTICLE 《神經(jīng)炎癥通路作為癲癇的治療靶點(diǎn)和生物標(biāo)志物》 Figure | Mechanisms of neuroinflammation-driven neuropathology and excitability. REVIEW ARTICLE 《急性缺血性中風(fēng)中的血栓炎癥——治療的意義》 Figure | Pathomechanisms of thrombus and embolus formation and thrombo-inflammation. 缺血性中風(fēng)（ischaemic stroke）能夠引起神經(jīng)炎癥反應(yīng)，然而，這種機(jī)制的功能性結(jié)果尚不清楚。因此，Guido Stoll（（德國(guó)）維爾茨堡大學(xué)）、Bernhard Nieswandt（同上）分析了T細(xì)胞、血小板及其相互作用在這種神經(jīng)炎癥反應(yīng)中的作用，以及如何利用這些作用來(lái)進(jìn)行疾病治療。 PERSPECTIVES Figure | Migraine progression and chronification. 《繼發(fā)性進(jìn)展性多發(fā)性硬化癥的試驗(yàn)、治療及簡(jiǎn)化》 Figure | Neuroinflammation and immune-mediated mechanisms in FTD . 小膠質(zhì)細(xì)胞景觀（microglial landscape）的改變和與年齡相關(guān)的炎癥變化會(huì)導(dǎo)致與額顳葉癡呆（ REVIEW ARTICLE Figure | The interplay between the immune system and the CNS. REVIEW ARTICLE Figure | The main cells and pathways in the immune network of myasthenia gravis and their potential as therapeutic targets. 生物制劑正在成為治療重癥肌無(wú)力的重要手段。在這篇綜述中，Marinos C. Dalakas（（美國(guó)）托馬斯·杰斐遜大學(xué)&（希臘）雅典國(guó)立大學(xué)醫(yī)學(xué)院）探討了生物制劑類(lèi)藥物的前景，以及如何克服目前此類(lèi)藥物標(biāo)準(zhǔn)治療的局限性。 REVIEW ARTICLE
Figure | The structures and functions of myelin oligodendrocyte glycoprotein isoforms. 在這篇綜述中，Markus Reindl（（奧地利）因斯布魯克醫(yī)科大學(xué)） 與Patrick Waters（（英國(guó)）牛津大學(xué)）對(duì)目前已知的抗髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白抗體及其與脫髓鞘疾病的關(guān)系進(jìn)行了探討和展望，包括檢測(cè)方法的價(jià)值和抗體致病性及其機(jī)制的證據(jù)。 REVIEW ARTICLE
Fig. | Mechanisms of thymic central tolerance. REVIEW ARTICLE
Figure | Signalling pathways linking TREM2 activation and energetic cellular metabolism. REVIEW ARTICLE
Figure | Diagnostic algorithm for a first presentation of acquired demyelinating syndrome in a child without encephalopathy. PERSPECTIVES
Figure | Mechanisms underlying regulatory T cell-mediated neuroprotection or regeneration. 新的研究正日益挑戰(zhàn)免疫分離中樞神經(jīng)系統(tǒng)的舊觀念。在這篇展望文章中，Xiaoming Hu（（美國(guó)）匹茲堡大學(xué)醫(yī)學(xué)院）、Jun Chen（同上）等人強(qiáng)調(diào)了調(diào)節(jié)性免疫細(xì)胞在大腦修復(fù)和再生中的有益作用，并討論了它們作為神經(jīng)疾病治療的前景。 OPINION 《免疫檢查點(diǎn)抑制劑引起的炎癥性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的現(xiàn)狀與展望》
Figure | Immune inhibitory receptors that regulate T cell function. 《CIDP和其他糖尿病炎癥性神經(jīng)病的診斷和治療》
Figure | Current model of immunopathogenesis in CIDP. 雖然，遠(yuǎn)端對(duì)稱(chēng)性多發(fā)神經(jīng)病變（distal symmetric polyneuropathy）是與糖尿?。╠iabetes mellitus）相關(guān)的最常見(jiàn)的神經(jīng)病，但是，這些神經(jīng)病變也可能發(fā)生炎性神經(jīng)病，如慢性炎性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)?。╟hronic inflammatory demyelinating polyneuropathy，CIDP），且可能易于治療。在這篇綜述中，Yusuf A. Rajabally （（英國(guó)）阿斯頓大學(xué)&（英國(guó)）伯明翰大學(xué)醫(yī)院）、Rayaz A. Malik（（德國(guó)）埃森大學(xué)&（德國(guó)）海因里希-海涅大學(xué)）等人討論了糖尿病CIDP的特點(diǎn)，如何將糖尿病CIDP與其他神經(jīng)病相區(qū)別，以及CIDP和其他糖尿病炎癥性神經(jīng)病的治療方案。
Figure | The node of Ranvier.
Figure | Modulators of microglial polarization and phagocytosis after intracerebral haemorrhage.
Figure | Polarization of microglia and macrophages following TBI. |
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