飲食決定健康，我們所吃的食物在很大程度上決定著我們的身體狀況。糖一直是甜蜜和幸福的代言詞，吃了甜食確實可以給人帶來愉悅的感覺。在超市的貨架上，幾乎所有食物中都可以找到糖的身影?？墒?，糖似乎不那么讓人甜蜜了，越來越多的研究表明糖對人體健康有著極大的危害。在前面，我們對糖的危害進(jìn)行過探討（詳見：糖是最甜蜜的毒藥，正在破壞著我們的身體），糖幾乎從上到下影響著我們的全身。

糖可以說是當(dāng)今世界上使用最廣泛的“合法毒品”。在電影《王牌特工：黃金圈》中，大毒梟反派女主在看到有人往咖啡中加糖時說過一段話：“糖的成癮性是可卡因的八倍，致死的可能性也有五倍之多，但糖是合法的，所以你請便，盡管加?！彪m然電影里所說的“八倍”“五倍”可能還有待論證，但是過量吃糖對于人體的害處已是不爭的事實。世界衛(wèi)生組織已經(jīng)把糖和煙、酒并列為腫瘤的三大誘因，世界衛(wèi)生組織也曾調(diào)查了23個國家人口的死亡原因，得出結(jié)論：嗜糖之害甚于吸煙。美國權(quán)威專家在《Nature》雜志上也公開指出：糖就像煙草和酒精一樣，是一種有潛在危害且容易上癮的物質(zhì)，攝入多了如同慢性自殺。

可是，近年來，中國人對糖的消耗量似乎仍居高不下，連國家都看不下去了，強(qiáng)烈呼吁：要減少孩子的糖攝入！國家開展“減糖”專項行動，結(jié)合健康校園建設(shè)，中小學(xué)校及托幼機(jī)構(gòu)限制銷售高糖飲料和零食，食堂減少含糖飲料和高糖食品供應(yīng)。相信，這對于我們大多數(shù)家長來說，確實是一個好消息。

也許有人會覺得，我就是偶爾吃一次甜食，沒有太大關(guān)系。但是，最近一項發(fā)表在《Scientific Reports》雜志上的研究似乎不這么認(rèn)為，研究人員通過小鼠的研究發(fā)現(xiàn)，僅僅兩天的高糖飲食就會迅速導(dǎo)致腸道菌群組成的改變，短鏈脂肪酸減少，腸道通透性增加，并最終增加結(jié)腸炎的易感性。也就是說，即使偶爾吃個甜食，也可能對我們的健康造成傷害。

1、高糖飲食損害腸道屏障功能，增加結(jié)腸炎的易感性

兩天的高糖飲食沒有改變小鼠的體重、熱量消耗和整體活動水平，也沒有改變結(jié)腸中IL-1β、IL-6、IL-10和TNFα等細(xì)胞因子的水平。但是，兩天的高糖飲食使小鼠結(jié)腸中的IL-12p70和中性粒細(xì)胞趨化因子KC/GRO 的濃度顯著降低，這表明高糖飲食引起了結(jié)腸先天免疫功能的改變。高糖飲食小鼠的腸道通透性也顯著增加，血清中LPS水平升高。為了確定兩天的高糖飲食是否會改變小鼠的疾病易感性，研究人員在小鼠的飲水中添加了葡聚糖硫酸鈉（DSS），這可以誘導(dǎo)小鼠結(jié)腸炎。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，高糖飲食小鼠到第5天時病情逐漸加重，去除DSS后，沒有恢復(fù)，而正常飲食的小鼠則完全恢復(fù)。組織病理學(xué)分析表明，高糖飲食的小鼠總組織損傷增加、上皮損傷增加、淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的浸潤增加。

2、高糖飲食誘導(dǎo)骨髓源性單核細(xì)胞的變化

腸內(nèi)巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、上皮細(xì)胞和固有淋巴細(xì)胞之間的相互作用在維持組織穩(wěn)態(tài)和調(diào)節(jié)損傷反應(yīng)方面具有重要意義。DSS誘導(dǎo)的結(jié)腸炎模型是以腸細(xì)胞損傷和腸腔內(nèi)細(xì)菌入侵為特征的，這就導(dǎo)致大量中性粒細(xì)胞和血液單核細(xì)胞進(jìn)入到腸道固有層。這種血液單核細(xì)胞的進(jìn)入對細(xì)菌入侵后的最初炎癥反應(yīng)和組織損傷修復(fù)都是至關(guān)重要的。在急性炎癥模型中，包括在DSS模型中，單核細(xì)胞的減少可以降低疾病的嚴(yán)重程度，表明單核細(xì)胞在急性炎癥病理生理學(xué)中的重要性。兩天的高糖飲食導(dǎo)致的結(jié)腸組織中IL12-p70和KC-GRO水平的降低，表明了對結(jié)腸免疫功能的局部影響。那么，高糖飲食是否會對免疫功能產(chǎn)生全身性的影響呢？研究人員檢測了小鼠骨髓源性單核細(xì)胞的表型。來自高糖飲食小鼠的骨髓源性單核細(xì)胞對LPS炎癥性刺激反應(yīng)更強(qiáng)烈，產(chǎn)生更多的TNFα和IL-12p70。TNFα和IL-12p70是炎癥或M1型巨噬細(xì)胞表型（產(chǎn)生促炎因子）的關(guān)鍵標(biāo)記物，表明高糖飲食小鼠的骨髓源性單核細(xì)胞在進(jìn)入腸道固有層以前已經(jīng)啟動向炎癥性的M1表型分化。炎癥性單核細(xì)胞的大量進(jìn)入可能導(dǎo)致高糖飲食小鼠組織中TNFα和IL-1β水平增加，增加炎癥的嚴(yán)重程度。

3、高糖飲食導(dǎo)致腸道菌群快速失調(diào)

由于腸道微生物組成的改變與結(jié)腸炎易感性的增加有關(guān)，兩天的高糖飲食可以引起明顯的腸道菌群失調(diào)。在細(xì)菌門的水平上，高糖飲食導(dǎo)致疣微菌門細(xì)菌增加，而厚壁菌門和軟壁菌門細(xì)菌減少；在細(xì)菌科水平上，高糖飲食顯著降低了毛螺菌科、厭氧支原體科和普雷沃氏菌科細(xì)菌數(shù)量，而疣微菌科和紫單胞菌科細(xì)菌顯著增加。其中，毛螺菌科的細(xì)菌可以代謝產(chǎn)生大量的短鏈脂肪酸，包括乙酸和丁酸。高糖飲食也導(dǎo)致腸道菌群α-多樣性降低。群落多樣性和不同微生物之間的相互作用對短鏈脂肪酸的產(chǎn)生至關(guān)重要。確實，兩天的高糖飲食導(dǎo)致小鼠盲腸中短鏈脂肪酸的總水平顯著降低，特別是乙酸的濃度明顯減少。

4、乙酸可部分逆轉(zhuǎn)高糖飲食引起的結(jié)腸炎易感性增加

短鏈脂肪酸參與調(diào)節(jié)腸道免疫和屏障功能，而且在上皮細(xì)胞增殖、分化和凋亡中也發(fā)揮作用。短鏈脂肪酸還能促進(jìn)營養(yǎng)吸收、脂質(zhì)代謝、黏蛋白的產(chǎn)生和抗菌肽的表達(dá)。由于兩天的高糖飲食后，小鼠盲腸中的乙酸水平顯著降低，那么乙酸水平的降低是否對于疾病易感性的增加至關(guān)重要呢？為了驗證這一假設(shè)，研究人員在高糖飲食的同時在小鼠的飲水中添加了乙酸。乙酸的添加可以調(diào)節(jié)高糖飲食小鼠結(jié)腸的炎癥環(huán)境，顯著增加抗炎細(xì)胞因子IL-6、IL-10和IL-12p70的水平。此外，乙酸還可以防止高糖飲食小鼠腸道通透性的增加，并降低血清LPS的水平。高糖飲食的同時添加乙酸也顯著降低了DSS誘導(dǎo)的結(jié)腸炎癥程度，增強(qiáng)了腸道的修復(fù)能力。這充分表明乙酸對腸道健康的重要性。

乙酸其實就是我們熟悉的醋酸，也許就有人要說了，那我吃完甜品是不是再喝點醋就好啦？還有人可能會說，那我是不是就可以安心的吃我愛吃的“糖醋排骨”“糖醋魚”啦？亦或有人腦洞大開，認(rèn)為發(fā)明“糖醋排骨”這個人是不是就考慮了用醋來抵消糖的危害??？這個我就不清楚啦，不過單從這個結(jié)果來看，吃完甜食喝點醋可能確實能夠起到一定的保護(hù)作用。但是，值得注意的是，乙酸并沒有恢復(fù)高糖飲食導(dǎo)致的腸道菌群失調(diào)，也沒有增加盲腸中乙酸的水平，也就是說乙酸可能依賴菌群以外的其它方式獨立地增強(qiáng)高糖飲食小鼠的腸道從化學(xué)損傷中恢復(fù)的能力。雖然乙酸減輕了高糖飲食對腸道的傷害，但似乎改善不了高糖飲食對菌群的傷害，我們知道菌群失調(diào)與許多疾病有關(guān)，那么即使補(bǔ)充了乙酸，那么高糖飲食仍然可能對我們的長遠(yuǎn)健康造成傷害。

我們知道高脂高糖的西式飲食對我們的健康會造成很大的危害，然而大多數(shù)關(guān)于西方飲食的危害的研究都只是關(guān)注高脂肪含量或者高脂高糖的結(jié)合，較少的關(guān)注單純的高糖的影響。這里就有一段隱瞞多年的丑聞，在上個世紀(jì)80年代，心臟病逐漸成為美國死亡率最高的疾病，但致病原因并不明確，有人認(rèn)為是糖，有人認(rèn)為是脂肪。就在這時，糖業(yè)協(xié)會和糖企先出手了，他們買通科學(xué)家、專家，讓他們發(fā)表對糖有利的論文，給糖洗白，把鍋都甩給了脂肪。現(xiàn)在我們知道了糖和脂肪一樣對身體健康有很大危害，糖的危害甚至可能還大于脂肪。

總之，我們的身體可以控制我們偶爾攝入少量糖，但是過量的攝入糖顯然會導(dǎo)致腸道菌群受損、炎癥和許多其它健康問題。糖不應(yīng)該大量食用，也不應(yīng)該每天食用。即使是短時間的高糖飲食也足夠?qū)е履c道通透性增加，并伴有更多炎癥性單核細(xì)胞表型，從而增加結(jié)腸損傷的易感性和損傷修復(fù)能力的缺乏。通過乙酸可以顯著減輕高糖飲食的有害影響，表明短鏈脂肪酸在腸道對組織損傷和修復(fù)和反應(yīng)中發(fā)揮重要作用。腸道微生物發(fā)酵膳食纖維可大量產(chǎn)生短鏈脂肪酸，每天保證足夠膳食纖維的攝入對于維持健康的腸道至關(guān)重要。