【心臟電生理】十九、器質(zhì)性心臟病相關(guān)室性心動(dòng)過速的導(dǎo)管消融治療

yuyue3544 2019-08-26

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器質(zhì)性心臟病相關(guān)室性心動(dòng)過速的導(dǎo)管消融治療

凌智瑜
重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院

?器質(zhì)性心臟病合并室性心動(dòng)過速在臨床上很常見，通常見于心肌梗死后的患者，也可以發(fā)生于其他非缺血性心肌病主要包括致心律失常右室心肌病原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病,肥厚性心肌病，以及先天性心臟病外科術(shù)后、結(jié)節(jié)病和錐蟲病等少見情況。

盡管埋藏式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器是預(yù)防室速合并ＳＨＤ患者猝死的主要措施，但ＩＣＤ頻繁放電可使心肌損傷加重，導(dǎo)致死亡率的增加；并可引起患者產(chǎn)生焦慮、抑郁等癥狀，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量；同時(shí)，ＩＣＤ本身不能預(yù)防室速的發(fā)作。

在過去的２０年來，隨著標(biāo)測(cè)工具以及導(dǎo)管消融技術(shù)的提高，導(dǎo)管消融已成為控制室速發(fā)作的一種重要的非藥物質(zhì)量措施，不僅可明顯降低室速的發(fā)生率，減少ＩＣＤ放電，還可降低缺血性心肌病室速的遠(yuǎn)期死亡率。甚至是ＤＣＭ伴藥物治療無效的束支折返性室速患者的首選治療措施。

本節(jié)就ＳＨＤ室速的導(dǎo)管消融治療的適應(yīng)癥，標(biāo)測(cè)方法及預(yù)后做一簡(jiǎn)要介紹。持續(xù)性單型性室速（ＳＭＶＴ）指起源于心室的＞１００次／分的規(guī)整的心動(dòng)過速，持續(xù) ３０秒以上，通常表現(xiàn)為寬ＱＲＳ形態(tài)。室速發(fā)作時(shí)可表現(xiàn)為血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，也可表現(xiàn)為循環(huán)衰竭及心臟驟停。惡性室性心律失常是ＳＨＤ患者猝死的常見原因。

１器質(zhì)性心臟病室速的發(fā)病機(jī)制

ＳＨＤ室速的發(fā)病機(jī)制包括自律性增高、觸發(fā)激動(dòng)以及折返激動(dòng)，其中折返性機(jī)制是ＳＨＤ室速的最常見發(fā)生機(jī)制。折返通常與心室某一區(qū)域存在瘢痕有關(guān)，陳舊性的心肌梗死是導(dǎo)致心肌瘢痕的常見原因，其他原因包括ＡＲＶＣ，結(jié)節(jié)病心肌病、錐蟲心肌病、先天性心臟病手術(shù)切口瘢痕（如法洛四聯(lián)征修補(bǔ)術(shù)后等）以及擴(kuò)張型心肌病等其他ＮＩＣＭ。

病理上，心室的瘢痕由致密的纖維化區(qū)及含有存活心肌細(xì)胞束的纖維化區(qū)組成。致密纖維化區(qū)形成傳導(dǎo)的解剖屏障，而含有存活心肌的纖維化區(qū)心肌細(xì)胞間偶聯(lián)減少，產(chǎn)生緩慢傳導(dǎo)并形成折返的基質(zhì)。通常情況下，折返起源于纖維化心肌組織中存活的心肌細(xì)胞束，并沿著周圍的存活心肌細(xì)胞在斷面內(nèi)產(chǎn)生Ｚ字形的激動(dòng)，導(dǎo)致傳導(dǎo)的不均一及各向異性。這些區(qū)域內(nèi)心肌組織傳導(dǎo)的各向異性及自律性的增高是形成折返的基質(zhì)。

ＳＨＤ患者心肌的瘢痕通常較為廣泛，折返路徑較為復(fù)雜，心內(nèi)膜、心肌中層及心外膜均可參與折返，可能存在多個(gè)潛在的折返路徑和多個(gè)出口以及共同的峽部，同時(shí)可能也包含假性的峽部（旁觀者），圖１為心肌瘢痕產(chǎn)生折返的示意圖。

室速的關(guān)鍵峽部有近端部分（ＣＰＥｎｔｒａｎｃｅ），中心部分及遠(yuǎn)端部分出口（ＣＰＥｘｉｔ）組成。峽部的出口決定了室速的心電圖形態(tài)，因此臨床室速的十二導(dǎo)聯(lián)心電圖形態(tài)對(duì)判斷室速的起源部位非常重要。

２器質(zhì)性心臟病室速的常見類型

（１）冠心病心肌梗死（ＭＩ）后的室速

??冠心病心肌梗死是臨床導(dǎo)致室速及室顫最常見的原因（７６％ｔｏ８２％），持續(xù)性單型性室速的發(fā)生率取決于急性心肌梗死的類型。在ＧＵＳＴＯ－１研究中，４１０００例接受溶栓治療的ＳＴ段抬高型心肌梗死患者，發(fā)生ＶＴ的比例是３５％。４項(xiàng)包括２５０００例非ＳＴ段抬高型心肌梗死／不穩(wěn)定性心絞痛的患者資料顯示，室速的發(fā)生率為０８％。

但在急性心肌梗死后的２天內(nèi)，發(fā)生ＳＭＶＴ的比例可達(dá) ３％。大多數(shù) ＭＩ后的室速發(fā)生在慢性期，約占ＭＩ患者的１％～２％。ＭＩ后室速關(guān)鍵峽部通常由２條相鄰的平行的傳導(dǎo)屏障構(gòu)成的線性雙電位區(qū)，以及瘢痕區(qū)或二尖瓣環(huán)組成。

心內(nèi)膜折返性激動(dòng)沿著峽部交界處進(jìn)入峽部區(qū)域緩慢傳導(dǎo)，產(chǎn)生舒張期電位，鍵峽部區(qū)平均長(zhǎng)約３０ｍｍ，寬約１６ｍｍ。沿二尖瓣環(huán)折返室速其峽部通常平行于二尖瓣環(huán)，而其它類型室速其關(guān)鍵峽部通常垂直于二尖瓣環(huán)平面。

??心肌梗死后出現(xiàn)多種形態(tài)室速并不少見，即使是臨床發(fā)作室速表現(xiàn)為單型性室速患者，在電生理檢查中仍可誘發(fā)出多種形態(tài)室速，尤其是在接受了抗心律失常藥物治療的患者。術(shù)中誘發(fā)多種形態(tài)室速提示可能為某一折返存在多個(gè)出口，但也可能是起源于另外的，通常是相鄰的折返路徑。

??部分冠心病的室速機(jī)制也可能為局灶起源（自律性增高或者觸發(fā)活動(dòng)），可發(fā)生在急性缺血，也可發(fā)生在慢性缺血性心肌病患者。近期的研究發(fā)現(xiàn)，在接受電生理檢查及導(dǎo)管消融的缺血性心肌病患者，誘發(fā)出局灶起源的室速約占９％。

??（２）致心律失常性右室心肌病（ＡＲＶＣ）室速

??ＡＲＶＣ是一類原發(fā)性遺傳性心肌病，主要特征為室性心律失常及心室結(jié)構(gòu)與功能異常。其病理改變?yōu)檫M(jìn)展性的心肌纖維化及脂肪變性。ＡＲＶＣ的發(fā)病原因并不完全清楚，病理學(xué)檢查提示８０％的ＡＶＲＣ患者心肌存在炎性浸潤(rùn)，提示感染后的免疫反應(yīng)可能與右室心肌纖維脂肪變性有關(guān)。近年的研究發(fā)現(xiàn)，約３０％～５０％的ＡＲＶＣ患者表現(xiàn)為家族聚集性，主要表現(xiàn)為常染色體顯性遺傳伴不完全外顯率。

現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)有１１個(gè)基因的突變與致ＡＲＶＣ的發(fā)病有關(guān)，其中大多數(shù)為編碼橋粒蛋白的基因，包括ＰＫＰ２基因的突變，約見于２０％的ＡＲＶＣ患者。此外ＤＳＧ２和ＤＳＰ基因突變也較為常見，分別見于約１０％及１５％的患者。編碼非橋粒蛋白基因也可能導(dǎo)致ＡＲＶＣ，有報(bào)道指出，編碼轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子 β３（ＴＧＦβ３）的５’和３’調(diào)節(jié)因子的改變可導(dǎo)致ＡＲＶＣ。

??纖維脂肪組織代替正常的心肌細(xì)胞后產(chǎn)生島狀的瘢痕，形成折返的基質(zhì)并可導(dǎo)致室性心動(dòng)過速。病變最常見于右室流出道、心尖部以及右室下膈部，少數(shù)累及左心室（圖２）。該病好發(fā)于青壯年男性，是導(dǎo)致年輕人猝死的主要原因之一。

??（３）擴(kuò)張型心肌病（ＤＣＭ）室速

??擴(kuò)張型心肌病是以雙心室擴(kuò)大及心功能損害為主要臨床表現(xiàn)的一類心肌疾病。雖然有研究顯示，擴(kuò)張型心肌病可能與遺傳、自身免疫、病毒感染以及代謝因素與有關(guān)，但原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病特指原因不明的心肌疾病，其中以１８－５０歲間的患者最為常見。

尸檢的結(jié)果顯示，３３％的擴(kuò)張型心肌病患者左室心內(nèi)膜下存在廣泛的瘢痕，５７％的患者存在多發(fā)的補(bǔ)片狀纖維化區(qū)域。這些尸檢的結(jié)果與電生理標(biāo)測(cè)的左室低電壓區(qū)域及心臟核磁共振檢測(cè)心肌纖維化的結(jié)果具有良好的相關(guān)性。這些纖維化區(qū)域?yàn)檎鄯档男纬商峁┝嘶A(chǔ)，可導(dǎo)致室性心動(dòng)過速的發(fā)作并增加猝死風(fēng)險(xiǎn)。

??（４）肥厚性心肌病（ＨＣＭ）

??肥厚型心肌病是最常見的遺傳性心臟病，在普通人群中發(fā)病率約為０２％，其特征改變?yōu)樾氖冶诔什粚?duì)稱性肥厚，常累及室間隔。根據(jù)左心室流出道有無梗阻分為梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，目前已證實(shí)，至少１４個(gè)基因突變與肥厚型心肌病的發(fā)病有關(guān)，其中有１０種是編碼肌小節(jié)結(jié)構(gòu)蛋白的基因，絕大部分突變位于這些基因。

??肥厚型心肌病６０％～７０％為家族性，３０％～４０％為散發(fā)性，是運(yùn)動(dòng)性猝死的原因之一。與肥厚性心肌病相關(guān)的心律失常主要為心源性猝死，可能與多形性室速及室顫有關(guān)，年死亡率可高達(dá) ６％。動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)的結(jié)果顯示，肥厚性心肌病患者室性早搏的發(fā)生率可達(dá) ８８％，非持續(xù)性室速的發(fā)生率可達(dá) ２５％～３０％。

??肥厚性心肌病導(dǎo)致室速的基質(zhì)尚未完全闡明，心肌纖維排列紊亂、彌漫性纖維化及廣泛的瘢痕形成（可能為心肌內(nèi)冠脈的異常及局部缺血所致）將導(dǎo)致傳導(dǎo)的紊亂以及心肌除極、復(fù)極的離散度增加，可能是肥厚性心肌病產(chǎn)生室速的基質(zhì)。

ＳＭＶＴ在肥厚性心肌病患者較為少見，但可發(fā)生于室間隔中部梗阻以及合并心尖部室壁瘤患者，復(fù)發(fā)率約５６％，并可發(fā)生室速電風(fēng)暴。在電生理檢查過程中，誘發(fā)單型性室速的比例較低，更常見的是誘發(fā)多形性室速及室顫。如室速心電圖的形態(tài)提示額面電軸上偏（ｓｕｐｅｒｉｏｒａｘｉｓ），提示室速起源于心尖。心尖部的室壁瘤是產(chǎn)生此種類型室速的重要基質(zhì)。

??（５）其他器質(zhì)性心臟病室速

??除上述常見ＳＨＤ導(dǎo)致室速外，結(jié)節(jié)病心肌病，錐蟲心肌病，以及先天性心臟病也可導(dǎo)致室性心動(dòng)過速的發(fā)作。

??結(jié)節(jié)病是一種多系統(tǒng)多器官受累的肉芽腫性疾病，心臟受累后可導(dǎo)致心臟結(jié)節(jié)病。Ｓｔｅｖｅｎｓｏｎ的一組數(shù)據(jù)顯示，結(jié)節(jié)性心臟病室速約占接受導(dǎo)管消融的非缺血性心肌病室速的５％，其基質(zhì)均為折返，在右室主要發(fā)生于心內(nèi)膜與心外膜瘢痕的交界區(qū)，左室的瘢痕通常位于間隔基底部，前壁以及鄰近二尖瓣環(huán)附近。

??錐蟲心肌病是拉丁美洲最常見的非缺血性心肌病，約有≤３０％的慢性錐蟲病患者合并錐蟲心肌病。研究顯示，錐蟲心肌病的瘢痕主要位于左室鄰近二尖瓣環(huán)附近。

??Ｒｉｃｈａｒｄ對(duì) １９例錐蟲心肌病導(dǎo)致的室速患者進(jìn)行電解剖標(biāo)測(cè)，發(fā)現(xiàn)有１８例患者的瘢痕位于左室側(cè)壁基底部，且心外膜低電壓及致密瘢痕面積顯著大于心內(nèi)膜，提示錐蟲心肌病室速的基質(zhì)主要為左側(cè)側(cè)壁基底部，且主要位于心外膜。

??先天性心臟病行外科手術(shù)時(shí)，將產(chǎn)生切口相關(guān)的瘢痕。部分先心病需要行心室切開修補(bǔ)，主要見于法洛四聯(lián)癥，其術(shù)后發(fā)生室性心律失常的比例高達(dá) １１９％。依據(jù)手術(shù)方式的不同，產(chǎn)生的瘢痕的范圍亦有所差異，主要存在于右心室手術(shù)切口和／或補(bǔ)片加寬右室流出道周圍，以及室間隔缺損補(bǔ)片周圍。這兩處瘢痕區(qū)與肺動(dòng)脈瓣環(huán)和三尖瓣環(huán)等解剖屏障之間可形成多個(gè)可能折返環(huán)。了解這些潛在的折返路徑對(duì)于消融線的設(shè)計(jì)具有較大的幫助。

??Ｚｅｐｐｅｎｆｅｌｄ等利用基質(zhì)標(biāo)測(cè)技術(shù)首次詳細(xì)報(bào)道了ＴＯＦ術(shù)后室速的四種關(guān)鍵性解剖峽部（見圖３）：（１）三尖瓣環(huán)和ＲＶＯＴ前壁瘢痕／補(bǔ)片之間（峽部１）；（２）肺動(dòng)脈瓣環(huán)和右室游離壁瘢痕／補(bǔ)片之間（峽部２）；（３）肺動(dòng)脈瓣環(huán)和間隔瘢痕／補(bǔ)片之間（峽部３）；（４）間隔瘢痕／補(bǔ)片和三尖瓣環(huán)之間（峽部４）。且在其所報(bào)道的１１例先心病患者（其中９例患者為ＴＯＦ術(shù)后）的１５種室速中，其中峽部１參與了７３％的室速折返，這種以折返基質(zhì)為基礎(chǔ)的消融方法在９１％的患者中可獲得成功。

３器質(zhì)性心臟病室性心動(dòng)過速導(dǎo)管消融的適應(yīng)癥

??雖然抗心律失常藥物＋ＩＣＤ治療是目前ＳＨＤ室速的標(biāo)準(zhǔn)治療策略，但兩種方法均不能真正意義上治愈室速。持續(xù)的應(yīng)用抗心律失常藥物對(duì)于抑制發(fā)作可能是必要的，但需要考慮到藥物的副作用，尤其是合并肝、腎以及肺功能障礙的患者。導(dǎo)管消融是一種重要的有創(chuàng)性治療措施，可破壞或者隔離致心律失常組織，減少抗心律失常藥物的使用，并使室速的根治成為可能。尤其是在控制室速的電風(fēng)暴非常有效。

２０１７年ＡＨＡ／ＡＣＣ／ＨＲＳ關(guān)于室性心律失常處理及心臟性猝死預(yù)防指南指出，導(dǎo)管消融的主要適應(yīng)癥為抗心律失常藥物治療無效或不能耐受時(shí)，可考慮導(dǎo)管消融治療。

２０１５年我國(guó)的室性心律失常中國(guó)專家共識(shí)指出，對(duì)于有結(jié)構(gòu)性心臟病且反復(fù)發(fā)作的單形性是室性心動(dòng)過速的患者，除ＩＣＤ治療外，應(yīng)該考慮應(yīng)用抗心律失常。

對(duì)于擴(kuò)張型心肌病伴藥物治療無效的束支折返性室速患者，首選導(dǎo)管消融治療（Ｉ類推薦，Ｂ級(jí)證據(jù)）。對(duì)于ＡＲＶＣ合并頻繁發(fā)作的癥狀性室早或室速患者，若藥物治療無效，在有經(jīng)驗(yàn)的中心應(yīng)考慮導(dǎo)管消融以改善癥狀或預(yù)防電風(fēng)暴發(fā)生。

４器質(zhì)性心臟病室速的標(biāo)測(cè)及消融方法

??（１）術(shù)前影像學(xué)檢查

??器質(zhì)性室速及發(fā)病機(jī)制多為瘢痕相關(guān)的折返，因此，了解瘢痕的范圍及部位，對(duì)了解心律失常發(fā)生的基質(zhì)，推測(cè)可能存在的折返路徑，判斷預(yù)后，以及術(shù)中幫助快速找到感興趣區(qū)域具有重要意義。

??目前，延遲釓增強(qiáng)心臟磁共振成像（ＬＧＥＣＭＲ）是無創(chuàng)檢測(cè)心肌纖維化的金標(biāo)準(zhǔn)。

??磁共振造影劑釓是一種具有親水性的稀土元素，分子量＜１０００Ｄａ，易于穿透并聚集于細(xì)胞間質(zhì)。在纖維化及瘢痕區(qū)域，膠原纖維增多而血供減少，釓滲透進(jìn)入纖維化區(qū)域及排空的速率均降低，因此在灌注成像時(shí)可以出現(xiàn)心肌灌注缺損，而在Ｔ１延遲成像時(shí)出現(xiàn)強(qiáng)化。由于纖維化組織含水量高于正常心肌，使得這種強(qiáng)化更為明顯。

如ＬＧＥＭＲＩ檢測(cè)到心肌中層或心外膜存在大片的延遲增強(qiáng)，提示室速的基質(zhì)可能為心外膜，需要進(jìn)行心外膜標(biāo)測(cè)。同時(shí)，ＬＧＥＭＲＩ還可提示關(guān)鍵峽部區(qū)域，通常認(rèn)為在ＭＲＩ信號(hào)強(qiáng)度呈非均一性區(qū)域（ｈｅｔｅｒｏｇｅｎｏｕｓｚｏｎｅ），為產(chǎn)生緩慢傳導(dǎo)及消融的關(guān)鍵部位。

??除ＬＧＥＣＭＲ外，術(shù)前增強(qiáng) ＣＴ及ＰＥＴ也可用于檢測(cè)心肌的瘢痕。與ＭＲＩ類似，ＣＴ灌注成像在心梗后的瘢痕區(qū)域顯示為低造影劑灌注區(qū)，延遲成像也可觀察到瘢痕區(qū)域出現(xiàn)輕度強(qiáng)化，但與正常心肌的對(duì)比度低于ＬＧＥＭＲＩ。

ＣＴ的優(yōu)勢(shì)在于分辨率高，并易于將ＣＴ三維圖像與術(shù)中電解剖標(biāo)測(cè)進(jìn)行融合。Ｋｏｍａｔｓｕ等發(fā)現(xiàn)增強(qiáng) ＣＴ的低灌注區(qū)及室壁變薄區(qū)域與電解剖標(biāo)測(cè)的低電壓區(qū)相關(guān)性良好。

最近的一篇文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)，通過ＣＴ測(cè)量室壁變薄（ｗａｌｌｔｈｉｎ）推測(cè)的室速折返的嵴部，與術(shù)中拖帶及消融的關(guān)鍵部位一致。這些方法提示，在患者無法獲得良好ＭＲＩ圖像時(shí)，ＣＴ也是較好的一種術(shù)前影像學(xué)評(píng)估的方法。

??ＰＥＴ是目前檢測(cè)心肌存活性的金標(biāo)準(zhǔn)，ＰＥＴＣＴ及ＰＥＴＭＲＩ主要應(yīng)用于心肌存活性的判斷，為冠脈介入治療提供指導(dǎo)。因其設(shè)備尚未普及，價(jià)格相對(duì)昂貴，在室速患者的術(shù)前評(píng)估中應(yīng)用較少。

此外，術(shù)中心腔內(nèi)超聲（ＩＣＥ），尤其是帶有解剖標(biāo)測(cè)功能的ＣａｒｔｏＳｏｕｎｄ系統(tǒng)（ＢｉｏｓｅｎｓｅＷｅｂｓｔｅｒ，ＤｉａｍｏｎｄＢａｒ，ＵＳＡ），在術(shù)中可觀察到心肌纖維化區(qū)域呈高回聲信號(hào)，在片狀瘢痕區(qū)域表現(xiàn)為 “薄、亮、運(yùn)動(dòng)減弱或消失”，這些特征亦對(duì)術(shù)中判斷瘢痕區(qū)域，指導(dǎo)導(dǎo)管到位及消融具有較大的幫助。

??（２）器質(zhì)性心臟病室速的標(biāo)測(cè)方法

??器質(zhì)性心臟病室速標(biāo)測(cè)的主要目的是確定室速的觸發(fā)灶或折返的關(guān)鍵峽部。同其他心律失常一樣，傳統(tǒng)一些標(biāo)測(cè)技術(shù)，如激動(dòng)標(biāo)測(cè)，起搏標(biāo)測(cè)、拖帶標(biāo)測(cè)以及三維電解剖標(biāo)測(cè)。這些方法可單獨(dú)應(yīng)用，也可聯(lián)合使用以確定潛在的消融靶點(diǎn)。

??①竇律下基質(zhì)標(biāo)測(cè)

??竇律下基質(zhì)標(biāo)測(cè)是瘢痕相關(guān)室性心動(dòng)過速的獨(dú)有標(biāo)測(cè)方法，重點(diǎn)觀察內(nèi)容為低電壓區(qū)域以及心室局部異常電位（ＬｏｃａｌＡｂｎｏｒｍａｌＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＡｃｔｉｖｉｔｉｅｓ，ＬＡＶＡ）。尤其適用于不能誘發(fā)，或者誘發(fā)后血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的ＳＨＤ室速患者。其基本原理為采用三維電解剖標(biāo)測(cè)的低電壓區(qū)域，提示可能為瘢痕及纖維化區(qū)域。

在心內(nèi)膜面，通常認(rèn)為，雙極電壓振幅＞１５ｍｖ區(qū)域?yàn)檎Ｐ募〗M織，雙極電壓振幅＜０５ｍｖ被認(rèn)為是致密瘢痕，而雙極電壓在０５－１５ｍｖ之間則為纖維化區(qū)域。在心外膜標(biāo)測(cè)時(shí)，因心外膜脂肪組織可能降低電極所記錄的電壓振幅，通常低電壓區(qū)域定義為雙極電壓振幅＜１０ｍｖ。

測(cè)定心內(nèi)膜單極電壓振幅在基質(zhì)標(biāo)測(cè)中亦有一定的價(jià)值，研究顯示擴(kuò)張型心肌病患者正常左室單極電壓截?cái)嘀禐椤荩釜保玻罚恚?，ＡＲＶＣ患者正常右室心?nèi)膜單極電壓截?cái)嘀禐椤荩氮保担恚帧?/section>

??但電壓標(biāo)測(cè)對(duì)于心肌中層以及間隔部的基質(zhì)存在一定的局限性。荷蘭萊頓大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，雙極電壓振幅＜１５ｍＶ的區(qū)域在磁共振延遲成像上位于透壁≥７５％的核心瘢痕區(qū)以及全透壁的瘢痕過渡區(qū)。

心內(nèi)膜電壓標(biāo)測(cè)正常區(qū)域（雙極電壓振幅＞１５ｍｖ）也可在磁共振上發(fā)現(xiàn)心內(nèi)膜下及心肌內(nèi)瘢痕。提示雙極電壓＜１５ｍＶ確定為纖維化區(qū)域不能充分反映磁共振所示的非透壁瘢痕、小的心外膜下瘢痕及瘢痕過渡區(qū)域。

??竇律下ＬＡＶＡ的標(biāo)測(cè)也是基質(zhì)標(biāo)測(cè)的重要內(nèi)容，這些電位通常表現(xiàn)為高頻低振幅的復(fù)雜電位，竇性心律時(shí)出現(xiàn)室波的終末部，并在ＱＲＳ時(shí)限以內(nèi)；亦可與室波構(gòu)成雙電位，或者在ＱＲＳ之后出現(xiàn)一組 “碎裂電位”，也可表現(xiàn)為與室波分離的兩個(gè)電位，心動(dòng)過速發(fā)作時(shí)則出現(xiàn)于心室舒張期。

有時(shí) ＬＡＶＡ電位不易識(shí)別，但通過心室程序刺激可使之從室波分離開來。通常認(rèn)為，ＬＡＶＡ是局部病理性心肌組織產(chǎn)生的電活動(dòng)，在心內(nèi)膜面及心外膜面均可以被標(biāo)測(cè)到。

??②起搏標(biāo)測(cè)

??起搏標(biāo)測(cè)可用于確定局灶起源室速的部位，判斷折返性室速的出口，是竇律下可采用的另一種標(biāo)測(cè)方法。起搏產(chǎn)生的體表１２導(dǎo)聯(lián)心電圖與室速發(fā)作時(shí)心電圖的一致性越好，提示起搏點(diǎn)越接近室速的出口或關(guān)鍵峽部。在折返性室速中，起搏刺激信號(hào)至產(chǎn)生的ＱＲＳ波形的時(shí)間（ＳＱＲＳ）＞４０ｍｓ提示局部存在緩慢傳導(dǎo)。在電極與組織接觸良好的情況下，起搏閾值≥１０ｍＡ提示局部為不可激動(dòng)的瘢痕，即真正的致密瘢痕區(qū)域。

??③拖帶標(biāo)測(cè)

??室速發(fā)作時(shí)進(jìn)行拖帶標(biāo)測(cè)可用于判斷起搏點(diǎn)是否在折返路徑以內(nèi)。起搏后間期（ＰｏｓｔＰａｃｉｎｇＩｎｔｅｒｖａｌ，ＰＰＩ）、所拖帶的ＱＲＳ波形態(tài)，以及ＳＱＲＳ的時(shí)間是判斷起搏點(diǎn)是否位于折返路徑內(nèi)的三個(gè)主要指標(biāo)。

（如圖６）ＰＰＩ反映了刺激沖動(dòng)由起搏點(diǎn)進(jìn)入折返路徑并返回起搏點(diǎn)時(shí)間，因此，ＰＰＩ與心動(dòng)過速周長(zhǎng) （ＴａｃｈｙｃａｒｄｉａｌＣｙｃｌｅＬｅｎｇｔｈ，ＴＣＬ）的差值，即ＰＰＩＴＣＬ，ＰＰＩＴＣＬ：反映刺激沖動(dòng)在起搏點(diǎn)至折返環(huán)之間的往返時(shí)間，拖帶時(shí) １２導(dǎo)聯(lián)心電圖ＱＲＳ波的形態(tài)與心動(dòng)過速時(shí)一致提示起搏點(diǎn)位于折返環(huán)內(nèi)。

ＰＰＩＴＣＬ≤３０ｍｓ，ＳＱＲＳ間期＜７０％心動(dòng)過速周長(zhǎng)，以及隱匿性拖帶（拖帶產(chǎn)生ＱＲＳ波形與室速時(shí) ＱＲＳ行一致），提示該點(diǎn)為合適的消融靶點(diǎn)。

圖６室性心動(dòng)過速拖帶標(biāo)測(cè)流程圖，ＰＰＩ＝起搏后間期，ＴＣＬ＝心動(dòng)過速周長(zhǎng) ＳＱＲＳ＝刺激至ＱＲＳ時(shí)程。（引自ＴａｎａｗｕｔｔｉｗａｔＴ，ＮａｚａｒｉａｎＳ，ＣａｌｋｉｎｓＨＥｕｒｏｐｅａｎＨｅａｒｔＪｏｕｒｎａｌ，２０１６；３７（７）：５９４－６０９）

??④激動(dòng)標(biāo)測(cè)

??在心動(dòng)過速發(fā)作時(shí)，進(jìn)行激動(dòng)標(biāo)測(cè)可用于判斷局灶起源點(diǎn)或折返的路徑。近年來，隨著籃狀電極、Ｐｅｎｔａｒａｙ電極的使用，以及標(biāo)測(cè)系統(tǒng)的升級(jí)，標(biāo)測(cè)的速度極大的提高，可在數(shù)分鐘內(nèi)實(shí)現(xiàn)上千個(gè)點(diǎn)的采集?？s短了手術(shù)的時(shí)間，提高了對(duì)機(jī)制判斷的準(zhǔn)確性。

在標(biāo)測(cè)過程中，需留意舒張期的電位，可能為緩慢傳導(dǎo)區(qū)及有效的消融靶點(diǎn)。值得注意的是，因折返性室速的機(jī)制為折返，最早激動(dòng)點(diǎn)與最晚激動(dòng)點(diǎn)只是相對(duì)于參考電極的早晚，在折返環(huán)中并不存在真正的激動(dòng)早晚。

此外，激動(dòng)的舒張中期也可能是與室速折返無關(guān)的異常緩慢傳導(dǎo)。為找到關(guān)鍵的峽部，需要明確感興趣的電位參與了折返。因此，單獨(dú)激動(dòng)標(biāo)測(cè)判斷室速的折返路徑并不可靠，需要結(jié)合局部的電壓，拖帶標(biāo)測(cè)等才能更加明確關(guān)鍵的峽部。

??⑤束支折返性室速

??最常見于擴(kuò)張性心肌病患者，是目前唯一明確了折返環(huán)路的ＳＨＤ室速。束支折返性室速的折返環(huán)包括希氏束、左右束支、浦肯野系統(tǒng)以及心室肌，為大折返性室速。其室速可表現(xiàn)為兩種形態(tài)，如果激動(dòng)經(jīng)右束支正向傳導(dǎo)而經(jīng)左束支逆向傳導(dǎo)，表現(xiàn)為左束支阻滯圖形。反之，室性心動(dòng)過速表現(xiàn)為右束支阻滯圖形。

臨床上以左束支阻滯圖形的束支折返性室速最為常見。對(duì)于ＳＨＤ患者，如果心電圖在竇性心律時(shí)表現(xiàn)為左束支阻滯圖形，發(fā)生室性心動(dòng)過速時(shí)仍為左束支阻滯圖形，則應(yīng)該高度懷疑束支折返性室速。

??術(shù)中電生理檢查具有鑒別意義的診斷要點(diǎn)為：心動(dòng)過速時(shí)每個(gè) ＱＲＳ波前均有希氏束電位、右束支或左束支電位；以及心動(dòng)過速發(fā)生頻率變化時(shí)，ＨＨ或ＲＢＲＢ間期變化發(fā)生在ＶＶ間期變化之前。

??（３）器質(zhì)性心臟病室速的消融

??器質(zhì)性心臟病室速的消融依賴于標(biāo)測(cè)的結(jié)果，主要消融的策略包括關(guān)鍵峽部的消融；瘢痕的均質(zhì)化；消融線包饒低電壓區(qū)域?qū)Ⅰ：蹍^(qū)域電隔離；沿明確的峽部垂直做一線性消融，并連接至正常心肌或解剖屏障（如二尖瓣環(huán)）。

常見消融術(shù)式如圖７。這些消融策略可單獨(dú)使用，也可聯(lián)合使用。如患者的室速穩(wěn)定發(fā)作，如能找到符合ＰＰＩＴＣＬ≤３０ｍｓ，ＳＱＲＳ＜７０％ＴＣＬ以及隱匿性拖帶的關(guān)鍵峽部進(jìn)行消融，終止室速的陽性預(yù)測(cè)值可達(dá) １００％，陰性預(yù)測(cè)值為９６％。

??然而，有接近８０％的ＳＨＤ患者誘發(fā)的室速不能持續(xù)，或者存在血流動(dòng)力學(xué)障礙，限制了拖帶標(biāo)測(cè)的使用。因此，對(duì)于大多數(shù) ＳＨＤ室速而言，起搏標(biāo)測(cè)結(jié)合竇律下的基質(zhì)標(biāo)測(cè)是目前指導(dǎo)消融的主要策略?；|(zhì)消融的理念主要來源于１９８０年Ｊｏｓｅｐｈｓｏｎ教授發(fā)表在《ＴｈｅＮｅｗＥｎｇｌａｎｄＪｏｕｒｎａｌｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅ》雜志上的一篇研究，對(duì) ３０例心肌梗死合并反復(fù)發(fā)作室速的患者，通過標(biāo)測(cè)提示均起源于心內(nèi)膜，采用外科手術(shù)對(duì)起源部位進(jìn)行了心內(nèi)膜切除術(shù)后，存活患者均未再發(fā)作室性心動(dòng)過速。

??瘢痕均質(zhì)化術(shù)式的關(guān)鍵在于找到瘢痕區(qū)域內(nèi)的 “異?！?電位，采用射頻能量將這些電位消除，或?qū)Ⅰ：蹍^(qū)域隔離。２０１２年，ＤｉＢｉａｓｅ等的研究發(fā)現(xiàn)消除瘢痕內(nèi)所有的異常電位（包括雙極電壓＜１５ｍＶ，電位時(shí)限＞７０ｍｓ，以及碎裂電位，晚電位等）較有限的心內(nèi)膜基質(zhì)消融可顯著提高消融術(shù)后患者的無室速生存率。此外，在瘢痕邊緣線性消融隔離整個(gè)低電壓區(qū)域，并覆蓋室速的出口亦是另一種基質(zhì)消融的術(shù)式。上述這兩種術(shù)式消融的范圍較為廣泛，手術(shù)時(shí)間較長(zhǎng)，且有時(shí)難以達(dá)到完全的電隔離。此外，廣泛的消融可能使心衰患者的心功能進(jìn)一步惡化。體外血流動(dòng)力學(xué)支持，包括主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏（ＩＡＢＰ）及左室輔助裝置可應(yīng)用于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者，以便在誘發(fā)室速時(shí)進(jìn)行激動(dòng)及拖帶標(biāo)測(cè)。但研究提示，術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)支持并不能降低短期及遠(yuǎn)期ＶＴ的復(fù)發(fā)率，因此僅應(yīng)用于常規(guī)基質(zhì)消融失敗或左室功能極差的患者。

??消融ＬＡＶＡ電位也是消融的重要策略之一，Ｈａ! ¨ｓｓａｇｕｅｒｒｅ等對(duì) ７０例ＳＨＤ室速患者進(jìn)行了心室高密度標(biāo)測(cè)，發(fā)現(xiàn)有超過９０％的患者（６７例）心內(nèi)膜面或心外膜存在ＬＡＶＡ電位，４７例患者達(dá)到了完全消除ＬＡＶＡ電位，平均隨訪２２個(gè)月，結(jié)果顯示以消除全部ＬＡＶＡ電位聯(lián)合不能誘發(fā)作為終點(diǎn)，可降低患者的死亡率并進(jìn)一步的提高無室速發(fā)作的成功率（６８％ｖｓ２５％）。此外，沿明確的峽部垂直做一線性消融，并連接至正常心肌或電傳導(dǎo)的解剖屏障也是一種可選擇的消融術(shù)式。Ｓｏｅｊｉｍａ的研究顯示，延長(zhǎng)折返峽部消融線至梗死邊緣起搏不能奪獲區(qū)域，或者將消融線延長(zhǎng)至二尖瓣環(huán)可降低室速的誘發(fā)率。

??這些消融術(shù)式何種最佳，目前尚缺乏直接比較各基質(zhì)消融術(shù)式的臨床研究。ＶＩＳＴＡ是一項(xiàng)針對(duì)缺血性心肌病合并穩(wěn)定性室速患者，比較單純消融臨床室速的關(guān)鍵峽部與峽部消融＋額外基質(zhì)消融的開放性，多中心、隨機(jī)平行對(duì)照研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，關(guān)鍵峽部消融＋額外基質(zhì)消融在１２個(gè)月的無室速發(fā)作比例顯著高于單純峽部消融組（８４５ｖｓ５１７％，Ｐ＜０００１），且并不增加并發(fā)癥的發(fā)生率及死亡率。

??此外，束支折返性室速是ＳＨＤ室速中的一種特殊類型，若能準(zhǔn)確診斷，其導(dǎo)管標(biāo)測(cè)及消融均較簡(jiǎn)單、成功率高，可作為首選治療措施。對(duì)于心電圖顯示完全性左束支傳導(dǎo)阻滯（ＬＢＢＢ）的束支折返性室速患者，右束支消融在多數(shù)病例中不會(huì)導(dǎo)致完全性房室傳導(dǎo)阻滯，提示消融前的ＬＢＢＢ是由于左束支功能傳導(dǎo)延緩所致，并非真正的ＬＢＢＢ。

??ＳＨＤ室速的最佳消融終點(diǎn)仍不明確，但有研究提示以室速不能誘發(fā)為終點(diǎn)可帶來更高的遠(yuǎn)期成功率，在非缺血性心肌病患者中有更低的全因死亡率，同樣在心肌梗死后室速的患者中有著更長(zhǎng)的存活率。因此，消融后不能誘發(fā)室速被認(rèn)為是一個(gè)合理的消融終點(diǎn)。

５器質(zhì)性心臟病室速導(dǎo)管消融的成功率及安全性

??同特發(fā)性室速相比，雖然ＳＨＤ室速導(dǎo)管消融的復(fù)發(fā)率較高，但眾多的研究均提示，射頻消融可減少電風(fēng)暴的發(fā)生次數(shù)，改善患者生活質(zhì)量，其中以左室射血分?jǐn)?shù) （ＬＶＥＦ）＞０３０的患者受益最大。ＳＭＡＳＨＶＴ以及ＶＴＡＣＨ研究是兩項(xiàng)針對(duì)缺血性心肌病合并持續(xù)性室速的患者，采用導(dǎo)管消融作為一線治療的多中心隨機(jī)對(duì)照臨床研究。兩項(xiàng)研究的結(jié)果均提示，在ＩＣＤ植入基礎(chǔ)上進(jìn)行導(dǎo)管消融治療，可顯著室性心律失常的發(fā)生率和ＩＣＤ放電率，改善患者生活質(zhì)量，但不能降低總體死亡率。ＶＡＮＩＳＨ研究比較了導(dǎo)管消融與藥物治療缺血性心臟病合并室速患者的有效率，發(fā)現(xiàn)導(dǎo)管消融在降低電風(fēng)暴及３０天后ＩＣＤ放電方面，比抗心律失常藥物治療更加有效，但也未能在死亡率方面顯示出優(yōu)越性。消融術(shù)后即刻的成功率為４９％－８９％，但長(zhǎng)期的復(fù)發(fā)率可達(dá) ３４－５７％，提示射頻消融治療ＳＨＤ室速的遠(yuǎn)期效果并不理想。

??對(duì)于ＮＩＣＭ，目前沒有關(guān)于導(dǎo)管消融的前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究，現(xiàn)有的多數(shù)為單中心的報(bào)道，顯示即刻成功率在５１％－７３％之間，復(fù)發(fā)律為２３％－７７％?？傮w而言，非缺血性心肌病室速導(dǎo)管消融的復(fù)發(fā)率略高于缺血性心肌病室速。其原因可能為ＮＩＣＭ心外膜基質(zhì)更為常見，且瘢痕隨著疾病的進(jìn)展可能擴(kuò)大，產(chǎn)生新的折返。

對(duì)于室速電風(fēng)暴，或藥物及電復(fù)律無效的無休止性室速，導(dǎo)管消融是一種救命的治療措施。一項(xiàng)納入４７１例患者的Ｍｅｔａ分析發(fā)現(xiàn)，即刻成功率可達(dá) ７２％。因此指南指出，對(duì) ＳＨＤ室速合并電風(fēng)暴的患者，若藥物治療效果不佳，導(dǎo)管消融可作為Ｉ類推薦。

??對(duì)部分起源于心肌中層的室速，即使聯(lián)合心內(nèi)外膜消融可能都無法獲得成功，可通過尋找到支配病變區(qū)域的冠狀動(dòng)脈分支，采用ＯＴＷ球囊進(jìn)行無水酒精注射，以實(shí)現(xiàn)病變區(qū)域的壞死，去除室速發(fā)作的基質(zhì)。

還有研究報(bào)道，采用雙極消融可實(shí)現(xiàn)兩個(gè)消融電極之間的組織產(chǎn)生透壁性的損傷，適用于間隔深部起源的室速。對(duì)于少數(shù)內(nèi)科介入消融失敗的患者，還可采用外科消融的策略。此外，還有研究顯示，心臟去交感神經(jīng)治療對(duì)降低室速的發(fā)作，減少ＩＣＤ的放電有益，為與交感活性相關(guān)的室速提供了一種新的治療措施。

??最近，美國(guó) ＳｔＬｏｕｉｓ華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院ＰｈｉｌｌｉｐＳＣｕｃｕｌｉｃｈ醫(yī)生及其團(tuán)隊(duì)采用體外立體定向放射治療對(duì) ５例頑固性室速患者進(jìn)行了無創(chuàng)性的放射 “消融”。

５例患者均合并瘢痕相關(guān)室速，術(shù)前室速反復(fù)發(fā)作，藥物治療無效，３人導(dǎo)管射頻消融失敗藥物治療無效，２人存在導(dǎo)管射頻消融禁忌證。

術(shù)前采用ＭＲＩ，ＣＴ及ＳＰＥＣＴ獲得患者心肌瘢痕部位，并在術(shù)中融合進(jìn)入系統(tǒng)定位，應(yīng)用２５Ｇｙ劑量射線對(duì)患者心肌病變區(qū)域進(jìn)行治療，整個(gè)手術(shù)在患者清醒狀態(tài)下完成，平均用時(shí) １４分鐘，患者治療后可輕松的自行走出治療室（圖８）。

結(jié)果顯示接受 “放療”后，患者的室速發(fā)作較術(shù)前減少了９９.９％。這一突破性的研究結(jié)果發(fā)表在２０１７年１２月的《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》上。

??該方法最大的優(yōu)勢(shì)在于無創(chuàng)，手術(shù)時(shí)間短，且效果良好，這無疑為頑固性室速，帶來了新的希望和研究方向。

圖８頑固性室速患者接受 “放療”過程示意圖，首先采用ＣＴ、ＭＲＩ、ＳＰＥＣＴ確定心肌瘢痕的部位，并將三維的心臟及瘢痕信息融入放療系統(tǒng)。術(shù)中采用ＩＣＤ程控誘發(fā)心動(dòng)過速，進(jìn)行無創(chuàng)的標(biāo)測(cè)確定室速的起源，結(jié)合患者心肌瘢痕的影像學(xué)結(jié)果進(jìn)行放療區(qū)域的精確定位及放射治療。（引自ＣｕｃｕｌｉｃｈＰＳ，ＳｃｈｉｌｌＭＲ，ＫａｓｈａｎｉＲ，ｅｔａｌＮＥｎｇｌＪＭｅｄ２０１７；３７７：２３２５－２３３６）

??在手術(shù)并發(fā)癥方面，ＳＨＤ室速與特發(fā)性室速相當(dāng)，約為５～８％。最常見的并發(fā)癥為穿刺入路的并發(fā)癥，其他最嚴(yán)重的并發(fā)癥為心包填塞及血栓栓塞事件。其中心外膜室速需要進(jìn)行干性心包穿刺，對(duì)術(shù)者的經(jīng)驗(yàn)要求較高，并發(fā)癥的發(fā)生率相對(duì)較高，目前國(guó)內(nèi)僅有少數(shù)大中心能夠獨(dú)立完成。并發(fā)癥的發(fā)生率與患者的年齡，腎功能不全，ＬＶＥＦ降低及術(shù)者的經(jīng)驗(yàn)相關(guān)。

盡管導(dǎo)管消融可降低室速的復(fù)發(fā)率，但長(zhǎng)期隨訪發(fā)現(xiàn) ＳＨＤ室速患者仍有較高的死亡率（４％－２２％）。

Ｍｅｔａ分析也顯示，在植入ＩＣＤ情況下，導(dǎo)管消融可減少室速發(fā)作，但并不能顯著降低死亡率。因此，在目前的技術(shù)條件下，對(duì)于ＳＨＤ合并室速的高危患者，導(dǎo)管消融尚不能取代ＩＣＤ的植入。

６結(jié)語及展望

器質(zhì)性心臟病室速的導(dǎo)管消融是電生理領(lǐng)域難度最大的手術(shù)之一，目前僅在有經(jīng)驗(yàn)的心臟中心才能開展。近年來已有多個(gè)研究顯示，導(dǎo)管消融可減少室速的發(fā)作，減少ＩＣＤ的放電，提高患者的生活治療。雖然目前的研究沒有顯示導(dǎo)管消融能降低患者的死亡率，但納入研究的患者，均接受了ＩＣＤ的植入，使得導(dǎo)管消融的凈獲益不易顯現(xiàn)。

毫無疑問，導(dǎo)管消融是可能根治ＳＨＤ室速的重要措施，對(duì)于室速電風(fēng)暴是一種救命的手段，隨著對(duì) ＳＨＤ室速的發(fā)生機(jī)制及消融工具的不斷進(jìn)步，導(dǎo)管消融在未來治療ＳＨＤ室速中將占據(jù)更加重要的地位。

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來自： yuyue3544 > 《心電生理與射頻消融》

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